Épilepsie Flashcards
Définir la conscience.
La capacité d’une personne à interagir avec son environnement.
Une personne avec les yeux ouverts et un tonus préservé mais non réactive aux stimuli peut-elle être qualifiée d’inconsciente ?
Oui
Que qualifie-t-on une personne qui paraît dormir mais que l’on ne peut faire réagir, même avec des stimuli verbaux et douloureux insistants ?
Cette personne est dans un état comateux.
Quelle structure est responsable du cycle éveil sommeil et fait en sorte que l’individu soit alerte ?
La formation réticulée ascendante située dans le tronc cérébral.
Elle bombarde le thalamus et le cortex cérébral.
Quelle structure est responsable de l’intégration des stimuli et de la conscience interactive ?
Le cortex cérébral
Quelles matières premières utilisent les neurones du cortex et de la formation réticulée ?
L’oxygène et le glucose
Quelles sont les causes et mécanismes d’altération de la conscience ?
Contenu du sang:
- Hypoxie/Anoxie
- Anémie sévère
- Hypoglycémie
- Intoxication au monoxyde de carbone
Livraison du sang (ischémie):
- Arythmies cardiaques
- Chutes de la TA
- Occlusions vasculaires
- Embolies
Lésions cérébrales:
- HTIC avec diminution de la perfusion cérébrale
- Compression de la formation réticulée
- AVC tronculaires ou bi-hémisphériques étendus
- Commotions cérébrales
Dérèglements de l’activité électrique cérébrale
- Crises situationnelles
- Épilepsie
Quelles sont les étapes de l’évaluation d’un patient inconscient ?
ABC Vérifier s'il y a une fracture de la colonne cervicale Réactivité: - Aux bruits et à la voix - À la douleur - Si réactivité: retrait approprié - décortication - décérébration Réflexes: - Respiration - Toux - Cornéens - Oculo-céphaliques - Oculo-vestibulaires
Définir une syncope.
Perte de connaissance soudaine, brève, de résolution spontanée avec perte du tonus postural et un retour rapide à l’état de conscience normal.
Elle est due à une hypoperfusion cérébrale globale et passagère.
Quelles sont les étiologies possibles d’une syncope ?
Vasovagale (57%): stimulus qui augmente le parasympathique ou diminue le sympathique
HTO
Arythmies cardiaques
Situationnelles: Toux, miction, défécation
Hypersensibilité du sinus carotidien
Quelle est la présentation clinique d’une syncope ?
Durée brève
Hypotonie
Pâleur
Parfois mouvements myocloniques brefs (début après perte de connaissance)
Prodrome: nausées, gêne abdominale, diaphorèse, sensation de tête vide, vision trouble
Post perte de conscience: pas de confusion
Généralement, pas de morsure de langue ou d’incontinence sphinctérienne
Définir épilepsie.
Ensemble des manifestations cliniques associées à des décharges électriques excessives, hypersynchrones, au niveau du cortex cérébral.
Quelle est la présentation clinique de l’épilepsie ?
Crises non provoquées et récurrentes
Signes pendant perte de conscience:
- Longue durée
- Mouvements tonico-cloniques (apparition coïncide avec perte de connaissance - tonique = raidissement et contraction - clonique = agitation)
- Automatismes
- Hypertonie
- Morsure de la langue
Avant:
- Aura
Après:
- Confusion prolongée (minutes)
- Douleurs musculaires
Autres:
- ATCD familiaux d’épilepsie
- Survenue durant le sommeil
- Incontinence sphincters
- Céphalées après
- Somnolence après
Les crises uniques avec haute probabilité de récidive (ex: patient avec tumeur cérébrale) et les crises réflexes (ex: épilepsie photosensible) font-elles partie de l’épilepsie ?
Oui
Les crises associées aux convulsions fébriles, au sevrage d’alcool, au manque de sommeil et aux médications dont la prise ou le sevrage abaisse le seuil convulsif font-elles partie de l’épilepsie ?
Non. Ce sont des crises situationnelles.
Quelle est la classification des crises épileptiques ?
CRISES FOCALES/PARTIELLES:
- Crise focale sans perte de conscience/Crise partielle simple
- Crise focales avec perte de conscience/Crise partielle complexe
- Crise focale sans symptôme moteur
- Crise focale avec symptômes moteurs
- Crise focale qui devient bilatérale tonico-clonique
CRISES D’EMBLÉE GÉNÉRALISÉES:
- Crise généralisée avec symptômes moteurs (absence, tonique, clonique, tonico-clonique, myoclonique, atonique/atastique)
- Crise généralisée sans symptôme moteur
CRISES NON CLASSIFIÉES
Les épisodes d’épilepsie sont brefs et stéréotypés (toujours les mêmes malaises chez la même personne). VRAI OU FAUX.
VRAI
Les patients épileptiques éprouvent tous les mêmes symptômes. VRAI OU FAUX.
FAUX
Les crises focales peuvent-elles se généraliser secondairement (décharge épileptique qui s’étend d’une région corticale limitée à l’ensemble cortical) ?
Oui
Comment distinguer une crise focale d’une crise généralisée ?
Dans une crise focale, il y a présence d’aura, d’automatismes et des signes latéralisateurs qui sont absents dans une crise d’emblée généralisée.
Qu’est-ce qu’une aura ?
Sensation qui accompagne le début d’une crise et qui reflète la fonction de la zone corticale impliquée par le foyer épileptique.
Qu’est-ce qu’un automatisme ?
Mastication
Pourléchage
Manipulations sans buts
Vocalisations
Quels sont les signes latéralisateurs ?
Lobe frontal:
- Déviation de la tête et des yeux du côté opposé
- Agitation extrême
- Crises nocturnes
- Crises regroupées
- Préservation d’une partie de réactivité pendant les crises partielles complexes
Lobe temporal:
- Aura olfactive
- Sensation de peur
- Sensation de déjà-vu
- Sensation de dépersonnalisation ou déréalisation
- Aura auditive
Lobe pariétal:
- Vocalisations ou incapacité à parler
- Paresthésies
- Déformations spatiales
Lobe occipital:
- Hallucinations visuelles simples
Quelles sont les étiologies de l’épilepsie ?
Mutations génétiques Syndromes neuro-cutanés Anomalies de la migration des neurones in utero Anoxie néonatale Maladies métaboliques Convulsions fébriles et atypiques Encéphalites et méningites Abcès cérébraux Traumatismes crâniens Tumeurs cérébrales Malformations vasculaires cérébrales Accidents vasculaires cérébraux Maladies dégénératives Maladies auto-immunes (anticorps anti-neuronaux)
Quelles sont les étiologies de crises convulsives situationnelles ?
Désordres électrolytiques (hyponatrémie, hypoglycémie)
Sevrage d’alcool
Sevrage de benzodiazépines
Médications abaissant le seuil convulsif (antidépresseurs, anti-psychotiques, anti-tabagiques)
Privation de sommeil
Drogues (excitantes du SNC)
Quelle est la pathophysiologie de l’épilepsie ?
État d’hyperexcitabilité (diffus ou localisé) des neurones du cortex cérébral avec instabilité des membranes neuronales.
Membranes neuronales mènent à des décharges excessives des neurones qui amènent une interruption momentanée de la fonction normale de ces neurones avec signes d’excitation excessive.
Quels sont les principaux neurotransmetteurs impliqués dans l’épilepsie ?
Glutamate (excitateur)
GABA (inhibiteur)
Acétylcholine
Noradrénaline
Dans l’épilepsie, il existe un débalancement en faveur de l’excitation ou l’inhibition ?
Excitation: trop d’excitation ou pas assez d’inhibition
Comment poser un diagnostic d’épilepsie ?
Manifestations cliniques compatibles avec l’épilepsie (crises non provoquées et récurrentes)
Exclusion des entités du diagnostic différentiel
EEG: Complexe pointe-onde
Lorsque le diagnostic d’épilepsie est fait, il faut procéder à la recherche de l’étiologie par des tests d’imagerie. VRAI OU FAUX.
VRAI. Permet d’éliminer des causes plus graves.
TDM:
- Élimination des tumeurs, malformations artério-veineuses et abcès
IRM:
- Meilleure option
- Meilleure résolution
- Images plus définitives
- Mise en évidence étiologies plus subtiles (sclérose mésiotemporale: perte neuronale avec remplacement par des cellules gliales)
Quel est le diagnostic différentiel de l’épilepsie ?
MALAISES NON-ÉPILEPTIQUES: Troubles du rythme cardiaque avec syncope (FV ou asystolie, tachycardie ou bradycardie) MIgraines accompagnées Troubles du sommeil ICT Troubles paroxystiques du mouvement Syncopes vaso-vagales Hyperventilation (troubles paniques) Troubles somatoformes Trouble de conversion (hystérie) Troubles factices Crises situationnelles
Quels sont les principaux mécanismes d’action des antiépileptiques ?
Blocage des canaux sodiques
Blocage des canaux calciques
Stimulation des récepteurs GABA
Augmentation de la disponibilité du GABA
Blocage des canaux glutamatergiques AMPA
Blocage des canaux potassiques
Diminution du relâchement des neurotransmetteurs
Action principale des Rx: augmentation de l’inhibition
Les thérapies combinées sont préférées dans le traitement de l’épilepsie. VRAI OU FAUX.
FAUX
On vise d’abord une monothérapie. On commence à des doses faibles et au augmente progressivement jusqu’à l’atteinte des doses d’entretien standard. On vise l’atteinte de la dose minimale efficace. On peut augmenter jusqu’à la dose maximale tolérable dans les cas d’épilepsie rebelle.
Si première monothérapie inefficace, deuxième essai en monothérapie.
Après, thérapies combinées.
Tous les agents antiépileptiques sont potentiellement tératogènes. VRAI OU FAUX.
VRAI
Qu’est-ce qu’un status epilepticus ?
Crise qui persiste pendant plus de cinq minutes ou si crises répétées sans reprise de la conscience entre les épisodes.
Associée à un mauvais pronostic si pas corrigé rapidement.
Une crise épileptique dure combien de temps ?
Moins que 2 minutes
Que faire si le traitement pharmacologique échoue ?
Chirurgie d’exérèse du foyer épileptique ou pose d’un neurostimulateur du nerf vague
