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RETINA > ENFERMEDADES RETINIANAS VASCULARES > Flashcards

ENFERMEDADES RETINIANAS VASCULARES Flashcards

1
Q

QUE SE COMPROMETE EN LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

A

La hipertensión afecta las ARTERIOLAS PRECAPILARES y los CAPILARES.

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2
Q
  • FIPTS
A

Transudados Periarteriolares Intraretinales Focales (FIPTS).
Son más pequeños, profundos y menos blancos que Manchas Algodonosas

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3
Q

Manchas Algodonosas

A

Isquemia de la capa de capilares superficiales radiales CFN

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4
Q

HALLAZGOS RETINOPATIA HIPERTENSIVA (6)

A
  • FIPTS: Son más pequeños, profundos y menos blancos que Manchas Algodonosas
  • Manchas Algodonosas: Isquemia de la capa de capilares superficiales radiales CFN
  • Desprendimiento superficial de la macula con estrías en la MLI
  • Hemorragias en astilla en la red peripapilar
  • Leve hiperemia del disco
  • Exudados lipídicos en macula
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5
Q

LESIONES CRÓNICAS POR HTA

A

 Microaneurismas.
 Anormalidades intraretinianas microvasculares (IRMAS).
 Hemorragias.
 Exudados duros
 *Cuentas – rosarios venosos
 *Nuevos vasos retinianos
Últimos dos son de retinopatía isquémica

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6
Q

CLASIFICACIÓN MODIFICADA DE SCHEIE DE RETINOPATÍA HIPERTENSIVA:

A
  • Grado 0: Sin cambios
  • Grado 1: Estrechamiento arterial apenas detectable
  • Grado 2: Estrechamiento arterial + Irregularidades Focales
  • Grado 3: Grado 2 + hemorragias retinianas y/o exudados. HILOS DE COBRE
  • Grado 4: Grado 3 + Edema del disco (Papiledema) – HILOS DE PLATA
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7
Q

COROIDOPATÍA HIPERTENSIVA HALLAZGOS (5)

A

MANCHAS DE ELSCHNIG
ESTRÍAS DE SIEGRIST
SIGNO DE GUNN
SIGNO DE SALUS
SIGNO DE BONNET

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8
Q

MANCHAS DE ELSCHNIG

A

Manchas hiperpigmentadas en EPR rodeadas de márgenes hipopigmentados = Isquemia en la coriocapilaris (pre-eclampsia, eclampsia, feocromocitoma, HTA renal)

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9
Q
  • ESTRÍAS DE SIEGRIST
A

Hiperpigmentación lineal que siguen el curso meridional de las arterias coroideas.

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10
Q

SIGNO DE GUNN:

A

Disminución del calibre venoso en cruces AV

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11
Q

SIGNO DE SALUS

A

Cambio de dirección de trayecto venoso por Cruces AV

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12
Q

SIGNO DE BONNET:

A

Acodamiento distal de venas en Cruces AV

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13
Q

NEUROPATÍA ÓPTICA HIPERTENSIVA - HALLAZGOS

A

Hipertensión severa
- Hemorragias peripapilares en llama
- Borramiento de márgenes del disco óptico
- Edema del disco con Estasis venosa secundaria
- Exudados maculares

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14
Q

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES CLASIFICACION (2)

A
  • RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA POR CÉLULAS FALCIFORMES
  • RETINOPATÍA PROLIFERATIVA POR CÉLULAS FALCIFORMES
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15
Q

RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

A

Causada por oclusión arteriolar y capilar, similar a infartos hemorrágicos en SNC
 Hemorragias en Parche-Salmón: Hemorragias intraretinianas posterior a oclusión arteriolar periférica.
 Manchas Iridiscentes: Hemorragias reabsorbidas + depósitos de hemosiderina debajo de la MLI.
 Lesiones en Quemadura de sol: Áreas de hipertrofia e hiperplasia del EPR + migración de pigmento, en periferia subretinanas

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16
Q

ESTADIOS RETINOPATÍA PROLIFERATIVA POR CÉLULAS FALCIFORMES (5)

A
  1. Oclusiones de arteriolas periféricas
  2. Anastomosis Arterio-venulares periféricas
  3. Neovascularización NV en Abanico de mar: en bordes de no perfusión
  4. Hemorragia vítrea
  5. DR traccional.
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17
Q

COMPLICACIONES RETINOPATIA POR C FALICIFORMES

A

NV retiniana (+ periférica que en DM), hemorragia vítrea y DR traccional

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18
Q

TTO RETINOPATIA POR C FALICIFORMES

A

Diatermia, criopexia, fotocoagulación, Cirugía vitreoretiniana.

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19
Q

HALLAZGOS OCLUSIÓN DE RAMA VENOSA

A
  • Hemorragias intraretinianas, edema retiniano, manchas algodonosas (infarto en CFN) en sector drenado por vena afectada.
  • Vena obstruida = Dilatada, tortuosa y con el tiempo arteria se ve estrecha
  • Neovascularización del iris en 1%: Isquemia extensa
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20
Q

DONDE OCURRE MÁS LA OCLUSION DE RAMA VENOSA

A
  • Tiende a ocurrir en cruce AV donde el engrosamiento de la pared de la arteria comprime la vena, flujo turbulento - Daño células endoteliales - Oclusión trombótica.
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21
Q

EN QUE RAMA ES MÁS FRECUENTE LA OCLUSION DE RAMA VENOSA

A
  • ++Frecuente Superotemporal 63%.
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22
Q

FR OCLUSION DE RAMA VENOSA

A
  • HTA
  • Enfermedad CV
  • Aumento en IMC a los 20 años
  • Historia de glaucoma
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23
Q

PRONOSTICO VISUAL DE OCLUSION DE RAMA VENOSA

A

Depende extensión del daño capilar y de la isquemia en la macula
o 50-60% tienen AV >/= 20/40 al 1 año

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24
Q
  • Hallazgos en pacientes con pérdida visual permanente por ORV:
A

o Isquemia macular
o Edema Macular Cistoide EMC,
o Edema macular con exudados lipídicos duros
o Alteraciones en pigmento de la macula
o Fibrosis subretiniana
o MER.

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25
Q

TTO OCLUSION RAMA VENOSA

A
  • Láser Efectivo en áreas de No Perfusión Capilar: Causa regresión de los Neovasos
  • Vitrectomía pars plana: Si hemorragia vítrea no reabsorbida y con DR
  • Corticoides Intravítreos: Implante intravítreo de Dexametasona (aprobado 2009) ha mostrado mejoría en AV vs placebo. Efecto es mayor en oclusión de vena central.
    *Anti VEGF = Evidencia > para Ranibizumab, < para bevacizumab
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26
Q

HALLAZGOS OCLUSIÓN DE VENA CENTRAL

A

Venas tortuosas y dilatadas, Papiledema, hemorragias intraretinianas, edema retiniano.

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27
Q

CLASIFICACION OVCR

A

LEVE O NO ISQUÉMICO: Perfusión parcial o Retinopatía por estasis venosa
* Buena AV, DPA
* Cambios leves del campo visual
* Dilatación leve de las ramas venosas
* Hemorragias en punto o en llama en todos los cuadrantes de la retina
* Edema macular o Papiledema
* Pacientes jóvenes. NO es frecuente la Neovascularizacion del Segmento anterior
* Reflejo Foveolar Presente

SEVERO O ISQUÉMICO: No perfusión de 10DD de capilares, completa o Retinopatía Hemorrágica
* Pobre AV, DPA
* Escotoma central denso
* Marcada dilatación venosa con hemorragias más extensas en los 4 cuadrantes
* Manchas algodonosas
* Angiografía: NO perfusión capilar, tiempo de circulación retinovascular prolongado.
* Pobre pronostico visual: 10% mejoran AV </= 20/400
* + Incidencia de neovascularización del iris (60%)

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28
Q

FR OVCR

A

HTA, DM, GPAA, Cigarrillo, Policitemia vera, vasculitis (sarcoidosis, LES), hiperhomocisteinemia, deficiencia de proteína S o C.

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29
Q

COMPLICACIONES OVCR

A

Hemorragia vítrea, NV del segmento anterior y Glaucoma neovascular.

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30
Q

TTO OVCR

A
  • Corticoides Intravítreos (triamcinolona, dexametasona, fluocinolona)
  • Anti VEGF
  • Fotocoagulación Panretiniana (pacientes que en la gonioscopia muestran más de 2 horarios con NV del iris).
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31
Q

SINDROME OCULAR ISQUÉMICO

A
  • Obstrucción severa y crónica de la Arteria Carótida
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32
Q

SIGNOS Y SINTOMAS EN SINDROME OCULAR ISQUÉMICO

A

o Pérdida visual de semanas a meses
o Dolor Orbitario con recuperación prolongada posterior a exposición a luz brillante
o En > 55 años
o Debe tener el 90% de obstrucción la Arteria Carótida
o 80% Unilateral y 20% Bilateral

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33
Q

HALLAZGOS SEGMENTO ANTERIOR EN SX OCULAR ISQUEMICO

A

o Celularidad en CA (1/5)
o Rubeosis del iridis >90%  Legalmente ciegos en 1er año Dx
o 50% se les incrementa la PIO

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34
Q

HALLAZGOS FDO EN SX OCULAR ISQUEMICO

A

o Estrechamiento arterial
o Venas dilatadas no muy tortuosas
o Microaneurismas
o Neovascularización del disco óptico, retina o ambos
o Hemorragias redondas, profundas en media periferia

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35
Q

FR SX OCULAR ISQUEMICO

A
  • FACTORES DE RIESGO:
    o Enfermedad Cardiovascular Isquémica
    o ACV previo
    o Enfermedad Aterosclerótica periférica (MAS COMUN)
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36
Q

RETINOPATIA SIMILAR A OVC VS SX OCULAR ISQUEMICO - COMO SE DIFERENCIA

A

Medir P de Arteria retiniana por Oftalmodinanometría
* En OVC presión normal
* Enfermedad carotidea oclusiva: baja presión y colapsa rápido

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37
Q

DX SX OCULAR ISQUEMICO

A

o Angiografía fluoresceínica = Llenado coroideo retrasado, retraso en tránsito AV, tinción vascular prominente.
o Electroretinografía = Disminución en amplitud de ondas a y b como resultado de isquemia de capas externas e internas de la retina respectivamente.
o Otras causas: SX de Eisen meyer, arteritis de células gigantes.
o Mortalidad a 5 años = 40%

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38
Q

ERG QUE MIDE - ONDAS

A
  • Mide respuesta eléctrica masiva de la retina (en especial de fotorreceptores), provocada por un pequeño destelllo de luz.
    o Onda a: negativa (-) = Fotoreceptores: Retina externa
    o Onda b: positiva (+) = Células Muller y Bipolares ON: retina interna
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39
Q

TIPOS DE ERG (3)

A
  1. ERG de campo completo (Ganzfeld)
  2. ERG multifocal (mfERG)
  3. ERG de patrón (pERG)
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40
Q

TIPOS DE RESPUESTAS EN EL ERG

A
  1. Respuesta de bastones (adaptada a la oscuridad)
  2. Respuesta combinada máxima (adaptada a la oscuridad)
  3. Potenciales oscilatorios (adaptada a la oscuridad)
  4. Respuesta de conos a 1 solo flash (adaptada a la luz)
  5. Respuesta al parpadeo de luz 30Hz (adaptada a la luz)
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41
Q

ELECTROOCULOGRAMA (EOG) QUE EVALUA

A
  • Evalúa integridad del EPR y su interacción con los fotorreceptores
  • Mide el potencial de reposo corneo-retinal en la adaptación a la oscuridad (DA) y la adaptación a la luz (LA).
  • El potencial refleja la diferencia de voltaje a través del RPE, es (+) en la córnea / la retina int (+) y coroides (-)
  • Las estimaciones del potencial trans-EPR oscilan entre 1 y 10 mV.
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42
Q

INDICE PARA EL ELECTROOCULOGRAMA

A

Índice o proporción de Arden es la amplitud de la respuesta eléctrica en condiciones escotópicas sobre la amplitud en condiciones fotópicas

NORMAL >1.7

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43
Q

INDICACIONES EOG

A

Mutaciones de bestrofina y AZOOR (retinopatía externa oculta aguda en la zona).
o Enfermedad de Best: Tx hereditario dominante causado por mutaciones en BEST1, un aumento de luz EOG muy reducido o ausente se acompaña de una respuesta normal de ERG

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44
Q

COMO FUNCIONAN LOS PVE

A
  • Mide permeabilidad de la vía óptica, por las señales eléctricas del cerebro en respuesta al estimulo de la retina ya sea por destellos claros o estímulos con patrones (Blanco y negro = Tablero de ajedrez)
  • Las señales se registran por electrodos en cuero cabelludo occipital.
  • El PVE se extrae del EEG
45
Q

TIPOS PVE

A

Inversión de patrón (el intercambio de cuadrados en blanco y negro sin cambio en la luminancia)
De destello (Baby Flash) útiles al comparar ojos o respuestas hemisféricas en el mismo paciente

46
Q

INDICACIONES PVE

A

En adultos
 Retraso de la conducción del nervio óptico:
 EM
 Neuritis óptica desmielinizante
 Retraso subclínico en pacientes sin antecedentes o signos de neuropatía óptica
 Neuropatía óptica isquémica anterior no trimítica.
En niños: Preverbales
 Pérdida de visión aparente
 Movimientos oculares errantes
 Nistagmo inexplicable.
 Albinismo ocular u oculocutáneo (que requiere múltiples canales de registro)

47
Q

MANCHAS ALGODONOSAS

A

Obstrucción aguda en la distribución de los capilares radiales peripapilares que lleva a infarto en la capa de fibras nerviosas CFN, inhibiendo el transporte axoplásmico a este nivel.

48
Q

PUNTOS DE ISQUEMIA

A

Superficiales, Blancos, 1DD o <, perpendiculares al disco óptico.
o Resuelven 5-7 semanas

49
Q

CAUSAS DE OBSTRUCCION DE ARTERIOLAS Y CAPILARES

A
  • Retinopatía diabética
  • Retinopatía por células falciformes.
  • Retinopatía por radiación.
  • Retinopatía asociada VIH.
  • HTA.
  • Enfermedad cardioembólica.
  • Leucemia
  • Anemia
  • Enfermedades vasculares del colágeno.
  • Enfermedad obstructiva de la arteria carótida.
  • Vasculitis.
50
Q

3 TIPOS PRINCIPALES DE ÉMBOLOS:

A

ÉMBOLOS DE COLESTEROL (PLACAS DE HOLLENHORST) Provienen de arterias carótidas. Común en “bifurcaciones arteriales”.
ÉMBOLOS DE PLAQUETAS – FIBRINA: Asociados con arterioesclerosis de vasos grandes.
ÉMBOLOS CALCIFICADOS: Provenientes de enfermedad cardiaca valvular.
Causas raras: Mixoma cardiaco, émbolos grasos por fracturas de huesos largos, émbolos de “talco” en usuarios de drogas IV.

51
Q

ASOCIACIONES CON OCLUSION DE RAMA

A

 Trauma
 Desórdenes de la coagulación.
 Enfermedad células falciformes.
 ACO o embarazo.
 Prolapso de válvula mitral.
 Arritmias.
 Retinocorioiditis por toxoplasma o sífilis.
 Enfermedades del tejido conectivo  arteritis de células gigantes.

52
Q

OCLUSION DE A CILIORETINAL

A
  • Surge de las A ciliares posteriores cortas en vez de la ACR
  • 15-30% de los pacientes.
  • Ubicación de daño: Circulación Macular
  • Oclusión ocurre  Resolución de una OVC.
    o Aumento de P Hidrostática por OVC  Reduce el flujo a la Cilioretinal.
  • Si ocurre de forma aislada: descartar ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES

Para Recordar:  Círculo de Zinn-Haller: anillo anastomótico de arterias ciliares post cortas del Nervio Optico

53
Q

OCLUSION DE ACR

A
  • Pérdida abrupta, completa y NO DOLOROSA de la visión en un ojo.
  • Retina opaca y edematosa particularmente en polo posterior donde la capa de fibras nerviosas y de ganglionares es gruesa.
  • MANCHA ROJO CEREZA: Reflejo rojo de la vasculatura coroidea intacta en la foveola en contraste con una retina neural opaca alrededor.
  • Puede preservarse algún grado de visión central por la Cilioretinal (sector superonasal).
54
Q

CUANTO TIEMPO SE REQUIERE PARA DAÑO IRREVERSIBLE POR OACR

A

90 MIN

55
Q

CAUSAS OACR

A

 Trombosis por Aterosclerosis en  Lámina cribosa
 Embolización, hemorragia sobre placa aterosclerótica, trombosis, espasmo, aneurisma disecante de la arteria central.
 Émbolos en la carótida puede causar AIT, amaurosis fugax o ambos.
 Arteritis de células gigantes  1-2% de casos de OAC, casos de émbolo no visible:
o PCR y VSG elevadas, plaquetas elevadas.
o TTO corticoide por Riesgo de isquemia contralateral en pocas horas
o Biopsia de A. Temporal.

56
Q

TTO OACR

A

Reducir PIO con masaje ocular + fármacos que bajen PIO + paracentesis de CA.
 Terapia con O2 hiperbárico
 Cateterización de la A oftálmica con infusión de tPA
 Embólisis con YAG
 Fotocoagulación panretiniana en neovascularización del iris (Esta 18% de ojos luego de 1-12 semanas

57
Q

OCLUSION DE A OFTALMICA

A

 Muy rara.
 Pérdida de visión a Nivel NPL (por isquemia de coroides y retina).
 Todas las capas de la retina infartadas o isquémicas.
 NO hay mancha rojo cereza.

58
Q

CAUSAS OCLUSION DE A OFTALMICA

A

Arteritis de células gigantes, disección de la A. Carótida interna, Mucormicosis obitaria, embolización como complicación de cirugías e inyecciones cercanas a esa área.

59
Q

VASCULITIS RETINIANA

A

 Signos = Infiltrados perivasculares y envainamiento de vasos retinianos (engrosamiento de paredes vasculares e involución de vasos).
 Compromiso de sólo vasos retinianos es poco común.
 Venas tienden a inflamarse antes y más frecuente que arteriolas.

60
Q

CAUSAS DE VASCULITIS RETINIANA

A
  • Arteritis de células gigantes.
  • PAN
  • LES
  • Enfermedad de Behcet: Sd Ac anti-células endoteliales: IgM anti-alfa enolasa
  • Enfermedad Inflamatoria Intestinal. EII
  • EM
  • Pars planitis
  • Sarcoidosis
  • Sífilis
  • Toxoplasmosis
  • Enfermedad de Lyme
  • Enfermedad de arañazo de gato
  • Medicamentos: rifabutina
61
Q

ENFERMEDADES ASOCIADAS A VASCULITIS RETINIANA (3)

A

ENFERMEDAD DE EALES

SX DE SUSAC

SX IRVAN

62
Q

ENFERMEDAD DE EALES

A

Vasculopatía retiniana oclusiva 1ria, altera retina periférica AO y resulta en NV extraretiniana + hemorragia vítrea. Hombres + hipersensibilidad a tuberculina positiva PPD (+).

63
Q

SX SUSAC

A

Oclusiones de ramas arteriales múltiples + hipoacusia y ACV. Mujeres en la 3ra década. Causa desconocida. Tto con corticoides e inmunosupresores.

64
Q

SX IRVAN

A

Vasculitis retiniana idiopática, múltiples macroaneurismas, neuroretinitis, no perfusión capilar periférica.

65
Q

EDEMA MACULAR CISTOIDE

A
  • Edema intraretiniano contenido en espacios quísticos similares a panales de abejas.
  • Permeabilidad anormal en los capilares perifoveales.
66
Q

EDEMA MACULAR CISTOIDE DX

A
  • AF = Fugas focales pequeñas de fluoresceína y lento llenado del medio de contraste en los espacios extracelulares del quiste: Patrón en pétalo de rosa. Capilares dilatados hiperfluorescentes en fase temprana.
  • OCT = Engrosamiento retiniano con áreas de quistes de baja reflectividad más prominentes en la membrana nuclear interna MNI y en plexiforme externa.
67
Q

EMC - RESOLUCION ESPONTANEA

A
  • 6-10S POP  Resolución espontánea 95% de casos NO complicados dentro de los primeros 6M: Mayoría asintomáticos o leves.
68
Q

CLASIFICACION EMC

A

EMC Sintomático / clínico / angiográfico

69
Q

TTO EMC

A

Tto AINES profiláctico, En casos severos o refractarios = inyección periocular o intraocular de triamcinolona.
*Casos crónicos = acetazolamida sistémica.

70
Q

CAUSAS DE EMC

A
  • Retinopatía diabética.
  • Oclusión venosa central o de rama.
  • Cualquier tipo de uveítis (pars planitis).
  • Retinitis pigmentosa RP
  • Luego de cualquier cx intraocular (extracción de catarata  Síndrome de Irvine Gass): DR, vitrectomía, cx glaucoma, fotocoagulación, criopexia.
  • Análogos de prostaglandinas PG
  • Enfermedades subretinianas = NVC, hemangioma coroideo, DR subclínico.
  • Suplemento con niacina.
71
Q

ENFERMEDAD DE COATS

A
  • Definida por la presencia de dilataciones arteriales (telangiectasias retinianas), microaneurismas (en bombilla “light bulb”), dilataciones venosas (flebectasias), dilataciones fusiformes de los capilares.
  • Se asocia a veces a DR Seroso.
72
Q

GENETICA ENFERMEDAD DE COATS

A
  • No hereditaria.
  • Gen asociado en CROMOSOMA 4.
73
Q

ANGIOGRAFIA ENFERMEDAD DE COATS

A
  • Angiografía: Áreas de no perfusión capilar.
    o No hay NV del segmento posterior.
  • Vasos anormales son incompetentes  Fuga de suero, componentes de la sangre  Se acumulan en y sobre la retina.
  • Depósito de lípidos, exudados duros en macula.
74
Q

PUPILA CON APARIENCIA AMARILLA

A

XANTOCORIA

75
Q

TTO ENF COATS

A

Fotocoagulación, crioterapia, cirugía de reposicionamiento de retina.

76
Q

DX DIFERENCIAL ENF COATS

A

 Vitreoretinopatia exudativa familiar.
 ROP
 Hemangioma capilar (Von hippel).
 Distrofia muscular facioescapulohumeral.

  En casos leves de exudación lipídica: 	Retinopatía diabética. 	ORVC 	Telangiectasia retiniana yuxtafoveal. 	Retinopatía por radiación
77
Q

DX DIFERENCIAL LEUCOCORIA (15)

A
  1. Enfermedad de coats
  2. Retinoblastoma.
  3. Retinoma.
  4. Coloboma.
  5. Vasculatura fetal persistente.
  6. ROP
  7. Trauma
  8. Endoftalmitis
  9. Retinopatía vítreoexudativa familiar
  10. Displasia retiniana.
  11. Fibras nerviosas mielinizadas.
  12. Hamartoma astrocitico.
  13. Granuloma.
  14. Incontinentia pigmenti
  15. Enfermedad de Norrie.
78
Q

TELANGIECTASIA PARAFOVEAL (YUXTAFOVEAL) RETINIANA

A

GLIOSIS (Proliferación de astrocitos en región lesionada) + TELANGIECTASIAS en la red de capilares yuxtafoveolares en 1 o AO.
- Pérdida de visión por incompetencia capilar y exudación.
- Cristales retinianos son visibles en casos avanzados.
- Depósitos por exceso de MB en capilares.

79
Q

DX TELANGIECTASIA PARAFOVEAL (YUXTAFOVEAL) RETINIANA

A
  • Angiografía = Vasos telangiectasicos evidentes - Fuga.
  • OCT = Adelgazamiento de retina central macular incluyendo fóvea
80
Q

CLASIFICACION TELANGIECTASIA PARAFOVEAL (YUXTAFOVEAL) RETINIANA

A
  • TIPO 1 = Telangiectasia parafoveal Unilateral: Congénita o adquirida, llamado telangiectasia aneurismal. Hombres, simula variante de Coats. Aneurismas miliares de Leber. TTO fotocoagulación para resolver la exudación.
  • TIPO 2 = Telangiectasia parafoveal Bilateral: Ambos sexos por
    o Cambios en retina perifoveal: Engrosamiento, vasos con pequeñas talangiectasias, apariencia quística de la fóvea.
    o Avanzada - Migración del EPR y NVC, 1/3 tienen test de tolerancia a la glucosa anormal
  • TIPO 3 = Telangiectasia parafoveal Bilateral + Obliteración de capilares retinianos.
    o Pérdida visual progresiva.
81
Q

DX DIFERENCIAL TELANGIECTASIA PARAFOVEAL (YUXTAFOVEAL) RETINIANA

A
  • Oclusión de rama venosa.
  • Retinopatia Dibetica
  • Retinopatía por radiación.
  • Edema macular cistoide
  • Enfermedad de A. Carótida.
82
Q

MACROANEURISMAS ARTERIALES

A

 Ectasias adquiridas de las arteriolas retinianas de 2do orden.  10% bilateral.
 Si son grandes pueden atravesar todo el grosor de la retina.
 Pérdida visual por: Oclusiones trombóticas o embólicas en final de la arteriola, hemorragias subILM o intraretinianas, subretinianas o hemorragia vítrea.
 AF = área sacular de hiperfluorescencia.
 Telangiectasias capilares, remodelación, edema que puede comprometer macula.
 Asociados a HTA 2/3 de casos.
 Tienden a tener esclerosis luego de hemorragia, el resangrado es raro.

83
Q

FACOMATOSIS

A

Síndromes que tienen manifestaciones oculares y sistémicas de naturaleza congénita.
- La mayoría son hereditarios = Comprometen RNS y su circulación.

84
Q

ANGIOMATOSIS RETINIANA

A
  • Desarrollo de hemangioblastomas capilares en retina y nervio óptico N.O.
  • Tumor rojo/naranja periférico esférico, irrigado por A tortuosa y drenaje por V engrosada.
  • Único o múltiples uni o bilateral: 50% de casos.
  • En N.O o peripapilares: Difíciles de reconocer, subretinianos o epiretinianos (exofiticos o endofíticos).
  • Fuga de constituyentes del plasma  DR seroso y exudado en macula.
  • DR traccional, NV (disco óptico, retina o iris) o hemorragia vítrea pueden presentarse.
85
Q

ANGIOMATOSIS RETINIANA HEREDITARIO O ESPORÁDICO:

A
  • Hereditario: Mutación en gen supresor tumoral en el brazo corto del Cromosoma 3.
    o AD: Penetrancia incompleta, expresividad variable.
  • Lesión Von Hippel: Lesiones en disco óptico o en retina solamente
  • Enfermedad de Von Hippel Lindau: Angiomatosis retiniana + tumores en SNC + quistes en vísceras
  • Tumores del SNC = Hemangioblastomas de cerebelo, medula, puente y médula espinal.
  • Vísceras = Quistes en: riñones, hígado, epidídimo, páncreas y ovarios.
    o SIEMPRE descartar  feocromocitoma y carcinoma de células renales.
    o Causa de mortalidad  Carcinoma de células renales, hemangioblastoma de cerebelo.
  • En AF = Focos pequeños de fuga donde hay tumores.
  • TTO: fotocoagulación, terapia fotodinámica con verteporfina y crioterapia.
86
Q

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS RETINIANAS

A

 Anomalía rara del desarrollo en la que no hay la red de capilares.
 Varía entre comunicaciones A-V únicas a  sistemas anastomóticos complejos.
 Lesiones típicamente unilaterales, no hereditarias, en retina o N.O.
Se puede asociar con malformaciones vasculares ipsilaterales en; cerebro, cara, órbita y mandíbula  Síndrome de Wyburn Mason o Sd de Bonnet-Dechaume-Blanc

87
Q

HEMANGIOMA CAVERNOSO DE RETINA

A

 Mayoría esporádicos y restringidos a retina y nervio óptico.
 AD asociado con hemangiomas de la piel o intracraneales.
 Formación de lesiones que parecen vacuolas a modo de racimo de uvas en la retina interna o en NO.
 Típicamente las lesiones se llenan muy lento en la angiografía, NO hay fuga de fluoresceína.
 Sin tto a menos que por tracción genere una hemorragia vítrea recurrente.

88
Q

RETINOPATÍA POR RADIACIÓN

A

 De inicio lento, progresivo  A los 18M de haber recibido tratamiento.
 Cambios microangiopáticos similares RD.
 Sucede más temprano con braquiterapia.
 Retinopatía luego de 15 Gy, Síntomas 30-35 Gy.
 Asintomáticos o disminución en AV.
 Isquemia retiniana extensa  NV de retina, iris o del disco.
 Complicaciones: Atrofia óptica, OVC, OAC, NVC, hemorragia vítrea, glaucoma neovascular, DR traccional.
 Pérdida visual puede ser por neuropatía óptica aguda.
 Tto con láser, panfotocoagulacion, anti vegf.

89
Q

SIGNOS RETINOPATIA POR RADIACION

A
  1. Puntos blancos algodonosas.
  2. Hemorragias retinianas.
  3. Microaneurismas.
  4. Telangiectasias.
  5. Envainamiento vascular.
  6. Edema macular.
  7. Edema del disco.
  8. NV Retina, disco, iris
90
Q

RETINOPATÍA POR VALSALVA

A

Aumento súbito en P intratorácica o intraabdominal = Aumenta P venosa = Ruptura de capilares superficiales en la mácula.
- Hemorragia sobre la MLI con DR hemorrágico de la misma.
- Puede haber hemorragia vítrea o subretiniana.
- Visión un poco disminuida, buen pronóstico.
- Dx diferencial: DVP (causa hemorragia idéntica).

91
Q

RETINOPATÍA DE PURTSCHER

A

Luego de compresión aguda en tórax o cabeza.
- Manchas algodonosas grandes, hemorragias y edema retiniano rodeando el disco óptico.
- AF  Obstrucción arteriolar (retina peripapilar) y fuga.
- Edema del disco, DPA (a veces).
- Activación del complemento  Agregación de granulocitos y leucoembolización.

92
Q

Retinopatía Purtscher like

A

Causa No traumática
o Pancreatitis aguda
o Enfermedades vasculares del colágeno (LES, púrpura trombocitopénica trombótica, escleroderma, dermatomiositis, sindrome de Sjogren)
o Parto
o Embolismo de liquido amniótico
o Embolismo graso luego de fracturas de huesos largos.
o Falla renal aguda
o Anestesia retrobulbar
o Inyección de esteroide orbitario.

93
Q

SINDROME DE TERSON

A

 Hemorragia vítrea o subhialoidea (Sangrado subretiniano o intraretiniano) por hemorragia intracraneal abrupta  Aumento agudo en P venosa  Ruptura de vasos peripapilares y retinianos.
 1/3 de pacientes con hemorragia subaracnoidea o subdural.
 Visión mejora apenas se aclara la hemorragia.

94
Q

CVOS

A

(Central Vein Oclussion Study)
Investigo: el > Fx Rx para disminución de AV en OVCR = Rubeosis iridis (En áreas de no perfusión capilar, sangre intraretiniano)
A 36 meses, conversión a isquémica: 34%

Laser en EM en CRVO No beneficio en AV
Laser podría ser beneficiosa en ptes jóvenes

Panfotocoagulacion beneficioso antes de NV evidente?
PFC en neovascularización iris de 2 horas en gonioscopía

95
Q

EDCC

A

Factores de riesgo CRVO
1. HTA
2. DM
3. Glaucoma de ángulo abierto

96
Q

SCORE OVR

A
  1. Triamcinolona vs observación CRVO
  2. Triamcinolona vs laser rejilla en EM x BRVO 1. Triamcinolona mejoría AV
  3. Triamc: catarata, más PIO y AV similar
97
Q

CRUISE

A

Ranibizumab (mensual 0,3 o 0,5 mg) x 6 meses vs observación en EM por CRVO
Mejor AV
Resolución EM

98
Q

CRAVE

A

Bevacizumab vs Ranibizumab en EM
No inferioridad

99
Q

COPERNICUS y GALILEO

A

Aflibercept vs placebo en EM por OCRV
*Mejor AV a 24 meses

100
Q

ESTUDIOS EN OVCR

A

CVOS
EDCC
SCORE OVR
CRUISE
CRAVE
COPERNICUS y GALILEO
MARVEL

101
Q

MARVEL

A

Bevacizumab vs Ranibizumab en CRVO No diferencia

102
Q

ESTUDIOS EN OCLUSION DE RAMA

A

BVOS
GENEVA
BRAVO
HORIZON OVR
RETAIN
VIBRANT

103
Q

BVOS

A

Laser vs no laser en BRVO + EM
- Mejor AV en LASER

Laser en BRVO + NVC
Menos neovasos
Menos riesgo de Hemorragia vitrea < NV

104
Q

GENEVA

A

Seguridad y eficacia de
Ozurdex Dexametasona (2 dosis diferentes) vs Placebo en EM por BRVO/CRVO

  • Ozurdex mejora AV en ambas dosis sin diferencia
  • Mejor Efecto en CRVO
  • Mejoro Grosor retinal, si edema <90 días
  • > efectos adversos en dexa: dolor ocular, HTO, células en CA.
  • < NV que placebo
105
Q

BRAVO

A

Ranibizumab 0,5mg vs 0,3 mg vs placebo mensual x 6 meses BRVO + EM

Ganancia de letras 61% vs 55% vs 29%
Resolución de EM

106
Q

HORIZON OVR

A

Extensión de BRAVO y CRUISE (6 meses mas)
- Evaluar seguirdad y eficacia a largo plazo en OVR tratados con Ranibizumab

Sin nuevos EA reportados, mantención de resultados a largo plazo,
ORVR: visión estable, OVCR: disminuye visión
inyecciones debieran ser personalizadas durante el 2º año

107
Q

RETAIN

A

Extensión de HORIZON en oclusiones venosas.
Excelente resultado a largo plazo

108
Q

VIBRANT

A

Aflibercept vs láser en BRVO + EM mejor AV aflibercept

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