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Microbiología > ENTEROBACTERIAS > Flashcards

ENTEROBACTERIAS Flashcards

1
Q

CARACTERÍSICAS

A

+50 gen
bacilos/cocobacilos
anaerobios facultativos
flagelo perítrico/inmoviles
Gram -

  • CATALASA +
  • OXIDASA -
  • Nitratos -> nitritos
  • Fermentan glucosa y lactosa
  • Crecen en medios diferenciales y selectivos (MacConkey y EMB)
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2
Q

NOMBRES

A
  1. Citrobacter O
  2. Morgana Morgani O
  3. Klebsiella pneumoniae O
  4. Shigella E
  5. Yersinia E
  6. Salmonella E
  7. Enterobacter cloaca O
  8. E coli O
  9. Serratia O
  10. Proteus mirabilis O
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3
Q

Yersinia TIPOS

A

Yersinia pestis (peste bubonica)
Yersinia enterocolitica (gastroenteritis)
Yersinia pseudotuberculosis

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4
Q

Tipos de salmonella

Serotipos

A

Tiphi
No tiphi

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5
Q

Tipos de Shigella

A

Shigella sonnei (occidente)
Shigella dysenteriae (paises pobres en agua contaminada)
Shigella flexneri

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6
Q

Procedencias de infecciones

A

salmonella - huevos de gallina
yersinia - carne de cerdo
salmonella - portadores asintomáticos

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7
Q

qué es un medio selectivo

A

inhibe el crecimiento de un grupo bacteriano para que solo crezca el que interesa

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8
Q

qué es un medio diferencial

A

medio con hidrato de carbono random (ej LACTOSA) para que según si lo fermentan o no (cambia el pH), los indicadores de pH cambien de color, nos permite clasificiar bacterias

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9
Q

MacConkey

A

Medio selectivo y diferencial
Tiene:
1. Lactosa
2. Sales biliares
3. Antibióticos
4. Cristal violeta

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10
Q

EMB

A

Medio selectivo y diferencial
Tiene:
1. Lactosa
2. Eosina
3. Azul de metileno

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11
Q

TRANSMISIÓN

donde estan

A

ubicuos
suelo
vegetal
agua
microbiota intestinal humana y animal

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12
Q

Clasificación por pruebas bioquímicas (BIOTIPO)

A
  1. Fermentan lactosa o no
  2. Producen gases o no
  3. Producen SH2 o no

Salmonella y Shigella + vagas
- Salmonella produce SH2
- Shigella no

  1. Tipo de fermentación:
    - Ácido mixta (prueba rojo de metilo). glucosa -> piruvato + ácidos
    - Butilenglicólica (prueba VP). glucosa -> piruvato + butelinglicol y poco ácido
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13
Q

Otras clasificaciones

A
  • Secuenciatipo (genoma)
  • Fagotipo
  • proteinas
  • Serotipo (antígenos)
  • Antibiotipo (antibioticos, PARA DIFERENCIAR CEPAS)
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14
Q

CLASIFICACION ANTIG (SEROTIPO)

A
  • Por K, H y O.
  • SEROGRUPO: en base a 1 antigeno
  • SEROTIPO: en base a + de 1 antigeno
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15
Q

FACTORES DE VIRULENCIA

A
  • 1 Cápsula. polisacáridos antigénicos: resistencia a suero/ resistencia a fagocitosis hasta que llegan los Ac anticápsula
  • 2 Sideróforos.
  • 3 Resistencia a los antimicrobioanos (multirresistencia K. pneumoniae).
  • 4 Sistemas de secreción III. (sistema de secreción para atacar y transmitir proteínas que van a provocar un daño en la célula del huésped)
  • 5 Variación de fase antigénica: AgO, AgH, AgK (VI en salmonella) protege de la destrucción mediada por Ac
  • 6 Endotoxina Lípido A
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16
Q

Oportunistas

Características e infección

A

microbiota del intestino

Dependen de los factores predisponentes del huesped:
- LOCALES: alteraciones del mecanismo de defensa inespecíficos: soluciones de continuidad en la piel y mucosas, limitación del flujo aéreo, hemodiálisis, obstructivas de la vía urinaria o biliar y cirugía reciente.
- GENERALES: edad (extremos), comorbilidad y uso de antibióticos

17
Q

Klebsiella

A
  • Inmovil
  • F. lactosa
  • mucosas
    - Causa en ambiente nosocomial UCI:
  • 1 con frecuencia: inf urinarias, neumonía y bacteriemia
  • 2 poca frecuencia: inf heridas, peritonitis, meningitis, i d estructuras vasculares
    - K OXYTOCA, K PNEUMONIAE, K GRANOLUMATIS
18
Q

K OXYTOCA

A

Inf urinarias

19
Q

K PNEUMONIAE

A

77 variedades segun capsula (K1 Y K2 PEORES)
Enfermedades:
- Inf urinaria 2ª
- Abcesos hepáticos en gente con enfermedades hepatobiliares 1ª
- Bacteriemia asociada a IU 2ª
- Neumonía (esputo hemoptóico grosella lob superiores diagnostico diferencial en rx)

RESISTENTE POR BLEE A TODO/ PLASMIDOS MULTIRRESISTENCIA

20
Q

K GRANULOMATIS

A

Granuloma inguinal o donovanosis
de transmisión sex o por lesion cronica

21
Q

ENTEROBACTER AGGLOMERANS

A

amb nosocomial:
1. QUEMADURAS
2. I PROTESIS
3. NEUMONÍA

22
Q

SERRATIA MARCESCENS

A

rojas x la prodigiosina
amb nosocomial:
1. IU
2. I SNC
3. I HERIDAS
4. BACTERIEMIA
5. NEUMONÍA

23
Q

P MIRABILIS

A

-Móvil (crece en swing o swarming en medio sólido) le permite ascender en I urinarias
- NO f lactosa
- Ureasa + -> urea en amoniaco y co2
- IU
- CISTITIS
- PEILONEFRITIS (SUBE)
- pH alcalino (toxicidad urotelial) = Mg2+ y Ca2+ forman cristales de estruvita y apatita/oxalato = cálculos renales = proliferacion

24
Q

E COLI

A
  • Vitaminas B K
  • móvil
  • p OPORTUNISTAS Transformables a p ESTRICTOS por plasmidos
  • INFECCIONES:
  • INTESTINALES (GASTROENTERITIS no endogena)
  • EXTRAINTESTINALES (IU 80% 1ª!!! MENINGITIS (neonatal no endogena) Y BACTERIEMIAS)
  • F d virulencia en gastroenteritis:
    1 adhesinas
    2 exotoxinas

UROPATOGENAS Y ENTEROPATOGENAS

25
Q

E COLI ENTEROPATOGENAS

A
  • ECET (tóxica) - Diarrea acuosa - I. D.
  • ECEA (agregativa) - Diarrea acuosa - I. D.
  • ECEP (patógena) - Diarrea acuosa - I. D.
  • ECEI (invasiva) - Disentería - I. G.
  • ECEH/ECST (hemorrágica/shiga toxin) - Diarrea acuosa y colitis hemorrágica - I.G.

Intestino grueso: heces mas sanguinolentas y con moco

26
Q

ECET

enterotoxigénico

A

Produce diarrea del viajero (mal de montessori), diarrea del lactante, diarrea acuosa, dolor abdominal, náuseas y vómitos.

TRANSMISIÓN: países en vías de desarollo, agua y comida contaminada por heces, NO persona-persona.

Afecta a niños menores de 5 años, ancianos y comorbilidad.

Se incuba 1/2 días y se cura en 3-5 días. Autolimitante

Factores de virulencia por plásmidos transmisibles
1. Adhesinas:
- fimbrias del factor de colonizacion cta I-III
- no fimbriales
2. Exotoxinas: SIMILARES AL COLERA
- termoestables (sta y stb)
- termolabiles (lt-1 y lt-2)

Mecanismo de acción

  1. Flagelo - mueve - extremo apical (EtpA) reconoce enterocitos y se une.
  2. (EatA) inhibe EtpA y se une el factor de colonización/fimbrias más intenso (Tia y TibA).
  3. Se liberan exotoxinas:
    - termolábiles, que entran por endocitosis y se une al GM1 (adenilato ciclasa -> +AMPc -> salida de agua)
    - y termoestables, que se unen al GC-C (guanilato ciclasa -> +GMPc -> salida de agua y electrolitos).
    Salen por el canal CFTR
27
Q

ECEP

patogénico

A

Produce diarrea del lactante, diarrea acuosa y vómitos. Heces NO sangre.
NO producen toxinas.
TRANSMISIÓN: países en vías de desarrollo, - de 2 años, agua y objetos contaminados.

2 cepas
1. TÍPICAS: con plásmido de factor de adherencia de E.coli
2. ATÍPICAS (sin plásmido, + frecuentes, 0 sintomas)

Mecanismo de acción: histopatología de anclaje/borramiento eliminación (A-E)
1. Con sus pilis y flagelo se adhieren a la célula del I. D.
2. Desorganiza la actina de dentro de las células
3. Se forman pedestales Tir
3. Destruye las microvellosidades
4. Sin las microvellosidades no se reabsorbe (diarrea) = malabsorción.

28
Q

ECEA

Agregativa

A

Causa: diarrea del viajero extrema, con vómitos, febrícula y deshidratación.
Diarrea aguda/crónica en niños (en paises en vias de desarrollo) y adultos (en paises en vias de desarrollo o industrializados en pacientes con VIH).

Mecanismo de acción

  1. Se une por fimbrias AAF (adherentes agregates), Tia y Hra1-2 (aglutininas estables)
  2. La proteína Pic produce moco, permitiendo que las cepas heterogéneas se autoaglutinen en pilas de ladrillos con su actividad mucolítica le abre paso a la bacteria.
  3. Se acortan las vellosidades
  4. Liberación de* exotoxina termoestable enteroagregativa* EAST e inflamación.
  5. La exotoxina tiene actividad guanialtociclasa -> aumenta el GMPc -> salida de agua y electrolitos
  6. Disminuye la absorción
29
Q

ECEI

Invasiva

A

UNICA INVASIVA
Poco frecuente en todos lados.
Cepas patogéncias: O124, O143, O164, parece shigella
Produce diarrea acuosa y fiebre -> evoluciona a DISENTERIA si es acompañada por:
- espamos
- sangre y leucocitos en heces
- úlceras de colon

Mecanismo de acción: plásmidos pINV iguales a los de Shigella

A:
1. Por transcitosis atraviesa células M.
2. Llega a la cara interna y es fagocitado por macrófagos.
3. Se libera de ellos por la proteína IpaB
4. Reorganiza proteínas (complejo WASP VIRGN) y pasa entre células evitando la respuesta inmune.

B: adherente
1. Se une por pilis 1 que reconocen el receptor CEACAM6 e invaden directamente.

DIAGNOSTICO: prueba de Sereny o celulas Hela

30
Q

ECEH

A

Cepa patogénica: O157:H7, grave y 50% casos

Produce 2 toxinas Shiga similares a la Shigella, Stx1 (homóloga) y Stx2 (similar en un 60%). Si produce ambas es más virulenta. Se adquieren por lisogenización de fagos.

Es una toxina citotóxica para las células Vero.

TRANSMISIÓN: dosis infectiva baja. agua contaminada por heces o comida (leche, espinacas, carne, zumo de fruta) y ÚNICA persona-persona.

Incubación: 3-4 días. Autorresolutiva en 4-10 días.
Diarrea leve -> colitis hemorrágicas, dolor abdominal diarrea con sangre, poca fiebre.
SE COMPLICA (en 10% de niños - de 10 años-> Síndrome hemolítico urémico: anemia hemolítica, trombocitopenia y fallo renal (Stx2 - SHU).

PATOGENIA
1. ECEP evoluciona cuando adquiere las toxinas. (actividad A-E).
2. Toxinas Shiga compuestas de dos a y 5 b.
3. b se unen a receptor GB3 de intestino y riñon
4. entran y se escinden de a1
5. a1 va al ARNR28S e IMPIDE LA SINTESIS PROTEICA

31
Q

E COLI UROPATÓGENAS

A

Por LPS.
80% ITU
-ITU ASINTOMATICAS
- ITU VERDADERAS
virulentos: O2 y O6
+ comun en mujeres por cercania con uretra.

Microbiología (8 decks)

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