Epilepsi Flashcards

1
Q

Hva er et epileptisk anfall?

A

Det er et symptom som kan ha mange årsaker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er epilepsi?

A

En betegnelse som brukes når det har forekommet to uprovoserte anfall.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva senker anfallsterskel?

A

Stress, søvnmangel, hormonelle forhold (feks mestruasjon), alkohol, elektrolyttforstyrrelser, hyperventilasjon, flimrende lys eller høye lyder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er refleksepilepsi?

A

Når det er klar sammenheng mellom anfall og en spesifikk utløsende faktor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva er prodrom ?

A

Prodrom er stemningsendring eller diffuse fornemmelser pasienter kan merke timer og dager før et anfall.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er aura?

A

De symptomer som en pasient har som innledning til et anfall. Er første del av et fokalt anfall, ikke et varsel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva er iktale fenomener?

A

Symptomer og funn under selve anfallet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Patofysiologi bak et epileptisk anfall?

A

Hypersynkron aktivering av et nettverk av hjerneceller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kort patofysiologi bak et fokalt epileptisk anfall?

A

Balansen mellom hemmende og eksiterende impulser er forstyrret. Det gir utladning av glutamat, aktiverer både AMPA (som normalt aktiveres) og NMDA (som aktiveres ved ekstra sterk påkjenning), postsynaptisk. Repetitiv aktivering av inhibitoriske nevroner gir svekket GABAerg inhibisjon - selvforsterkende prosess!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvorfor stopper et epileptisk anfall?

A

Lite kjent, men både metabolske forandringer som endring i PH, økende adenosin og kaliumindusert blokkerende depolarisering kan være av betydning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Kort patofysiologi ved absensanfall?

A

Sterk kalsiuminnstrømming i thalamiske releceller som etterfølges av en økt inhibitorisk aktivitet av GABA-reseptorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva bør vi ha for en grundig anfallsregistrering?

A

Video-EEG-registering av anfallene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva het før EPA?

A

Fokale anfall uten bevissthetsforstyrrelse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva het før KPA?

A

Fokale anfall med påvirket bevissthet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvordan deler vi inn epileptiske anfall (2 kategorier)?

A

I fokale og generaliserte anfall.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvordan deler vi inn fokale anfall?

A
Fokale anfall 
- uten bevissthetsforstyrrelse
  \+ med motoriske symptomer
  \+ med sensoriske symptomer
  \+ med autonome symptomer
  \+ med psykiske symptomer
- med bevissthetsforstyrrelse
  \+ med start som anfall uten bevissthetsforstyrrelse
  \+ med bevissthetsforstyrrelse fra starten
- med sekundær generalisering
17
Q

Hvor er fokus i et generalisert anfall, i begge eller bare en hemisfære?

A

I begge.

18
Q

Hvordan deler vi inn generaliserte epilepsianfall?

A
- Absensanfall
  \+ typiske absenser
  \+ atypiske absenser
- Myoklonier
- Kloniske anfall
- Toniske anfall
- Tonisk-kloniske anfall (GTK-anfall)
- Atoniske anfall
19
Q

Forklar de to typene absensanfall klinisk?

A

Typisk absensanfall er kort (5-20s) med plutselig fjernhet og like plutselig tilbakegang.
Atypiske absenser har ofte langsommere start og avslutning enn typiske absenser, dessuten ledsaget av bevegelser, spesielt i ansiktet (kan ligne fokalt anfall med påvirket bevissthet).

20
Q

Hvordan skiller vi fokalt anfall med påvirket bevissthet fra atypisk absens?

A

EEG.

21
Q

Hvilken alder ser vi oftest absenser?

A

Barn.

22
Q

Beskriv myoklonier?

A

Kortvarige, som regel symmetriske rykninger i deler av kroppen, spesielt armer og bein. Utløses ofte av bevegelser og kan være bare ett enkelt rykk.

23
Q

Beskriv kloniske anfall og grensegangen mot myoklonier?

A

Kortvarige rykninger i kroppen uten bevissthetstap. Må skilles på EEG.

24
Q

Beskriv tonisk anfall?

A

Plutselig bilateral kontraksjon av flere muskelgrupper, bevissthet er ofte redusert og det kan være postiktal konfusjon. Pasienten faller.

25
Q

Beskriv tonisk-klonisk anfall?

A

Plutselig bilateral kontraksjon av mange muskelgrupper, inkludert respirasjonsmuskler (skrik), med da ufrivillig vannlating eller defekasjon, etter denne fasen som kan vare 30 sek kommer opptil 2-3 min med klonisk fase med fråde, rykninger, etterpå er pasienten trett og omtåket i minutter eller timer.

26
Q

Beskriv atoniske anfall?

A

Pasienten faller som en potetsekk, varer i sekunder.

27
Q

Hvor kommer mesteparten av fokale epilepsier fra?

A

Temporallappen.

28
Q

Hva bør du gjøre hvis barn har komplekse feberkramper?

A

Henvise, for det kan være første tegn på epilepsi med bakenforliggende hjerneskade.

29
Q

Hva er komplekse feberkramper? Hva er enkle?

A

Fokale kramper hos barn med feber som varer over to minutter. Enkle er ofte tonisk-kloniske kramper som varer under to minutter.

30
Q

Noen årsaker til epileptiske anfall?

A

Hypoksi, elektrolyttforstyrrelser, metabolske forstyrrelser, intoksikasjoner, medikamentindusert, feber.

31
Q

To differensialdiagnostiske fallgruver til epilepsi?

A

Psykiske anfall og synkoper.

32
Q

Hvordan skille psykiske anfall fra epileptiske anfall?

A

EEG er selvsagt mulig, men ikke helt sikkert. Over 3 min, atypisk anfall og en psykiatrisk forhistorie taler for.

33
Q

Når starter vi forebyggende epilepsibehandling?

A

Når pasienten har hatt to uprovoserte anfall.

34
Q

Når er kirurgi aktuelt ved epilepsi?

A

MInst to av de mest relevante antiepileptika bør ha vært forsøkti optimale doser over lengre tid, enkeltvis eller i kombinasjon - dessuten invalidiserende epilepsi.

35
Q

Ulike kirurgiske inngrep ved epilepsi?

A

Temporallappreseksjoner. Callostomi (corpus callosum overskjæres, særlig ved atoniske anfall). Multiple subpiale transeksjoner (overskjærling av horisontale kortikale fibre).

36
Q

Hva må man gjøre før eventuell operasjon ved epilepsi?

A

Kartlegge med MR, PET, SPECT eventuelt WASA eller fMRI.

37
Q

Tilbud til de som ikke responderer på medisiner, men heller ikke kan opereres?

A

Vagusstimulering.