Altération de l'état de conscience et traumatologie Flashcards

1
Q

Quelles sont les principales structures responsables de la conscience ?

A

Formation réticulée

Système de conscience

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Q

Quels sont les rôles de la formation réticulée ?

A

Formation réticulée rostrale (en continuité avec certains noyaux diencéphaliques) + mésencéphale + noyaux diencéphaliques:
- Fonction d’éveil

Formation réticulée caudale (en continuité avec ME) + ME + bulbe rachidien + noyaux nerfs crâniens =

  • Fonctions autonomiques: respiration, fréquence cardiaque, tension artérielle, miction
  • Fonctions motrices: toux, hoquet, éternuement, baillement, rire, pleurer
  • Réflexes: cornéen, mouvement des yeux
  • Autres: No/Vo, douleur
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3
Q

Quelles sont les composantes du système de conscience ?

A

Cortex d’association fronto-pariétal médial et latéral

Circuits d’éveil du tronc cérébral supérieur et du diencéphale

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4
Q

Quelles sont les divisions de la conscience ?

A

Contenu de la conscience (contrôlé par d’autres systèmes du cerveau)

Niveau de conscience (contrôlé par le système de conscience)

  • Alertness
  • Attention
  • Awareness
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5
Q

Les lésions situées au niveau de la formation réticulée ponto-mésencéphalique (extrémité rostrale), des régions bilatérales du cortex cérébral et des régions bilatérales du thalamus peuvent provoquer un coma. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

Les lésions ailleurs n’affectent pas l’état de conscience.

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6
Q

Qu’est-ce que le « locked-in» syndrome ?

A

Hémorragie ou AVC de la protubérance à un niveau situé SOUS la formation réticulée (état de conscience préservé) et AU-DESSUS des noyaux cardio-respiratoires du bulbe rachidien (fonctions cardio-pulmonaires préservées) avec atteinte des faisceaux corticospinaux et cortico-bulbaires bilatéraux avec épargne des voies sensitives.

Quadriplégie + Paralysie des nerfs crâniens inférieurs + Absence d’atteinte cognitive

Patient voit tout, entend tout et comprend tout mais est incapable de bouger.

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7
Q

Décrire la pathophysiologie du traumatisme cranio-cérébral léger.

A

Synonyme de commotion cérébrale.

Altération réversible des fonctions mentales et neurologiques, avec ou sans perte de conscience, débutant immédiatement ou quelques heures après un traumatisme à la tête.

Perte de conscience < 30 minutes

Amnésie post-traumatique < 24 h

Score de Glasgow initial = 13-15

Mécanisme inconnu

Imagerie toujours normale

Complications: Dissection carotidienne ou vertébrale possible

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8
Q

Décrire la pathophysiologie de l’HTIC.

A

Le crâne est une boîte fermée = Cerveau + LCR + Sang.

Si ajout d’un élément tel qu’une hémorragie ou tumeur = Diminution compensatrice du LCR.

Atteinte du point critique = Quantité de LCR ne peut plus diminuer = Augmentation exponentielle de la pression intracrânienne + Diminution pression de perfusion cérébrale (ischémie).

Ischémie = Oedème cérébral = Augmentation de la pression intracrânienne = Herniation.

Pression intracrânienne dépasse la TAM = Arrêt de la perfusion cérébrale = Herniation dans le foramen magnum.

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9
Q

Définir la mort cérébrale.

A

Arrêt irréversible de toute activité cérébrale.

Cause doit être connue et les critères d’exclusion suivants doivent être absents:

  • Convulsions
  • Hypothermie
  • Décérébration ou décortication
  • Médicaments sédatifs
  • Choc
  • Bloqueurs neuromusculaires

Score de Glasgow = 3

Absence de réflexes du tronc cérébral

Test d’appoint: EEG (tracé plat) + Angiographie

Deux évaluations indépendantes sont nécessaires.

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10
Q

Définir le coma.

A

État d’absence d’éveil et de réponse du patient

Durée minimum = 1 h

La lésion peut se situer:
- Régions étendues bilatérales du cortex
- Formation réticulée du tronc cérébral
EEG: Tracé monotone

Pas une condition permanente. Après 2-4 semaines, les patients se détériorent ou émergent dans d’autres états d’éveil.

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11
Q

Quelles sont les différences entre un patient en mort cérébrale et un patient dans le coma ?

A

Chez le patient dans le coma, les réflexes du tronc cérébral peuvent être présent.

Métabolisme cérébral réduit de 50%.

Réponses psychologiquement significatives et réfléchies par le cortex demeurent absentes.

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12
Q

Définir l’état végétatif.

A

État survenant à la suite d’une insulte majeure au cerveau qui induit un coma ou qui survient au stade final de certaines démences, troubles congénitaux ou neurodégénératifs.

Inconscient

Cycle éveil-sommeil maintenu

Réponses primitives

Préservation des réflexes du tronc cérébral et diencéphale

Incontinence

Durée > 1 mois

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13
Q

Quelles sont les ressemblances et les différences entre un patient dans un coma et un patient en état végétatif ?

A

Ressemblances:

  • Absence de réponses significative aux stimuli
  • Dysfonction corticale diffuse (réduction 50% métabolisme cérébral)

Différences:

  • Ouverture des yeux
  • Éveil en réponse à la stimulation
  • Production de sons inintelligibles et mouvements des membres possibles
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14
Q

Définir un état de conscience minimal.

A

Trouble primaire ou état de guérison de l’état végétatif

Premier signe du passage à cet état: capacité de suivre des yeux des stimuli visuels.

Degré minimal de réactivité

Capacité de suivre des ordres simples, dire des mots seuls et atteindre un objet et le tenir mais pas de l’utiliser

Pas de communication verbale/non verbale fiable

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15
Q

Plusieurs états de profonde apathie (ex: mutisme akinétique, aboulie et cataconie) peuvent ressembler à un coma ou à un état végétatif. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

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16
Q

Quelle est la présentation clinique d’un TCC ?

A
Perte de conscience
Céphalées
Étourdissements
Somnolence
No/Vo
Vision floue
Impulsivité/Irritabilité
Amnésie antérograde et rétrograde

Si sévère: convulsions, bradycardie, hypotension, pupilles dilatées et peu réactives

17
Q

Comment classifier un TCC?

A

1) CLINIQUE: Échelle de Glasgow
(13-15 = léger, 9-12 = modéré, 3-8 = sévère)
Pour déterminer sévérité, algorithmes de traitement et pronostic

2) ANATOMIQUE: Scalp, os du crâne, méninges, tissu veineux

3) PATHOPHYSIOLOGIQUE:
- Blessure primaire (se produit au moment du traumatisme): Fractures-lacérations, hématomes, contusion, commotion et dommage axonal diffus
- Blessure secondaire (évènements physiologiques et biochimiques se produisant après la lésion primaire et pouvant mener à des lésions supplémentaires du tissu nerveux): Oedème cérébral, HTIC, ischémie

18
Q

Quelles sont les étapes de l’évaluation d’un TCC ?

A

Évaluation de l’état de conscience (Glasgow)
Évaluation des fonctions mentales supérieures
Examen neurologique à la recherche de déficits neurologiques focaux
Examen de la colonne vertébrale
Hospitalisation:
- Glasgow < 15
- Convulsions
- Histoire antérieure de saignements ou prises de antiplaquettaires/anticoagulants
- TDM anormal

19
Q

L’investigation est-elle habituellement nécessaire avec les TCC légers ?

A

Non.

Sauf si:

  • Glasgow < 15 2h post TCC
  • Suspicion de fracture du crâne
  • Signe de fracture de la base du crâne
  • 2 épisode et plus de vomissements
  • Âge 65 ans et plus
  • Prise d’antiplaquettaires/anticoagulants
20
Q

Quelle modalité d’imagerie est utilisée dans les TCC ?

A

TDM cérébral

  • Phénomènes pathologiques intra ou extraparenchymateux
  • Signes d’HTIC
21
Q

Le pronostic d’un TCC est bon ou mauvais ?

A

Bon si on évite hypotension systémique et hypoxie

22
Q

La guérison d’un TCC est habituellement complète mais un syndrome post-commotion est possible. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

Même si TCC léger

23
Q

Quel est le traitement d’un TCC ?

A
Repos et observation
Réveiller le patient à toutes les heures
Éviter stimulation inutile
Utilisation judicieuse des anlagésiques
Sensibiliser le patient au second impact syndrome (si il subit un 2e TCC rapproché = complications graves)
24
Q

Décrire l’hématome épidural.

A

Saignement artériel (artère méningée moyenne) ou veineux situé entre la voûte crânienne et la dure-mère

Toujours accompagnée d’une fracture du crâne (os temporal)

« Talk and deteriorate »:

1) Trauma primaire +/- perte de conscience
2) Reprise de conscience (ad normale)
3) Diminution progressive de l’état de conscience ad coma (4-12 H)

Hématome comprime le cerveau. Herniation transtentorielle de l’uncus du lobe temporal avec hémiparésie et paralysie du NC III (mydriase). Si compression du tronc cérébral = arrêt cardiorespiratoire.

Traitement chirurgical: crânotomie

Bon pronostic si chirurgie rapide.

25
Q

Décrire l’hématome sous-dural aigu.

A

Saignement situé entre dure mère et arachnoïde par rupture des veines ponts (situées entre les méninges et le cortex)

Souvent accompagné par contusions et oedème cérébral

Absence de période lucide
Hémiparésie
Irrégularité pupillaire

Apparence radiologique: hyperdense (aigu)

Traitement chirurgical: craniotomie

Pronostic: moins bon que les autres types d’hématomes

26
Q

Quelle est la différence entre l’apparence radiologique d’un hématome épidural et un hématome sous-dural ?

A

Dans l’hématome épidural, le saignement a une forme de lentille (vs croissant) et ne s’étend pas au-delà des sutures crâniennes (endroit où dure-mère est accolée au crâne).

27
Q

Décrire l’hématome sous-dural subaigu.

A

Hématome d’apparition modérément rapide (2-3 semaines)

Apparence radiologique: isodense ou hypodense

28
Q

Décrire l’hématome sous-dural chronique.

A

Pathologie gériatrique qui s’étend sur des jours, semaines et mois

Même compartiment au niveau du saignement que hématome sous-dural aigu

Saignement lent-progressif sur cerveau mou (atrophie cérébrale) suite à une déchirure veine-pont entre dure-mère et cerveau

Facteurs de risques:

  • Alcoolisme chronique
  • Âge avancé
  • Traumatisme ou chutes multiples
  • Anticoagulation
Céphalées
Confusion
Démarche instable
Troubles du langage
Déficits neurologiques focaux
Convulsions focales occasionnelles

Apparence radiologique: hypodense

Bon pronostic avec traitement médical ou chirurgical

29
Q

Décrire une contusion cérébrale.

A

Ecchymose cérébrale

Coup direct (du côté de l’impact) ou contrecoup (du côté opposé de l’impact)

Localisation: parenchyme cérébral (pôles temporal et frontal)

Traitement rarement chirurgical

30
Q

Décrire un dommage axonal diffus.

A

TCC sévère

Cisaillement des axones qui connecte le cortex supérieur avec le cerveau profond. Ces connections ne se referont jamais.

Coma clinique

Imagerie peu éloquente

Séquelles importantes (état végétatif)

31
Q

Décrire ce qu’est une embolie graisseuse.

A

Origine de la moelle osseuse

Gouttelettes graisseuses se retrouvent dans le sang suite à une fracture osseuse ou une chirurgie orthopédique.

32
Q

Quelles sont les signes cliniques d’une embolie graisseuse ?

A

Atteinte pulmonaire:

  • Dyspnée
  • Désaturation
  • Insuffisance respiratoire

Atteinte cérébrale:
- Oedème cérébral qui entraîne un effet de masse (compression, HTIC, ischémie)