ENTEROBACTERIAS Flashcards
CARACTERÍSICAS
+50 gen
bacilos/cocobacilos
anaerobios facultativos
flagelo perítrico/inmoviles
Gram -
- CATALASA +
- OXIDASA -
- Nitratos -> nitritos
- Fermentan glucosa y lactosa
- Crecen en medios diferenciales y selectivos (MacConkey y EMB)
NOMBRES
- Citrobacter O
- Morgana Morgani O
- Klebsiella pneumoniae O
- Shigella E
- Yersinia E
- Salmonella E
- Enterobacter cloaca O
- E coli O
- Serratia O
- Proteus mirabilis O
Yersinia TIPOS
Yersinia pestis (peste bubonica)
Yersinia enterocolitica (gastroenteritis)
Yersinia pseudotuberculosis
Tipos de salmonella
Serotipos
Tiphi
No tiphi
Tipos de Shigella
Shigella sonnei (occidente)
Shigella dysenteriae (paises pobres en agua contaminada)
Shigella flexneri
Procedencias de infecciones
salmonella - huevos de gallina
yersinia - carne de cerdo
salmonella - portadores asintomáticos
qué es un medio selectivo
inhibe el crecimiento de un grupo bacteriano para que solo crezca el que interesa
qué es un medio diferencial
medio con hidrato de carbono random (ej LACTOSA) para que según si lo fermentan o no (cambia el pH), los indicadores de pH cambien de color, nos permite clasificiar bacterias
MacConkey
Medio selectivo y diferencial
Tiene:
1. Lactosa
2. Sales biliares
3. Antibióticos
4. Cristal violeta
EMB
Medio selectivo y diferencial
Tiene:
1. Lactosa
2. Eosina
3. Azul de metileno
TRANSMISIÓN
donde estan
ubicuos
suelo
vegetal
agua
microbiota intestinal humana y animal
Clasificación por pruebas bioquímicas (BIOTIPO)
- Fermentan lactosa o no
- Producen gases o no
- Producen SH2 o no
Salmonella y Shigella + vagas
- Salmonella produce SH2
- Shigella no
- Tipo de fermentación:
- Ácido mixta (prueba rojo de metilo). glucosa -> piruvato + ácidos
- Butilenglicólica (prueba VP). glucosa -> piruvato + butelinglicol y poco ácido
Otras clasificaciones
- Secuenciatipo (genoma)
- Fagotipo
- proteinas
- Serotipo (antígenos)
- Antibiotipo (antibioticos, PARA DIFERENCIAR CEPAS)
CLASIFICACION ANTIG (SEROTIPO)
- Por K, H y O.
- SEROGRUPO: en base a 1 antigeno
- SEROTIPO: en base a + de 1 antigeno
FACTORES DE VIRULENCIA
- 1 Cápsula. polisacáridos antigénicos: resistencia a suero/ resistencia a fagocitosis hasta que llegan los Ac anticápsula
- 2 Sideróforos.
- 3 Resistencia a los antimicrobioanos (multirresistencia K. pneumoniae).
- 4 Sistemas de secreción III. (sistema de secreción para atacar y transmitir proteínas que van a provocar un daño en la célula del huésped)
- 5 Variación de fase antigénica: AgO, AgH, AgK (VI en salmonella) protege de la destrucción mediada por Ac
- 6 Endotoxina Lípido A
Oportunistas
Características e infección
microbiota del intestino
Dependen de los factores predisponentes del huesped:
- LOCALES: alteraciones del mecanismo de defensa inespecíficos: soluciones de continuidad en la piel y mucosas, limitación del flujo aéreo, hemodiálisis, obstructivas de la vía urinaria o biliar y cirugía reciente.
- GENERALES: edad (extremos), comorbilidad y uso de antibióticos
Klebsiella
- Inmovil
- F. lactosa
- mucosas
- Causa en ambiente nosocomial UCI: - 1 con frecuencia: inf urinarias, neumonía y bacteriemia
- 2 poca frecuencia: inf heridas, peritonitis, meningitis, i d estructuras vasculares
- K OXYTOCA, K PNEUMONIAE, K GRANOLUMATIS
K OXYTOCA
Inf urinarias
K PNEUMONIAE
77 variedades segun capsula (K1 Y K2 PEORES)
Enfermedades:
- Inf urinaria 2ª
- Abcesos hepáticos en gente con enfermedades hepatobiliares 1ª
- Bacteriemia asociada a IU 2ª
- Neumonía (esputo hemoptóico grosella lob superiores diagnostico diferencial en rx)
RESISTENTE POR BLEE A TODO/ PLASMIDOS MULTIRRESISTENCIA
K GRANULOMATIS
Granuloma inguinal o donovanosis
de transmisión sex o por lesion cronica
ENTEROBACTER AGGLOMERANS
amb nosocomial:
1. QUEMADURAS
2. I PROTESIS
3. NEUMONÍA
SERRATIA MARCESCENS
rojas x la prodigiosina
amb nosocomial:
1. IU
2. I SNC
3. I HERIDAS
4. BACTERIEMIA
5. NEUMONÍA
P MIRABILIS
-Móvil (crece en swing o swarming en medio sólido) le permite ascender en I urinarias
- NO f lactosa
- Ureasa + -> urea en amoniaco y co2
- IU
- CISTITIS
- PEILONEFRITIS (SUBE)
- pH alcalino (toxicidad urotelial) = Mg2+ y Ca2+ forman cristales de estruvita y apatita/oxalato = cálculos renales = proliferacion
E COLI
- Vitaminas B K
- móvil
- p OPORTUNISTAS Transformables a p ESTRICTOS por plasmidos
- INFECCIONES:
- INTESTINALES (GASTROENTERITIS no endogena)
- EXTRAINTESTINALES (IU 80% 1ª!!! MENINGITIS (neonatal no endogena) Y BACTERIEMIAS)
- F d virulencia en gastroenteritis:
1 adhesinas
2 exotoxinas
UROPATOGENAS Y ENTEROPATOGENAS
E COLI ENTEROPATOGENAS
- ECET (tóxica) - Diarrea acuosa - I. D.
- ECEA (agregativa) - Diarrea acuosa - I. D.
- ECEP (patógena) - Diarrea acuosa - I. D.
- ECEI (invasiva) - Disentería - I. G.
- ECEH/ECST (hemorrágica/shiga toxin) - Diarrea acuosa y colitis hemorrágica - I.G.
Intestino grueso: heces mas sanguinolentas y con moco
ECET
enterotoxigénico
Produce diarrea del viajero (mal de montessori), diarrea del lactante, diarrea acuosa, dolor abdominal, náuseas y vómitos.
TRANSMISIÓN: países en vías de desarollo, agua y comida contaminada por heces, NO persona-persona.
Afecta a niños menores de 5 años, ancianos y comorbilidad.
Se incuba 1/2 días y se cura en 3-5 días. Autolimitante
Factores de virulencia por plásmidos transmisibles
1. Adhesinas:
- fimbrias del factor de colonizacion cta I-III
- no fimbriales
2. Exotoxinas: SIMILARES AL COLERA
- termoestables (sta y stb)
- termolabiles (lt-1 y lt-2)
Mecanismo de acción
- Flagelo - mueve - extremo apical (EtpA) reconoce enterocitos y se une.
- (EatA) inhibe EtpA y se une el factor de colonización/fimbrias más intenso (Tia y TibA).
- Se liberan exotoxinas:
- termolábiles, que entran por endocitosis y se une al GM1 (adenilato ciclasa -> +AMPc -> salida de agua)
- y termoestables, que se unen al GC-C (guanilato ciclasa -> +GMPc -> salida de agua y electrolitos).
Salen por el canal CFTR
ECEP
patogénico
Produce diarrea del lactante, diarrea acuosa y vómitos. Heces NO sangre.
NO producen toxinas.
TRANSMISIÓN: países en vías de desarrollo, - de 2 años, agua y objetos contaminados.
2 cepas
1. TÍPICAS: con plásmido de factor de adherencia de E.coli
2. ATÍPICAS (sin plásmido, + frecuentes, 0 sintomas)
Mecanismo de acción: histopatología de anclaje/borramiento eliminación (A-E)
1. Con sus pilis y flagelo se adhieren a la célula del I. D.
2. Desorganiza la actina de dentro de las células
3. Se forman pedestales Tir
3. Destruye las microvellosidades
4. Sin las microvellosidades no se reabsorbe (diarrea) = malabsorción.
ECEA
Agregativa
Causa: diarrea del viajero extrema, con vómitos, febrícula y deshidratación.
Diarrea aguda/crónica en niños (en paises en vias de desarrollo) y adultos (en paises en vias de desarrollo o industrializados en pacientes con VIH).
Mecanismo de acción
- Se une por fimbrias AAF (adherentes agregates), Tia y Hra1-2 (aglutininas estables)
- La proteína Pic produce moco, permitiendo que las cepas heterogéneas se autoaglutinen en pilas de ladrillos con su actividad mucolítica le abre paso a la bacteria.
- Se acortan las vellosidades
- Liberación de* exotoxina termoestable enteroagregativa* EAST e inflamación.
- La exotoxina tiene actividad guanialtociclasa -> aumenta el GMPc -> salida de agua y electrolitos
- Disminuye la absorción
ECEI
Invasiva
UNICA INVASIVA
Poco frecuente en todos lados.
Cepas patogéncias: O124, O143, O164, parece shigella
Produce diarrea acuosa y fiebre -> evoluciona a DISENTERIA si es acompañada por:
- espamos
- sangre y leucocitos en heces
- úlceras de colon
Mecanismo de acción: plásmidos pINV iguales a los de Shigella
A:
1. Por transcitosis atraviesa células M.
2. Llega a la cara interna y es fagocitado por macrófagos.
3. Se libera de ellos por la proteína IpaB
4. Reorganiza proteínas (complejo WASP VIRGN) y pasa entre células evitando la respuesta inmune.
B: adherente
1. Se une por pilis 1 que reconocen el receptor CEACAM6 e invaden directamente.
DIAGNOSTICO: prueba de Sereny o celulas Hela
ECEH
Cepa patogénica: O157:H7, grave y 50% casos
Produce 2 toxinas Shiga similares a la Shigella, Stx1 (homóloga) y Stx2 (similar en un 60%). Si produce ambas es más virulenta. Se adquieren por lisogenización de fagos.
Es una toxina citotóxica para las células Vero.
TRANSMISIÓN: dosis infectiva baja. agua contaminada por heces o comida (leche, espinacas, carne, zumo de fruta) y ÚNICA persona-persona.
Incubación: 3-4 días. Autorresolutiva en 4-10 días.
Diarrea leve -> colitis hemorrágicas, dolor abdominal diarrea con sangre, poca fiebre.
SE COMPLICA (en 10% de niños - de 10 años-> Síndrome hemolítico urémico: anemia hemolítica, trombocitopenia y fallo renal (Stx2 - SHU).
PATOGENIA
1. ECEP evoluciona cuando adquiere las toxinas. (actividad A-E).
2. Toxinas Shiga compuestas de dos a y 5 b.
3. b se unen a receptor GB3 de intestino y riñon
4. entran y se escinden de a1
5. a1 va al ARNR28S e IMPIDE LA SINTESIS PROTEICA
E COLI UROPATÓGENAS
Por LPS.
80% ITU
-ITU ASINTOMATICAS
- ITU VERDADERAS
virulentos: O2 y O6
+ comun en mujeres por cercania con uretra.
