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Neurologie > Épilepsie > Flashcards

Épilepsie Flashcards

1
Q

Causes d’épilepsie chez enfant.

A
  • Désordres congénitaux
  • Crises fébriles
  • Blessure périnatale
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2
Q

Causes d’épilepsie chez PA

A
  • Maladie cérébrovasculaires
  • Tumeurs
  • Conditions neurodégénératives.
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3
Q

Causes d’épilepsie en général!

A 
−	trauma crânien
−	infarctus cérébral
−	hémorragie intracérébrale
−	malformation vasculaire
−	thrombose veineuse cérébrale	
−	anoxie
−	sclérose temporal mésiale (hippocampale)
−	anormalités électrolytiques (hypoNa, HypoCa, HypoM HyperK)
−	hypoglycémie
−	fièvre élevée
−	néoplasie	
−	exposition aux toxines
−	Sevrage alcool, benzodiazépine, barbiturate 
−	méningite
−	encéphalite
−	abcès cerébral
−	vasculite	
−	anormalité de la migration neuronale
−	syndrome héréditaire épileptique
−	désordres neurodégénératif
−	métabolisme avec erreur (congénital)
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4
Q

Causes de crises focales?

A

Problème structural (tumeur, + PA)

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5
Q

Causes crises généralisées?

A

GÉNÉTIQUE

Problème métabolique, idiopathie, médicaments, alcool.

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6
Q

Définition de crises

A

Décharges anormales et excessives de neurones au cerveau (cortex) avec hypersynchronie associée à un changement de comportement

Hypersynchronie et hyperexcitabilité de neurones

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7
Q

Définition d’épilepsie

A

Pathologie qui correspond à une tendance à présenter des crises non provoquées récurrentes. L’épilepsie peut être causée par des anomalies génétiques, structurelles ou métaboliques (la cause peut être inconnue).

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8
Q

Caractéristiques d’une crise focale avec préservation de la conscience

A

10-30s
Correspond à l’aura
Conscience PAS altérée
Sx sensoriels /moteurs /autonomes /psychiques

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9
Q

Caractéristiques d’une crise focale avec altération de la conscience

A 
30-120 s
Altération de la conscience (touche le tronc, diencéphale)
\++ lobes temporaux
Peut avoir déficit post-ictal
Peut avoir automatismes
Peut avoir Aura.

3-4 fois par mois
EEG: Unilatéral ou asymétrique, 5-8Hz, rythmique.

  1. Début focal simple suivi d’une perte de conscience
  2. Début avec perte de conscience
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10
Q

Caractéristiques de l’épilepsie Rolandique.

A

Crises focales nocturnes (partielles motrices simples, souvent brachiofacial
Entre 4-10 ans, rémission avant 15 ans.
Autosomal Dominant , pénétrance incomplète

Aggravant : Fatigue, stress

EEG: Pics centrotemporels.

Épilepsie chez 15% des enfants épileptiquess

100% de rémission!

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11
Q

Caractéristiques du Grand mal.

A

Crise généralisée tonico-clonique (+ commune)

  • début général ou focal
  1. PHASE TONIQUE (10-15s)
    - Perte de conscience
    - COntraction soutenue
    - Extension des extrémités
  2. PHASE CLONIQUE (30s-2min)
    - Secousses bilatérales et rythmiques des extrémités (flexion)
    - Incontinence
    - Morsures langue
    - Automatisme, Tachycardie, Hypertension, Hypersalivation, Dilatation pupillaire
  3. Post-ictal: flacide, non répondant, yeux fermés
  4. POst ictal (déficits): fatigue, confusion, mal de tête, immobile, respiration profonde, amnésie

Crises tonique = 1Hz

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12
Q

Caractéristiques du Petit mal.

A 
Brève épisode d'absence
Fixation
non répondant
Moins de 10 secondes
Plusieurs fois par jour.

Pas de déficit post-ictal, mais manque d’Attention

EEG: Pics et vagues, généralisé, 3-4Hz, Grande Amplitude

Provoqué par hyperventilation, stroboscope, privation de sommeil.

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13
Q

Que peut causer une atteinte du lobe temporal lors d’une crise focale?

A
  • Cause la + fréquente des convulsions partielles complexes
  • Souvent 1-2min
  • Avec amnésie post-ictal, fatigue, maux de tête, changements émotionnels, confusion, amnésie, agitation, agression, dépression, etc.
    • commun : convulsion partielle complexe
  • Les ganglions de la base ipsilatéraux sont impliqués→ cause une dystonie ou une immobilité controlatérale.
  • Donc le côté ipsilatéral à la convulsion temporale montre des mouvements automatiques, alors que le côté controlatéral est relativement immobile (dystonie).

Médial : Souvent début de crise partielle complexe (avec aura)
Sensation indescriptible, papillons dans l’estomac (épigastrium), nausées, déjà vu, panique, odeur non plaisante, phénomène autonome (tachycardie, dilatation pupillaire, piloérection, borborygme, vomissement, pâleur, rougeur), regard vide sans réponse, automatismes oroalimentaires (lipsmacking, mâcher, avaler), automatismes gestuels bilatéraux ou unilatéraux, dystonie controlatérale avec des automatismes ipsilatéraux.

Latéral : Vertige, inhabilité à entendre, hallucinations auditives simples (buzzing, roaring engine, tones), et élaborées (musique, voix) aphasie ; ne pas comprendre ce que les gens disent (+ commun avec convulsion temporal hémi. dominant), dire des mots/phrases de façon répétitive ou avoir des hallucinations musicales (+ commun dans les convulsions non-dominant)

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14
Q

Que peut causer une atteinte du lobe frontal lors d’une crise focale?

A

Souvent brèves, plusieurs fois par jour, pas de déficits post-ictal (habituellement), exacerbation nocturne, automatismes moteurs élaborés sans perte de conscience
Convexité dorsolatéral :
Activité controlatérale tonique ou clonique (cortex moteur primaire), Renversement fort des yeux, de la tête et du corps dans le sens contraire du côté de la convulsion (cortex préfrontal et terrain visuel frontal), Aphasie (hémisphère dominant)
Aire motrice supplémentaire :
Posture « d’escrime » avec extension controlatérale des extrémités supérieures, autres postures toniques, arrêt de la parole, sons non usuels.
Orbitofrontal & cingulate :
Automatismes moteurs élaborés; faire des sons non usuels, changements autonomiques, hallucinations olfactives (orbitofrontal), incontinence (cingulate).

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15
Q

Que peut causer une atteinte du lobe pariétal lors d’une crise focale?

A

Vertige, engourdissement controlatéral, chatouillement, brûlement, sensation de mouvement ou de besoin de bouger, aphasie (hémisphère dominant), héminégligence controlatérale (hémis. Non dominant), yeux & tête peuvent dévier vers ou de l’autre côté du côté de la convulsion

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16
Q

Que peut causer une atteinte du lobe occipital lors d’une crise focale?

A

Peut être provoqué par des changements de lumière; associé aux migraines

Sparkles, flash, lumières de couleur pulsatiles, scotome, hémianospie controlatérale (cortex visuel primaire), sensations d’oscillations des yeux hallucinations visuelles (cortex d’association temporo-occipital), secousses nystagmoides ou oculogyrique, secousses/saccades palpébrales, clignement des yeux, sensation d’oscillation des yeux.

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17
Q

Qu’est-ec qui peut provoquer une crise petit mal?

A

Hyperventilation
Stroboscope
privation de sommei

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18
Q

Qu’est-ce qu’un status épilepticus?

A

Crises, de n’importe quel type surviennent continuellement de façon répétée = succession rapide = Dangereux !

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19
Q

Quelles sont les différences en une crise focale généralisée et une absence typique ?

A 
CRISE FOCALE GÉNÉRALISÉE (CFG)
PETIT MAL (PM)

1) Aura : absent chez PM, peut être présent chez CFG
2) Durée: PM= <10s CFG = 30s-2min
3) Automatismes : absent chez PM, peut être présent chez CFG
4) Déficit post0-ictal: absent chez PM, peut être présent chez CFG
5) Fréquence: PM = X fois par jour, CFG =3/4 fois par mois
6) Inter-ictal: PM = Normal!. CGF = Anormalités focales

7) Ictal EEG: PM = généralisé 3-4Hz, grande amplitude
CFG= Unilatéral, 5-8 Hz, rythmique, au niveau du lobe temporal

8) âge: PM: enfants ++, CGF = tout âge

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20
Q

Décris la crise fébrile simple:

A

Convulsions tonico-cloniques brèves

Pas associé au risque de développer l’épilepsie

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21
Q

Décris la crise fébrile complexe

A

Convulsions durant > 15 minutes et + d,une fois en 24h

Risque de développer l’épilepsie

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22
Q

Décris l’EEG de la crise focale complexe.

A

Unilatéral ou asymétrique,

5-8 Hz

Niveau du lobe temporal ++

POintes-ondes

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23
Q

Décris l’EEG d’une crise généralisée absence typique

A

Pointe-onde 3-4Hz

décharges Généralisées

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24
Q

Décris l’EEG d’une crise généralisée tonico-clonique

A

Décharges prolongées de haute fréquence !

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25
Q

Quel est le Rx de première ligne pour les crises généralisées absence typique?

A 
#1: Acide Valproïque
#2: Éthosuximide
#3: Lamotrigine
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26
Q

Quel est le Rx de première ligne pour les crises généralisées tonico-cloniques?

A

Acide Valproique

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27
Q

Quelles chx peut-on faire pour l’épilepsie? Quelles sont les indications?

A

Indications: Personnes réfractaires aux Rx (rien marche..)

  • Résection focale
  • Callosotomie (guérit partiellement)
  • Hémispherectomie (chez les enfants + jeunes 2-3 ans

Faire le test Wada pendant la chx pour être sûr qu’on touche pas au langage

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28
Q

Quelles sont ls indications pour la conduite automobile chez les épileptiques?

A

• Les crises sont maîtrisées par le traitement médicamenteux et :
o Pas de crise depuis 6 mois et RX n’entraîne pas de somnolence ou de manque de coordination
o Le md juge le patient consciencieux et responsable
o Le patient est régulièrement suivi par un md et va avertir celui-ci de toute crise
• La crise était unique non reliée à toute maladie toxique et pour laquelle un examen neurologique complet n’a révélé aucune forme d’activité épileptique.
• Crises convulsives UNIQUEMENT durant le sommeil ou immédiatement au réveil, depuis au moins 5 ans.

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29
Q

Quels sont les critères pour être considérer épileptique?

A
  1. 2 crises non provoquées à plus de 24 heures d’intervalle
  2. Une crise non provoquée avec une probabilité de plus de 60% de récurrence sur 10 ans
  3. Dx d’un syndrome épileptique (syndrome = signes cliniques + EEG qui donne une idée du type d’épilepsie)
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30
Q

Donne une définition d’épilepsie

A

– Condition chronique de causes variées caractérisée par des crises épileptiques récurrentes et spontanées
– Plus de deux crises en général…

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31
Q

Définis syndrome épileptique

A

Entité clinique distincte avec manifestations cliniques, EEG, état neurologique et pronostics similaires

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32
Q

Prévalence de l’épilepsie?

A

1%

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33
Q

Incidence de l’épilepsie?

A

40-70/100 000 par année

2-4% de chance de développer l’épilepsie au cours de sa vie.

8% de chance de faire une convulsion dans sa vie.

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34
Q

Si patient fait une crise généralisée tonico-clonique, mais qu’il l’a senti venir, comment on appelle son syndrome?

A

Crise focale évoluant vers une attaque convulsive bilatérale.

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35
Q

Quels sont les différents types de crises d’épilepsie généralisée?

A
  • Tonico-clonique
  • Absence typique ou atypique
  • Myoclonique
  • Clonique
  • Tonique
  • Atonique
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36
Q

Quelle est la classification des spasmes épileptiques (bébés)

A

Inconnue

Surement à cause que les neurones sont pas tous myélinisés encore

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37
Q

C’est quoi le syndrome de West?

A

Début dans la 1ere année de vie

  • Spasmes infantiles (salve ++)
  • Hypsarythmies (tempête de pointes..)
  • Retard psychomoteur chez 80% des enfants
  • Évolution vers une autre épilepsie 60%
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38
Q

Quelles sont les causes du syndrome de West?

A

Structurelle
Génétique
Métabolique

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39
Q

Quel est le tx pour le syndrome de West?

A

1: Vigabatrin
ACTH
Topiramate

40
Q

C’est quoi l’épilepsie Juvénile myoclonique?

A

Forme la plus fréquente d’épilepsie primaire généralisée

1-3/1000
Histoire familiale 40%
Début entre 8-18 ans

3 types de crises:

  • Myoclonies matinales (11-18ans)
  • Crises tonico-cloniques généralisées (12-20ans)
  • Absences (10ans)

Fracture précipitants: Alcool, manque de sommeil

41
Q

Décris l’EEG chez les épileptique myoclonique juvénile

A

1/3 ont de la photosensibilité

42
Q

Quels sont les tx pour l’épilepsie Juvénile myoclonique?

A

1: Acide valproique
2: Lamotrigine / Topiramate/ lévétiracétam

43
Q

Quel est le pronostic des épileptiques Juvénile myoclonique?

A

Pauvre

récidive si arrêt de Rx (90%)

44
Q

Décris l’EEG de l’épilepsie centrotemporale bénigne. (Rolandique)

A

POintes focales centrotemporales

Amples

Bilatérales dans 40% des cas

45
Q

Quel est le tx pour l’épilepsie centrotemporale bénigne.

A

Pas de traitement en général, sauf si trop fréquent ou si les crises surviennent dans le jour.

46
Q

Décris l’épilepsie d’origine temporale

A

Début enfance

Histoires de convulsions fébriles dans 50% des cas

Période où t’as pas de crise, revient à l’âge adulte.

Aura: Sensation épigastrique, atteinte autonome, peur, déjà vu, flashback, hallucinations olfactives

Crise focale complexe: automatismes, activités complexes, dure 1-5 minutes. (pas tant fréquent) ..

Peut avoir généralisation secondaire

Souvent associée à sclérose mésiale de l’hippocampe (déficit mnésique spécifique)

Souvent contrôle >80% si lobectomie..

47
Q

Décris l’épilepsie d’origine frontale

A

Souvent nocturne

Aura: non-spécifique
Crise partielle complexe: brèves, assez fréquent

Manifestations motrices ++
- Vocal, automatismes bizarres(bascule, pédaler), déviation oculaire controlatérale, chutes

Généralisation secondaire fréquente

Si origine aire motrice supplémentaire: déviation oculaire et céphalique, élévation bras controlatéral avec posture tonique, +/- généralisation secondaire

Si origine romantique (Aire motrice primaire): mouvements cloniques contro, Marche Jacksonienne

48
Q

Décris l’EEG d’une épilepsie frontale

A

Normal en inter-ictal

49
Q

Quel est le pourcentage de gens réfractaires aux antiépileptiques?

A

20-30%

50
Q

Quels sont les antiépileptiques classiques?

A 
– Phénytoïne (Dilantin)
--Carbamazépine (Tégrétol)
– Acide valproïque (Épival / Dépakène) 
– Ethosuximide (Zarontin)
– Phénobarbital
51
Q

Quels sont les nouveaux antiépileptiques ?

A 
– Clobazam (Frisium)
– Vigabatrin (Sabril)
– Gabapentin (Neurontin)
– Lamotrigine (Lamictal)
– Topiramate (Topamax)
– Oxcarbazépine (Trileptal) – Lévétiracetam (Keppra)
– Lacosamide (Vimpat)
– Perampanel (Fycompa)
52
Q

Comment sont métabolisés les antiépileptiques ?

A

Par le foie

Reins pour Gabapentin, Vigabatrin, Lévétiracétam

Réaction d’ordre linéaire (1)

Ordre 0 pour phénytoine, dilentin

53
Q

Quels sont les divers mécanismes d’action des AE?

A
  • Stabilisateur de membrane
  • Blocage canaux sodiques
  • Blocage canaux calciques
  • Augmente GABA
54
Q

Quels AE sont Stabilisateurs de membrane?

A

Phénytoïne
Carbamazépine

(CaPhé)

55
Q

Quels AE sont bloquer de canaux sodiques?

A 
Phénobarbital
Phénytoïne
Carbamazépine
Acide Valproïque
Lamotrigine
Topiramate
56
Q

Quels AE sont bloquer de canaux calciques?

A

Acide valproïque
Éthosuximide

(AValÉ)

57
Q

Quels AE augmentent le GABA?

A 
Phénobarbital
Acide valproïque
Clonazépam
Clobazam
Vigabatrin
Topiramate
58
Q

Quels sont les E2 des AE?

A

1) liée à la dose:
- Ataxie, nystagmus, diplopie, étourdissement, tremblement
- fatigue, somnolence
- troubles de concentration

2) Idio
- Allergie rash (phé, Carba, Lamo)
- Toxicité hémato + hépato (Phé, Carba, AVal)

59
Q

Quel AE peut donner un gain de poids, tremblement et alopécie?

A

AVal

60
Q

Quel AE peut donner une perte de poids?

A

Topiramate

61
Q

Quel AE peut donner une toxicité rétinienne?

A

Vigabatrin

62
Q

Quel AE peut donner une paresthésie?

A

Topiramate

63
Q

Quel est le risque chez les bébés si la mère prend des AE?

A

Malformations congénitales mineures: fente labiopalatine, hypoplasie digitale

64
Q

Quelle est la probabilité de malformations congénitales des AE?

A

4-6%

Mais avec Aval, ça va jusqu’à 10%

65
Q

Quel AE augmente le risque de spina bifida?

A

Carbamazépine

Mais on diminue le risque en donnant 1-5 mg / jour d’acide folique.

66
Q

Quels sont les AE les + sécuritaires?

A
  • Lamotrigine
  • Levetiracetam
  • Carbamazépine

(La Calle)

67
Q

Quels AE compétitionnent pour le meme site de liaison?

A

Phénytoine et Aval

68
Q

Quels AE induisent les enzymes hépatiques?

A

Phénytoine
Carba
Phénobarbital

Affectent l’efficacité des anovulants ou anticoagulants

69
Q

Quels AE inhibent les enzymes hépatiques?

A

AVAL!

70
Q

Quelles sont les caractéristiques du phénytoine?

A 
• Absorption:85-90%
• Liaison protéines:90-95%
• Métabolisme hépatique
• T1/2:20-24h
– Peut être administré 1 fois/jour
• Marge thérapeutique:40-80umol/L • Peutêtre administré par voie IV
• Titrage rapide possible
71
Q

Quels sont les inconvénients de la Phénytoine?

A 
– Cinétique non-linéaire
– Multiples interactions médicamenteuses
– Inducteur enzymatique
• Diminue effet CO, Coumadin
– Effets secondaires cosmétiques à long terme • Hypertrophie gencives, traits grossiers
72
Q

Quelles sont les indications de la Phénytoïne?

A

– Crises partielles et secondairement généralisées

– Status Epilepticus

73
Q

Quelles sont les caractéristiques de la Carba?

A 
• Absorption:75-85%
• Liaisonauxprotéines:75-85%
• Métabolismehépatique
• T1/2 : 5-12 heures
– 3 fois / jour (régulier) et 2 fois/ jour (CR)
• Margethérapeutique:20-50umol/L
• Auto-inductiondesonpropremétabolisme
– Débuter lentement à très faible dose car l’élimination est très lente chez l’individu naïf et devient plus rapide après 3- 4 semaines
74
Q

Quels sont les inconvénients de la Carba?

A

– Hyponatriémie (< 125) : 2% des patients

– Titrage lent nécéssaire

75
Q

Quelles sont les indications de la Carba?

A

– Crises partielles et secondairement généralisées
– Douleur neuropathique
– Contrôle de l’humeur

Poche pour les crises d’emblée généralisée !

76
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’A.Val?

A
  • Absorption:100%
  • Liaison aux protéines: 90%
  • Métabolisme hépatique
  • T1/2 : 6-18 heures – Deux fois par jour
  • Marge thérapeutique:350-700umol/L
  • Se donne IV
77
Q

Quels sont les inconvénients de l’A.Val?

A

– Prise de poid : 40-100%

– Alopécie : 3%

78
Q

Quelles sont les indications de l’A.Val?

A

– Premier choix dans les crises généralisées d’emblée (Absences, myoclonies, atoniques et tonico-cloniques)
– Deuxième choix pour les crises partielles et secondairement généralisées
– Troubles de l’humeur
– Prévention pour la migraine

79
Q

Caractéristiques du phénobarbital?

A

– T1/2 : 25-150 heures
– Se donne IV
– De moins en moins utilisé en raison des effets secondaires cognitifs
– Utile pour les crises néonatales et dans le status epilepticus

80
Q

Caractéristiques de l’Éthosuximide?

A

INDIQUÉ POUR LES ABSENCES SEULEMENT

81
Q

Quelles sont les caractéristiques des nouveaux AE?

A

Mieux tolérés

+ couteux.

Souvent en 2e choix.

82
Q

Caractéristiques du Topiramate?

A
  • Absorption rapide et complète
  • T1/2 : 12-24 heures > deux fois par jour • Métabolisme hépatique partiel
  • Très puissant

Patients cherchent leurs mots..

83
Q

Inconvénients Topiramate?

A 
– Titrage lent
– Néphrolithiases (1%)
– Perte de poid (10-20%)
– Paresthésies (20%)
– Troubles cognitifs (liés à la dose)
84
Q

Indications topiramate?

A

– Large spectre (épilepsies partielles et généralisées d’emblée)

85
Q

Caractéristiques Lamotrigine?

A
  • Absorption rapide et complète • Liaison aux protéines:55%
  • T1/2:24-30h
  • Titrage lent nécéssaire
  • Très bien toléré
86
Q

INconvénients Lamotrigine?

A

– Rash (5%), sévère chez < 1%

87
Q

Indications Lamotrigine?

A

– Épilepsies partielles et généralisées d’emblée

88
Q

Avantages Lévétiracétam?

A

– Pas d’interaction Rx (ÉLIMINÉ PAR LES REINS!)
– Dose tx d’emblée
• 250 BID ad 1500 BID
– Bonne tolérabilité générale et bonne efficacité
– Large spectre (focal et généralisée)
– Bon profil cognitif incluant maladie d’Alzheimer

89
Q

Inconvénients

Lévétiracétam?

A

– Sédation chez 24%
– Effets secondaires psychiatriques
• Irritabilité10% • Dépression7% • Anxiété4%
• Psychose<1%

90
Q

Indication Lacosamide

A

traitement de l’épilepsie focale en appoint

Se donne IV

91
Q

E2 Lacosamide?

A

– étourdissments (30%) – Céphalées (14%)

– Diplopie (10%)

92
Q

Qu’est-ce qu’on vise par le tx par AE?

A

Contrôle complet des crises (moins d’E2)

Monothérapie !!

93
Q

Premier choix et alternatives pour crises généralisées d’emblée?

A

1) Acide Valproique
2) Lamotrigine, Lévé, Topiramate

ÉVITER barba, oxcarba (détérioration)

94
Q

Premier choix et alternatives pour crises focales avec ou sans évolution vers convulsion bilatérale?

A

1) Carba, lamotrigine

2) Lévé, Topi, Phény, Aval, Oxcar

95
Q

Définition État de mal épileptique (status)

A

convulsion tonico-cloniques sur plus de 30 minutes ou 2 crises tonico-cloniques séquentielles sans retour à la conscience entre les crises

URGENCE MÉDICALE !

96
Q

C’est quoi le tx pour un Status?

A

Lorazepam 2-4mg IV

Phénytoine en 30-60 min.

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