Enterobacterales Flashcards
Osnovne osobine enterobakterija
Gram negativni bacili, asporogeni, vecina je pokretna, po rasporedu flagela su peritrihe, fakultativno su anaerobne, nisu nutritivni probiraci, fermentuju glukozu, redukuju nitrate u nitrite, katalaza pozitivne i oksidaza negativne
Klucne podloge su MacConkey i SS (Salmonella-Shigella) agari
Antigeni: somatski O, flagelarni H i kapsularni K
Fazna i antigenska varijacija
Fazna podrazumeva da odredjene antigene naizmenicno ekspirimiraju ili ne eksprimiraju, a antigenska znaci da u razlicitim periodima eksprimiraju razlicite varijante jednog istog antigena
Sistemi sekrecije faktora virulencije
1,2 i 5- sokrecija u ekstracelularno okruzenje
3,4 i 6- u ciljne celije naseg organizma
Gradja sistema sekrecije tipa 3
T3SS, bazalni kompleks, igla i translokon
Salmonella
Gram negativni bacili, laktoza negativne i produkuju H2S, striktno patogeni, bolesti ljudi izaziva Salmonella enterica subspecies enterica
Podela Salmonela prema spektru domacina
Specificni: Typhi i Paratyphi
Restriktivni: Choleraesuis
Generalizovani: Enteritidis i Typhimurium
Podela salmonela na tifusne i netifusne serotipove
Tifusni : Typhi i Paratyphi
Netifusni: Enteritidis, Typhimurium, Choleraesuis
Bolesti koje izaziva Salmonella
Infekcije uvek pocinju ingestijom, ulazno mesto je sluznica GITa
Netifusni serotipovi izazivaju salmonelozu, lokalizovana infekcija gita, gastroenteritis, enterokolitis
Invazivna salmoneloza ako se prositi infekcija
Tifusni izazivaju trbusni tifus i paratifus
Kliconostvo nakon akutne infekcije
Salmonella faktori virulencije i patogeneza
Pokretljivost, adherencija preko pila ili fimbrija, intracelularno prezivljavaju, ulaze u M celije i enterocite, imaju T3SS1 i T3SS2, prvi ima ulogu u ulasku salmonela u celije, a druge u prezivljavanju
sposobne i za prezivljavanje direktno u citoplazmi
efektorski proteini T3SS1 izazivaju smrt enterocita piroptozom i dolazi do njihovog odvajanja od bazalne membrane
One koje ulaze u M celije prolaze transcitozom stizu do rezidentnih makrofaga ubijaju ih i dospevaju u submuozu, snazna inflamacija
T3SS
T3SS1 dovodi do promena u citoskeletu ciljnih celija i izrazitog nabiranja membrane, dolazi do obuhvaanja salmonele i njihovog uvlacenja u celiju, one se nalaze u vakuoli
T3SS2 stabilizuju membranu SCV i sprecavaju fuziju sa lizozomom
Tifus i paratifus, patogeneza i faktori virulencije
Vazna ralzlika u odnosu na netifusne serotipove je minimalna inflamacija
klucna uloga gena na SPI7, polisaharid kapsule Vi antigen, Vi antigen sprecava detekciju LPS, kad prodje epitelnu barijeru ulaze u makrofag i preizvljavaju pomocu T3SS2 i Vi i idu u limfne cvorove i razmnozavaaju se, iz jetre preko bilijarnog stabla opet u creva i dolazi do sekundarne infekcije i perforacije creva
tifusni toksin
Tifus i paratifus nisu zoonoze!!!
Tifusni toksin
Oslobadjaju salmonele iskljucivo u SCV, i toksin se preko inficirane celije oslobadja u ekstracelularno okruzenje
ima dve A subjedinice, A1 i A2 i 5 B subjedinica, B omogucava ulazak u ciljne celije
A1 remeti signalne puteve
A2 deluje u jedru dovodi do zaustavljanja celijskog ciklusa i smrti celije
Kljucne ciljne celije su celije imunskog sistema i endotelne celije krvnih sudova mozga
Terapija salmonele
Simptomatska, ciklosporini 3. generacije, azitromicin, fluorohinoloni, posroji vakcina protv trbusnog tifusa
Shigella
Laktoza negativne, ne produkuju H2S, striktno humani patogeni koji izazivaju sigelozu ili bacilarnu dizenteriju
S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei, razlikuju se po specificnosti somatskog O antigena, nepokretne
Petogeneza sigeloze
Lokalizovana infekcija gastrointestinalnog trakta i manifestuje se kao akutna dijareja sa prisustvom krvi
Osnovni elementi su hromozom i veliki plazmid koji se zove invazivni plazmid pINV kodira T3SS i njihove efektore
Uvek pocinje ingestijom, kada dodju do kolona pocinju produkciju proteaza koji razlazu sluz i enterotoksine koji dovode do akumulacije tecnosti u lumenu creva, intracelularno sirenje, prolaze kroz M celije i makrofage i ubijaju ih, zatim invazija enterocita sa bazolateralne strane, deponuku aktinske filamente na jednom polu bacila i omogucavaju aktivno kretanje, prolaze u susedne celije u vakuolama sa dvostrukom membranom, dolazi do ulceracija, fragmentacija goldzi kompleksa
Siga toksin
Imaju je S. dysenteriae tipa 1, nema presudnu ulogu u patogenezi, ali doprinosi tezini klinicke slike, inhibira sintezu proteina i ubija celiju, doprinosi nastanku ulceracija, putem krvi moze dospeti do endotelnih celija kapilara glomerula i izazvati hemoliticki uremicni sindrom
Epidemiologija
Najcesce izolovana S. flexneri, infektivna doza je izrazito mala, jedini rezervoar su inficirane osobe
Escherichia coli
Laktoza pozitivna, ne produkuje H2S, izrazit diverzitet u antigenskoj strukturi, oportunisticka
Podela E. coli
Komensali: korisni i zive u digestivnom traktu
ExPEC: izazivaci ekstraintestinalnih infekcija
DEC: izazivaci intestinalnih infekcija
ExPEC
UPEC (uropatogena), NMPEC (neonatalni meningitis), SEPEC (sepsa)
UPEC
Izazivac infekcija urinarnog trakta, rezervoar je mikrobiota kolona, najznacajniji adhezini su pili tip 1 i P pili, pili tip 1 omogucava ulazak u povrsinske celije uroepitela u kojima se razmnozava i formira intracelularne zajednice u formi biofilma
Ima alfa hemolizin, u dubljim slojevima formira tihe rezervoare, tako nastaju rekurentne i hronicne infekcije, siderofore, LPS
NMEC I SEPEC
Kljucni faktori su oni koji im omogucavaju instravaskularno prezivljavanje i prolazak hematoencefalne barijere i za translokaciju iz GITa u krvotok, kapsularni polisaharid antigenske specificnosti K1 koji ih stiti od fagocitoze
EPEC
enteropatogena, , slozena adherencija i posledicne promene u citoskeletu enterocita, BFP adhezini, lokalizovana adherencija zatim se desava kontrakcija i cvrsto vezivanje preko intimina, ima T3SS
Formiranje aktinskog postolja
Nastaje redukcija apsorptivne povrsine, poremecaj jonskih pumpi, gubitak cvrstih veza
ETEC
enterotoksigena, faktori kolonizacije CF, termolabilni i termostabilni toksin
termolabilni preko T2SS, dolazi do povisenog cAMP i poremecaja signala i ekscesivne aktivacija hloridnih kanala i vodenste dijareje
ST preko T1SS isto radi samo povecava cGMP , mogu produkovati samo jedan od dva tokisna istovremeno
EHEC
Enterohemoragicna, izaziva intestinalne infekcije i HUS kao ekstraintestinalnu komplikaciju, za razliku od EPEC i ETEC izaziva kolitis, produkcija siga toksina stx1 i stx2
SVe E. coli koje stvaraju siga toksine oznacavaju se kao STEC, siga toksin produkujuci e coli
EIEC
Enteroinvazivna, nepokretni su kao sigele i laktoza negativni sto se razlikuje od ostalih E. coli
DAEC
Difuzno adherentna, afmibrijalni amorfni proteinski adhezini AFA
EAEC
Enteroagregativna, uzrocnik putnicke dijareje, sluznica ileuma i kolona, fimbrije agregativne adherencije AAF, adherisu se u vidu agregata jer se povezuju i medjusobno, nastaje biofilm
AIEC
adherentno invazivna, ne izaziva dijareju vec Kronovu bolest i ulcerozni kolitis