Erkrankungen der Luftsäcke

Question 1

Answer 1

Question 2

Druse - Mibi, Erreger, Vorkommem, Pathogenese

Answer 2

Luftsackabszess, - empyem(eitriges Exsudat),konkremente(Exsudat eingetrocknet)

Mikrobiologie:

Streptococcus equi subsp. equi:

• β-hämolysierendes grampositives Bakterium der Lancefield Gruppe C
• Eng verwandt mit Streptococcus equi subsp. zooepidemicus
• Keine Kreuzreaktivität!
• 3 verschiedene Stämme mit unterschiedlicher Virulenz

Erreger:

• kein normaler Schleimhautbesiedler der OAW
• Hohe Virulenz: keine virale Primärinfektion, Sekretion von Equibactin (integratives Protein, hohe Infektiösität)
• kann auch außerhalb des Organismus lange überleben (2°C für 48 Tage)
• Übertragung durch
  
  • direkten Kontakt mit nasalen Sekreten
  • über Vektoren wie Kleidung, Werkzeuge, Bürsten, Halfter, Stallgebäude etc.

Vorkommen und Pathogenese

• Alter: meist 1 - 5 Jahre , Morbidität bis 100%!
• Stuten immun: Fohlen bis 3 Monate geschützt
• Immunität nach Infektion: 4 Jahre bei 75% der Pferde, keine lebenslange Immunität
• Erreger haftet sich an Nasen- und Maulschleimhaut an
• Verbreitung und Zugang zu Lymphknoten innerhalb von wenigen Stunden → Vermehrung extrazellulär in den Lymphknoten
• anschließende Aktivierung des Komplementsystems → chemotaktische Rekrutierung neutrophiler Granulozyten.
• Streuung innerhalb des Organismus über die Blut- und Lymphbahnen
• Zerstörung von Erreger, Leukozyten und Gewebeeinschmelzung →
  Abszesse
• Bei Verschleppung der Erreger in das Liquorsystem entsteht eine eitrige Meningoenzephalitis.
• Eine Septikämie führt insbesondere bei Fohlen und Eseln zu einem raschen tödlichen Ausgang.
• Die Inkubationszeit beträgt etwa 3 - 8 Tage.

Question 3

Druse Virulenzfaktoren

Answer 3

Virulenzfaktoren:

• Hyaluronidase: Enzym, das wegen seiner starken negativen Ladung Fresszellen des Immunsystems abstößt
• Streptokinase: Enzym, das Fibringerinnsel auflöst, dient der Ausbreitung)
• Streptolysin O: Toxin, tötet Zellen des Immunsystems ab
• M-Protein: hemmt ebenfalls Fresszellen und alternatives Immunsystem

Question 4

Druse - Klinik, Erregernachweis, Therapie

Answer 4

Klinik

• Inkubationszeit ca. 7 Tage
• Hohes Fieber bis 41°C
• geschwollene Lymphknoten
• Schluckbeschwerden, Atemnot und Husten
• Eitriger Nasenausfluss
• Labor: Leukozytose
• Auch „kalte“ oder „stille Druse“
• Nach 7-10 Tagen
  
  • Aufbrechen der LK nach außen oder in den Luftsack (Luftsackempyem)
  • Besserung der klinischen Symptome

Erregernachweis

• Bei akuter Infektion
  
  • Mikrobielle Diagnostik (Dauer 24-48 Std, Kosten ca. 22 €)
    
    • Nasen- oder Rachentupfer
    • Sicherer: Nasengang-Rachen-Spülprobe
    • Goldstandard: Luftsackspülprobe
  • PCR (Dauer 24 Std., Kosten ca. 26 €)
    
    • Weist spezifische DNA-Fragmente nach
    • Sowohl lebende als auch abgestorbene Bakterien
    • Am Besten in Kombination mit Kultur
• Bei latenten Trägern
  
  • Wiederkehrende Infektion im Stall
  • Klinisch unauffällige Pferde
  • Meist mit chronischem Luftsackempyem oder Konkrementen
  • Wiederholte Nasentupfer (3x im Abstand von 1 Woche)
  • Aufdeckungsrate bei etwa 66 % bei Kultur
  • Aufdeckungsrate bei etwa 90% bei Kombination aus Kultur und PCR
  • Serologischer Test (ELISA) möglich, bei Bestandsproblem wenig
    hilfreich

Therapie

• Akuter Infekt
  
  1. Pferde mit frühen klinischen Symptomen(Fieber,Apathie)
     
     • → Penicillin für 3-5 Tage
     • → CAVE: keine Immunität erreicht
  2. Pferde mit abszedierenden LK
     
     • → KEINE Antibiotika
     • → Abszessreifung fördern (hyperämisierende Salben, warme Wickel, Rotlicht)
  3. Systemisch kranke Pferde/Pferde mit Komplikationen
     
     • → Antibiotika & intensivmedizinische Versorgung
• Trägertiere mit Luftsackempyem
  
  • Spülung des Luftsacks mit einer Kochsalz oder 1%iger Iodlösung
  • Lokale Applikation von Acetylcystein
  • Transendoskopische Entfernung
  • Chirurgische Entfernung (Viborgsche Dreieck oder modifizierter
    ventraler Zugang)

Question 5

Druse- Ausbruchsmanagement

Answer 5

Question 6

Druse - Mögliche Komplikationen

Answer 6

• Treten in ca. 10-20% der Fälle auf
• Dyspnoe
• Luftsackempyem, -konkremente
• Kehlkopflähmung, Dysphagie
• Pneumonie
• Abszesse in inneren Organen (Gekrösewurzel, Mediastinallymphknoten), ZNS, Muskulatur
• Septikämie, septische Arthritis, Myokarditis
• Morbus maculosus
  
  • Synonyme: Petechialfieber, Purpura haemorrhagica
  • immunpathologische Reaktion 3-4 Wochen p.i. unter Beteiligung des M-Proteins
  • leukozytoklastische Vaskulitis → petechiale Blutungen, Ödematisierung von Kopf und Gliedmaßen
  • Fieber, Störung des Allgemeinbefindens
  • Therapie:
    
    • Penicillin 20.000 IE/kg
    • Glukokortikoide, Dexamethason 0,1mg/kg ausschleichend
    • Duschen, Führen, Lymphdrainage

Question 7

Luftsacktympanie

Answer 7

• • = hochgradig vermehrte Luftansammlung im Luftsack,
  • v.a. jüngeren Fohlen zu beobachten, äußerst selten beim erwachsenen Pferd
  Ätiologie und Pathogenese
  • Fohlenerkrankung
  • Fehlbildung Falte im inneren Bereich der Luftsackklappe → wirkt wie ein Rückschlagventil → Überblähung des Luftsacks, im Bereich der Ganaschen, in den Pharynx
  • ein- oder beidseitig ausgebildet
  • keine Untersuchungen zur pathomorphologischen Ursache
  • Rassedisposition beim Arabischen Vollblutpferd, Stutfohlen ca. 3-mal häufiger betroffen als Hengstfohlen
  Klinik
  • Ganaschenbereich, kaudal davon: tympanische, initial nicht schmerzhafte, meist einseitige Umfangsvermehrung
  • Auffallend in den ersten 3 Lebenswochen
  • herabgedrängtes Pharynxdach + dadurch verursachtes Atemgeräusch
  • einseitig stärker auffällig
  • Husten, Dyspnoe, Atemgeräusche
  • Schluckstörungen, Regurgitieren, Milchansammlung in den Luftsäcken, Aspirationspneumonie
  Diagnose
  • laterolaterale Röntgenaufnahme → deutlich nach ventral und kaudal vergrößerter, lufthaltiger Luftsackbereich.
  • Aymmetrische Kompression des Pharynxlumens von dorsal
  • sekundäre Flüssigkeitsansammlungen in den Luftsäcken
  Therapie
  • Konservativ:
    
    • Foleykatheter
    • Externe Fisteln
  • Konventionell chirurgisch:
    
    • Zugang über Viborg’sches Dreieck
    • Fenestration der medianen LS Septums und Resektion einer Schleimhautfalte
  • Minimalinvasiv:
    
    • Transendoskopische Laserchirurgie
  Prognose
  • 10–30% der mittels Fenestrierung operierten Fohlen ist mit einem Wiederauftreten der Tympanie zu rechnen.
  • Komplikationen: Dysphagie, Aspirationspneumonie, postoperative Vernarbungen
  • Nach laserchirurgisch durchgeführter Fenestrierung in Kombination mit einer Teilresektion der Plica occlusiva konnte in nahezu allen Fällen ein Abklingen der Symptomatik erzielt werden.
  • Aufgrund der hohen Erblichkeit der Luftsacktympanie sollten betroffene Pferde nicht in der Zucht eingesetzt werden.

Question 8

Luftsackmykose

Answer 8

mykotischer Befall (überwiegend Aspergillen) der Luftsäcke, der zu arrodierten Arterienwänden und damit rezidivierender Epistaxis führt (wichtig: Ligatur des betroffenen Gefäßes, um Verbluten zu verhindern)

• Meist durch Aspergillus fumigatus
• Keine Prädisposition
• Grund für Ausprägung der Mykose unbekannt
• Am häufigsten ist die Schleimhaut hochdorsal in der medialen Abteilung des Luftsacks betroffen
• Spontane Regression, keine klinischen Symptome möglich (Greppi et al. 2017)

Klinik

• Gefäßarrosionen der A. carotis interna, seltener der A. carotis externa oder der A. maxillaris → Epistaxis (rezidiviert 2- bis 3-mal im Abstand von einigen Tagen bis wenigen Wochen, bevor das Pferd verblutet)
• Schädigungen der der medialen Luftsackwand anliegenden Gehirnnerven (IX bis XII: N. glossopharyngeus, N. vagus, N. accessorius, N. hypoglossus) sowie des Truncus sympathicus mit dem Ganglion cervicale craniale kommen → inguale und/oder pharyngeale Dysphagie, Regurgitieren, Stridor, veränderter Kopfhaltung, Augendefekten, Miosis, Fazialisparalyse.
• Hemiplegia laryngis, zum Horner-Syndrom
• Vestibuläre Störungen, Beeinträchtigung des Mittelohrs

→ A. carotis interna am häufigsten betroffen, plus A. maxillaris in ca. 1/3 der Fälle

Diagnose:

• Luftsackmykosen endoskopisch am Besten feststellbar, wenn schon diphteroide Membranen vorliegen
  
  • Gelblich – braun, silbrig-helle, flächenhaft oder vereinzelt, trocken und sich deutlich von der Umgebung abhebend
  • Schon Gefäßarrosionen → im Eiter Blutungen zu finden
  • Auch Schädigung von Nerven möglich

DD

• traumatisch bedingter Muskelabriss (M. longus capitis ventralis bzw. M. longus capitis rectus)
• Frakturen des Zungenbein

Therapie:

• pharmakologische Therapie:
  
  • milde Desinfektionslösungen lokal
  • systemische Applikation von Jodlösungen, Neomycin, Thiabendazol, Enilconazol und Itraconazol
• Gefäßverschluss
• legieren betroffener Gefäße ligiert
• zur Embolisation der Arterien → dilatierbare Ballons, intraarteriell applizierte Metallcoils
• Bestrahlung Pilzgranulome Nd:YAG-Laser → anschließend oberflächliche Nekrosen mit einer „kalten“ Polypektomieschlinge abgetragen.
• minimalinvasive Clipligaturder A. carotis interna

Prognose

• nur A. carotis communis, gute Prognose.
• Sind andere Arterien betroffen, vorsichtiger
• Nervenschädigungen ungünstigere Prognose