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RETINA > DMAE > Flashcards

DMAE Flashcards

1
Q

EPIDEMIOLOGÍA

A
  • Causa principal de disminución severa de la visión central en > 50ª en US.
  • 85-90% es DMAE seca y 10-15% húmeda
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2
Q

DEFINICIÓN DMAE

A

Enf multifactorial secundaria al daño oxidativo, genéticamente regulado que da lugar a envejecimiento ocular, la luz y los productos de desecho derivados de la función visual afectan la mácula.
- La respuesta inmune aumenta el daño local = Reduce células del EPR y fotorreceptores.

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3
Q

CAMBIOS NORMALES DE LA MACULA CON LA EDAD (4):

A
  • Disminución en la densidad y distribución de los FR.
  • Cambios del EPR:
    o Pérdida de melanina
    o Formación de gránulos de lipofuscina **LIPOFUSCINA: Pigmento marrón de las membranas celulares, 2rio disfunción lisosomal **Depósitos de peroxidación de lípidos polinsaturados y fosfolípidos
    o Acumulación de cuerpos residuales.
    ** DEPÓSITOS BASALES LAMINARES Y LINEALES: Gránulos lipídicos con fibras de colágeno entre la MB del EPR y la membrana colágena interna de la membrana de Bruch.
  • Cambios involutivos de la coriocapilaris = Disminución del Contraste
  • Pigmentos maculares: compuestos por 2 carotenoides:
    **LUTEÍNA y ZEAXANTINA presentes en la CFN del N.O y CCG = Actúan filtro de la luz azul solar y como antioxidante.
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4
Q

FACTORES DE RIESGO (8):

A
  • Edad*****
    o 10% de >65a y 25% >75a
  • Cigarrillo* FR modificable
  • Sexo femenino
  • Historia familiar
  • Iris de color claro
  • HTA
  • Hipercolesterolemia
  • Enfermedad cardiovascular
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5
Q

SINTOMAS (3)

A
  • Pérdida de la visión de leve a moderada
  • Disminución de la sensibilidad al contraste y visión del color
    -Deterioro de la adaptación a la oscuridad
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6
Q

FACTORES INFLAMATORIOS:

A
  • Niveles elevados de PCR y otros marcadores inflamatorios
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7
Q

GENÉTICA:

A
  • 52 variantes genéticas en 32 locis - afectan vías bioquímicas: Cascada del complemento, transporte de lípidos y metabolismo
  • Gen CFH (Factor H del Complemento)
  • CMH clase III
  • HTRA1 (10q26) – Tyr 402 His. Riesgo X5
  • LOC387715*** (10q) – Ala 69 Ser. Riesgo X7
  • ARMS2**
    Los dos últimos explican el 75% de riesgo genético para DMAE.
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8
Q

ANORMALIDADES EN LA DMAE SECA (NO-VASCULAR/NO-EXUDATIVA):

A

DRUSAS
* INDICADORES: Drusas, anormalidades en EPR: hiperpigmentación y atrofia geográfica

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9
Q

QUE SON LAS DRUSAS

A
  • Lesiones pequeñas, redondas, color amarillo localizadas a nivel del EPR principalmente en la retina postecuatorial.
  • Histología: Engrosamiento interno de la membrana de Bruch.
  • Depósitos basales laminares: Granulos lípidicos entre membrana Plasmática y MB EPR.
  • Depósitos basales lineales: Vesículas de FL y gránulos de electrones dentro de la zona colagenosa interna de la M. De Bruch.
  • Desprendimiento Epitelial pigmentado: Cuando se separa Membrana basal del EPR de la membrana de Bruch
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10
Q

CLASIFICACIÓN DE DRUSAS (POR TAMAÑO Y LÍMITES)

A

Areas lipidización o material hialino en el complejo en EPR membrana de Bruch.
* Pequeña: <64 um diámetro
* Intermedia: 64-124 um diámetro
* Grande: >125 um diámetro
* Desprendimiento drusenoide > 350 μm: Coalescencia de Drusas Blandas, simula Desprendimiento del EPR.
Descartar MNVC

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11
Q

Un ojo con drusas blandas o confluentes es más probable que progrese a

A

Atrofia o NVC

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12
Q

DRUSAS DURAS

A

NO relevancia patológica: Proceso fisiológico asociado al envejecimiento. Tamaño pequeño, amarillas, con bordes nítidos
* Histología: nodular, superficie lisa lobulada.
* Contenido: Material hialino con tinción (+) al ácido periódico de Schiff. (Fase más precoz de la DMAE atrófica)

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13
Q

DRUSAS BLANDAS

A

Signo de estadios avanzados de DMAE, tamaño >124 µm (calibre de una vena retiniana en salida de la papila) amarillo-grisáceo, bordes poco nítidos.
* Histología: Tendencia a confluir, engrosamiento de la cara interna de la membrana de Bruch, se separa de la membrana basal del EPR  idóneo para desarrollar NVC.

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14
Q
  • Drusas “Refráctiles” o “cálcicas”:
A

Drusas Blandas en fase de Reabsorción por degeneración parcial de las células del EPR, Cristalinas en mácula
* Las células EPR o macrófagos migran a nivel del fotorreceptor, genera grupos focales o patrón reticulado de hiperpigmentación

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15
Q
  • Pseudodrusen Reticulares
A

Depósitos supraretinianos similares a drusas
o Red reticular, se ve mejor en Autofluorescencia del FO
o Son más pequeñas que las drusas blandas
o Ubicadas superficies apicales del EPR y fotoreceptores o en la región macular superior
o Contenido proteico similar a drusas: Apolipoproteína E, factor de complemento H y vitronectina), lípidos diferentes y No tienen restos de Discos desprendidos
o Se asocian Atrofia progresiva fotorreceptores = > Riesgo de NVC

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16
Q

Anormalidades en el EPR

A

Hiperpigmentación focal
Atrofia NO geográfica
Atrofia geográfica

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17
Q

HIPERPIGMENTACION FOCAL

A

Pigmentación en retina externa. Bloqueo en angiofluorescencia. Si coalesce: aumenta riesgo de progresión.

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18
Q

ATROFIA NO GEOGRAFICA

A

Degeneración del EPR con despigmentación moteada y es un área discontinua

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19
Q

ATROFIA GEOGRAFICA

A

Área continua >175 μm, Vasos coroideos visibles, retina externa delgada.
En áreas de atrofia: fotorreceptores atenuados o ausente
- Presentación 1 o + parches atróficos no contiguos alrededor de la fóvea = Se agrandan y se unen: escotomas paracentrales densos (limitan lectura)
- Tasa de progresión enf: 1.79 mm2 / año
- Cursan con buena AV hasta el final de la enfermedad, al afectar la fóvea AV disminuye ceguera central
- Recurren a Visión Excentrica de la retina
- No todos los drusen o desprendimiento drusenoide = AG pero Rx aumenta con la edad
- 12 a 20% Ptes con AG Pérdida severa AV </= 20/200

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20
Q

LESIONES HIPERFLUORESCENTES EN DMAE (6)

A
  • Drusas duras y blandas
  • Desgarro EPR
  • DR Desprendimiento seroso EPR
  • NVC Neovascularización coroidea
  • Fibrosis subretinal
  • Cicatrices de láser
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21
Q

LESIONES HIPOFLUORESCENTES EN DMAE (3)

A
  • Hemorragia
  • Atrofia EPR
  • Proliferación de pigmento
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22
Q

COMO SE VEN LAS DRUSAS EN OCT

A

Elevaciones nodulares sub-EPR o EPR con pequeños desprendimientos y ausencia de líquido intrarretiniano y subretiniano

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23
Q

COMO SE VEN LAS PSEUDODRUSAS EN OCT

A

Supra EPR y bajo la capa Elipsoidal del Segmento Interno Fotoreceptores – clasificación según su grado de elevación

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24
Q

ALTO RIESGO DE PROGRESIÓN A DMAE AVANZADA (AREDS)

A
  • Drusas intermedias 64-124mc = Extensivas
  • Al menos 2 Drusas Grandes > 125mc
  • Atrofia Geográfica No Central
  • DMAE Avanzada en 1 ojo
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25
Q

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE DMAE SECA (4)

A

CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL CSC
DISTROFIAS DE PATRON
DRUSAS BASALES LAMINARES O CUTICULARES
TOXICIDAD MEDICAMENTOSA (CLOROQUINA)

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26
Q

CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL CSC

A
  • Hombres 3:1 jóvenes < de 50 años
  • Personalidad tipo A (estrés, competitivo)
  • Ausencia de drusas, varios DR seroso pequeños, bilaterales y atrofia del EPR (Fuga AF) por aumento permeabilidad de la coriocapilaris, (Dx Diferencial DMRE).
  • SINTOMAS: Micropsia, metamorfopsia, escotomas paracentrales, disminución de la visión del color y imágenes posteriores prolongadas. AV de 20/20 a 20/200.
  • AF: Fugas del RPE al inicio de la secuencia, como forma de “punto” o movimiento del tinte en el espacio subretiniano, forma de “chimenea”.
  • DX DIF: NVC tipo 1 y la vasculopatía coroidea polipoide (PCV)
  • TTO.
    o Terapia fotodinámica (PDT) Verteporfina reduce o elimina el líquido subretiniano, pocas complicaciones como (atrofia 4%), recurrencia después PDT es rara.
    o Fotocoagulación con láser no tiene efecto sobre el grosor coroideo
    o Espironolactona: Antagonistas de receptores de mineralocorticoides, resolución del líquido subretiniano en 25% de los pacientes
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27
Q

INDICACIONES TTO CSC

A
  1. DR Seroso > 4 meses
  2. Reaparición de CSC + nuevo defecto visual
  3. Defecto visual permanente por episodios previos en ojo contralateral
  4. Signos de Cronicidad: quistes o alteraciones EPR
  5. Necesidades individuales del paciente
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28
Q

DISTROFIAS DE PATRON

A

Las distrofias de patrón son un grupo de enfermedades AD caracterizadas por varios patrones de deposito de pigmento en mácula = EPR: lipofuscina.
- Gen RDS/Periferina
Según el patrón de distribución del pigmento: clasificado en 5 categorías:
1. Distrofia viteliforme (foveomacular de inicio adulto)
2. Distrofia de pigmento en mariposa
3. Distrofia reticular
4. Distrofia de patrón multifocal ( simula enf de Stargardt)
5. Fundus Pulverulentus: aspecto granular con moteado grueso del RPE dentro de la región macular. La AF con manchas hipofluorescentes correspondientes al moteado pigmento. Esta distrofia se puede confundir fácilmente con DMRE debido al moteado RPE dentro del RPE

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29
Q

TRATAMIENTO DE DMAE SECA

A
  • Educación + rehabilitación visual
  • Control períodico: Perimetria
  • Rejilla de Amsler: monitorear la degeneración macular
  • Micronutrientes: Vit C + Vit E + Zinc + Beta carotenos (transformado Intest. delgado Vit A)
  • Cambios en estilo de vida
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30
Q

DMAE HÚMEDA - NEOVASCULAR:

A
  • Marcador: Presencia de NVC.
  • Cualquier alteración en membrana de Bruch puede causar rupturas permitiendo que los capilares que se originan de la coriocapilaris perforen la parte externa de la M. De Bruch.
  • Esos nuevos vasos acompañados de FB = Complejo fibrovascular (Destruye arquitectura normal de la coriocapilaris, M. Bruch, EPR, fotorreceptores y retina externa)
  • Cicatriz disciforme: Fibrosis de toda el área macular = Ceguera central
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31
Q

SIGNOS Y SÍNTOMAS DMAEH

A
  • Disminución AV, metamorfopsias y escotoma paracentral.
  • Elevación del EPR y/o Desprendimiento EPR.
  • Presencia de lípidos, fluido o sangre subretiniana o intrarretiniana.
  • Desgarros en EPR.
  • Lesión gris - verdosa de NVC.
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32
Q

DX DMAEH

A

GOLD STANDARD: ANGIOFLUORESCENCIA, Angiografia con verde indocianina = Medición de la perfusión coroidea: Visualiza sangre subyacente o NVC oculta: Colorante soluble en agua con absorción espectral de 800 nm = Longitud de onda que detecta la densidad óptica de la Hb oxigenada en sangre = Determina la concentración de verde de indicianina en sangre, plasma y suero independientemente del grado de Sat O2.

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33
Q

CLASIFICACIÓN DMRE

A
  • DMRE SECA (Drusas, Cambios EPR hiperpigmentación, Atrofia Geográfica y No G.)
  • DMRE HUMEDA (Desprendimiento EPR, MNVC)
  • DMRE NEOVASCULAR:
34
Q

CLASIFICACION DMAE NEOVASCULAR:

A

OCULTA / TIPO 1
CLASICA / TIPO 2
RAP (PROLIFERACION ANGIOMATOSA RETINIANA) / TIPO 3

35
Q

DMAE NEOVASCULAR OCULTA O TIPO 1:

A
  • Localizada debajo EPR sin signos de proliferación fibrovascular en el espacio subretiniano
  • Disfunción (BHRE) barrera hematorretiniana externa acúmula fluido y hemorragias intra y subretinianas
  • 2rio hipoxia de la RNS externa induce Aumento flujo de neovasos coroideos
  • Asociado a Vasculopatía Coroidea Polipoidea: Dilataciones vasculares polipoides en coroides = cuadros repetidos de sangrado subretiniano
  • Desprendimientos EPR Serosos y Hemorragicos multiples, grandes, recurrentes, 2rios a escape
  • Comun en razas oscuras, relación M:H 5:1, Ptes 50-65 Años, Bilateral no drusas
    Dx. Angiografía con verde de indocianina.
  • El tto Anti VEGF puede ser incompleta. No regresión del tejido neovascular pero mantener AV con múltiples inyecciones intravítreas.
36
Q

DMAE NV CLÁSICA O TIPO 2:

A
  • Localizada encima del EPR, en el espacio subretiniano, entre el EPR y la membrana de Bruch
  • EPR invadido por la proliferación fibrovascular y presentan alteración de la línea (IS/OS) suprayacente
  • Pérdida focal de BHRE = cronicidad o recurrencia del fluido subretiniano
  • Mejor respuesta Tto Anti VEGF
37
Q

DMAE NV RAP O TIPO 3: PROLIFERACIÓN ANGIOMATOSA RETINIANA

A

Neovascularización de inicio intrarretiniana, se extiende a espacio subretiniano = Anastomosis retinocoroidea.
- Desprendimiento seroso del EPR + Edema Macular Quístico EMC asociado o no a fluido subretiniano (Entre EPR y Fotoreceptores).
- Hiperreflectividad = Neovascularización intrarretiniana típicamente extrafoveal
- Bilateralidad, en áreas con pérdida de fotoreceptores
- Buena respuesta al tto en estadios iniciales = La AV puede no mejorar
- Dx Angiografía con verde de indocianina
- Lesiones Maduras son + resistentes al Tto Anti VEGF y requiere de + inyecciones intravítreas.

38
Q

NEOVASCULARIZACIÓN COROIDEA NVC

A
  • En la fóvea = Principal causa de pérdida severa de la visión central en la DMAE.
  • Crecimiento de nuevos vasos desde la coriocapilaris al espacio subEPR por defecto en la parte externa de la M. De Bruch que llega al espacio subretiniano o la membrana colágena interna = Puede causar entrada de sangre o fluidos.
  • Desprendimiento seroso del EPR.
  • Los Fluidos se pueden reabsorber, disecar sobre la retina o migrar a cavidad vítrea
39
Q

CLASIFICACIÓN NVC SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DEL TEJIDO FIBROVASCULAR

A
  • Tipo 1: Dentro de M. Bruch y el EPR = Oculta
  • Tipo 2: Entre RNS y EPR = Clasica
  • Tipo 3: RAP
40
Q

CLASIFICACIÓN MNVC SEGÚN UBICACIÓN:

A

a. Extrafoveales: Ubicadas a más de 200 micras del centro de la ZAF
b. Yuxtafoveales: Ubicada a 199 mc del centro de la ZAF
c. Subfoveales: Incluye el centro de la ZAF
d. Yuxtapapilar

41
Q

SIGNOS DE MNVC ACTIVA:

A
  • Fluido, Sangre, Lípidos subretinianos o intraretinianos
  • Edema macular cistoideo EMC
  • Anillo pigmentado subretiniano
  • Elevación irregular del EPR
  • Lesión gris- blanca subretiniana
  • “Patrón en abanico de mar” de vasos pequeños subretinianos
42
Q

CLASIFICACIÓN SEGÚN OCT MNVC

A
  • Activa: Edema Macular, Edema intraretiniano o subretinal, Desprendimiento EPR y elevación del EPR
  • Inactiva: Ausencia de anteriores
    OCT y OCT Angio= Crucial en Dx de NVC, para evaluar lesiones en tto con anti VEGF
43
Q

PATRONES DE AF DE NVC

A
  1. Clásico: Patrón DIFUSO = Áreas brillantes de hiperfluorescencia uniforme en fase temprana, que se intensifican, luego fuga del medio de contraste oscureciendo los limites de esta área. Más agresiva y rápidamente progresiva
  2. Oculto Patrón NO DIFUSO= 2 formas:
    o Desprendimiento del EPR Fibrovascular: elevación del EPR con fluorescencia punteada irregular post de inyectar Medio Contaste
    o Fuga tardía de una fuente indeterminada
44
Q

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE DMAE NEOVASCULAR

A
  • Macroaneurismas: Se asocian a hemorragias subretinianas, intraretinianas o preretinianas. En AF  hiperfluorescencia del macroaneurisma con bloqueo de la sangre que lo rodea.
  • Distrofia viteliforme del adulto  AF lesión central hiperfluorescente rodeada por un halo hipofluorescente de atrofia del EPR
  • Vasculopatía coroidea polipoidea  Desprendimientos del EPR múltiples y recurrentes. Mejor pronóstico. Sin drusas blandas, hemorragia vítrea es mas común.
  • Coriorretinopatía serosa central CSC  También tiene LSR. Pacientes jóvenes, sin procesos hemorrágicos subretinianos. Clásicamente tienen parches moteados de atrofia del EPR o múltiples desprendimientos del EPR.
  • Nevus:
  • Melanoma coroideo: en ecografía el melanoma tiene baja reflectividad mientras que la cicatriz disciforme tiene moderada-alta refectividad.
  • Hemangioma coroideo
  • Condiciones inflamatorias: VKH, escleritis posterior, LES
45
Q

MANEJO DMAE NV

A

LASER
TERAPIA FOTODINÁMICA
ANTIANGIOGENICOS

46
Q

FR MÁS ASOCIADO

A

TABAQUISMO

47
Q
  • Tasa de progresión atrofia DMAE:
A

1.79 mm2 / año

48
Q
  • PEGATINIB
A

MACUGEN
Aprobado 2004 FDA.
Nucleótido de ARN se une a VEGF165: evita la unión a los receptores VEGF Administración intravítrea, Menos usado de los nuevos antiangiogénicos por reportes de disminución AV

49
Q
  • RANIBIZUMAB
A

LUCENTIS
Fragmento de Ac humanizado se une al VEGF: Inhibe Todas sus formas activas
- Recombinant humanized Ab fragment that binds VEGF.
- Monthly ranibizumab dosing was assessed in 2 studies, MARINA and ANCHOR

50
Q
  • BEVACIZUMAB
A

AVASTIN
Ac monoclonal contra VEGF
> VM que el Ranibizumab. Seguro y efectivo, único efecto adverso eleva TA
Tratamiento combinado: (Anti VEGF + Dexametasona + TFD reducida)
Genera < retratamiento VS Ranibizumab solo

51
Q
  • AFLIBERCEPT
A

EYLEA
o Actúa como receptor de alta afinidad del VEGF, inhibiendo su acción por la unión a los dominios 1 y 2
o Requiere de varias inyecciones para mantener AV, es más pequeño que la IgG.

52
Q

BROLUCIZUMAB

A

Single-chain Ab fragment with a molecular weight of 26 kDa.

53
Q

ESQUEMAS DE TTO APROBADOS POR LA FDA:

A

“Tratar y observar” PRN: Regimen de Seguimiento y Retratamiento
Tto regular hasta que Macula  Libre de Exudación y continuar si hay signos de Exudación Recurrente durante la Fase de Mantenimiento.

“Tratar y extender”
Tto Mensual regular continuo hasta que Macula  Seca y continuar con Intervalos cada vez Más Amplios
(Tto así haya NVC o no, busca prolongar los tiempos entre dosis hasta el máximo tolerado donde no haya signos de recurrencia)

54
Q

AREDS 1

A

Ensayo clínico aleatorizado. 4757 pacientes de 11 centros.
Efecto de micronutrientes altas dosis para disminuir DMRE y Catarata
(Vit.C 500mg, Vit.E 400UI, B.caroteno 15mg, Zinc 80mg).
Resultados:
– A 5 años  DMAE seca Intermedia o Avanzada Unilateral TTO micronutrientes
– 25% < Rx de progresión a DMAE avanzada
– 19% < Rx en disminución moderada de visión (>3 líneas).
– Pacientes con DMAE temprana o sin DMAE no se beneficiaron del tto.
Indicación de antioxidantes en el AREDS:
Sirve en DMRE seca intermedia bilateral
Sirve en DMRE seca avanzada unilateral
No indicado:
No B caroteno en fumadores o ex fumadorres <8 años de cese por riesgo CA pulmón Vitamina E aumenta el riego de Falla Cardiaca en Ptes Enf. CV
Zinc puede producir enteropatía

55
Q

AREDS 2

A

Ensayo clínico a 50 años de mas de 4000 pacientes.
Objetivos:
– Efectos de micronutrientes a dosis altas (eliminando Betacarotenos y disminuyendo Zinc a 25mg) + Xantófilos dietarios (Luteína 10 mg, Zeaxantina 2 mg y Omega 3):
– Indicacion: disminuye radicales libres en DMAE avanzada
– Estudiar los efectos en el desarrollo de catarata y pérdida de visión moderada.

56
Q

CAPT

A

(Age Related Degeneration Prevention Trial):
Objetivo: Láser Profilactico vs observar reduce la pérdida AV por DMAE avanzada Seca.
o Resultado:
– Incidencia de DMAE avanzada fue 19% en ojos tratados vs 20% en ojos no tratados.
– Incidencia de NVC fue 13.3% en ambos grupos
– Conclusión: Tto profiláctico con láser no mostró beneficio en DMAE avanzada seca.

57
Q

MPS

A

(Macular Photocoagulation Study)
 Fotocoagulación láser se usa raramente porque la terapia farmacológica > beneficios
– Se estudio en: DMRE, Miopía, SHO (síndrome histoplasmosis ocular)
– Investigo: Laser vs No Laser en MNVC extrafoveal
– Resultado: no disminuyó la pérdida AV, definió disminución AV grave (6 o más líneas)
– EN SHO util en lesiones yuxtapapilares

58
Q

ESTUDIOS PARA TERAPIA FOTODINAMICA DMAEH

A

TAP
VIM

59
Q

TAP

A
  • TAP (Treatment of AMD with photodynamic therapy)
     609 ptes con NVC subfoveal de Patrón Clásico en AF a 2 años
    – Investigo: TFD vs Placebo
    – Resultado: NVC PATRON clásica > beneficio del tto Verteporfina
60
Q

VIM

A
  • VIM (Visudyne in Minimally Classic)
     TFD en MNV patrón clásico
    – Lesiones pequeñas MNV mínimamente clásicas (<4DD) se benefician del Tto TFD (AV)
    – Lesiones pequeñas MNV mínimamente clásicas (<6DD) diferencia significativa en visión
61
Q

ESTUDIO PARA LASER EN LESIONES EXTRAFOVEALES

A

MPS

62
Q

ESTUDIO PEGATINIB - MACUGEN

A
  • VISION (The VEGF inhibition Study in Ocular Neovascularization)
     Ensayo clínico controlado prospectivo doble ciego fase 3.
    DMAE + NVC subfoveal Tto 1 a 3 dosis Anti VEGF cd 6 semanas x 48 semanas
    – Investigo: Pegabtinib vs placebo
    – Resultado: 70% perdieron < de 3 lineas de visión y 10% mas de 10 lineas de visión vs 55 y 22% en pacientes con placebo
    o DISMINUYE PERDIDA AV PERO SIGUE PERDIENDO
    o Droga segura, Se reporto Endoftalmitis 12 casos
63
Q

ESTUDIOS RANIBIZUMAB MENSUAL

A

MARINA
ANCHOR

64
Q

MARINA

A
  • MARINA (Minimally Classic/Occult Trial of the Anti VEGF Antibody Ranibizumab in the Treatment of Neovascular DMAE):
    – Investigo: Ranibizumab Mensual vs placebo x 24 meses
    – En NVC Minimamente clásica u oculta
    Resultados: 95% tto Ranibizumab mejoro AV (de estos el 40% mejoraron en 15 letras o +) vs el 62% con placebo.
65
Q

ANCHOR

A
  • ANCHOR (Anti VEGF Antibody for the Treatment of Predominantly Classic Choroideal Neovascularizacion in DMAE):
    – Investigo: Ranibizumab mensual vs TFD
    – En NVC Predominantemente clásica
    Resultado: 95% con ranibizumab mejoraron AV (<15 letras de pérdida de AV) vs 64% tratados con TFD luego de 1 año.
66
Q

ESTUDIOS RANIBIZUMAB – LUCENTIS CADA 3 MESES

A

PIER
EXCITE
PRONTO
HORIZON
HARBOR
DENALI Y RADICAL

67
Q

PIER

A

“treat and extend”
Evaluó diferentes regímenes de dosis: Ranibizumab mensual x 3 meses y luego trimestral en NVC subfoveal.
Resultados: AV mejoró a los 3 meses, pero disminuyo cuando se administró trimestral.

68
Q

PRONTO

A
  • PRONTO  Mostró los mejores resultados 
    Si: aumentaba grosor retiniano central en OCT de 100um o pérdida de AV de 5 letras o más  Criterios de Re.tto cada mes por 3 meses el 1er año
    Resultado:
  • A 2 años AV mejoro 11 letras y el grosor retiniano central disminuyó 212um. Resultados comparables con ANCHOR y MARINA con 5 inyecciones en 1 año
69
Q

HORIZON

A

Extensión de estudio MARINA y ANCHOR.
Pacientes continuaron con Ranibizumab Cd 3 meses PASO A SER a necesidad
Resultados:
- Disminución en la visión  Se cree que fue por su protocolo.
Demostró inyecciones IV a los 2 años no efectos adversos

70
Q

HARBOR

A

Ensayo clínico fase 3.
Dosis altas Ranibizumab 2mg vs 0.5mg dosis estándar. Sin diferencias en AV o anatómica

71
Q

DENALI Y RADICAL

A

(Reduced Fluence Visudyne Anti –VEGF- dexametasone in combination for AMD lesions)
Investigo: TFD + Ranibizumab vs Ranibizumab solo
Resultados
- Terapia combinada mejoro tasa de ReTto vs Rani solo
- Peores resultados AV en terapia combinada

72
Q

ESTUDIOS AFLIBERCEPT- EYLEA

A
  • VIEW 1 y 2
    (VEGF Trap Eye: Investigation of Efficacy and Safety in Wet Age- Related Macular Degeneration DMRE 1 y 2) - 1: USA Y Canadá - 2: Europa, Asia y Latinoamerica
    Investigo: VEGF trap: Aflibercept cd 2 meses vs Ranibizumab mensual
    Resultado:
  • Resultados no fueron estadísticamente significativos.
  • Después de 3 dosis mensuales, se puede dar cada 2 meses: igual efectividad
73
Q

ESTUDIOS BEVACIZUMAB- AVASTIN

A

CATT
IVAN
MANTA
GEFAL
MESA

74
Q

CATT

A

(Comparison of Age – Related Macular Degeneration Treatments Trials)
Objetivo: Bevacizumab vs Ranibizumab en NVC
Resultado:
- Sin diferencia estadísticamente significativa en tto mensual o a necesidad
- Bevacizumab > (RAM) Reacción Adv Medicamento o Macroaneurysm
- Ranibizumab > Mejoría de Espesor Foveal 

75
Q

IVAN

A

Investigo: Bevacizumab vs Ranibizumab efectividad tto DMRE humeda  igual eficaces

76
Q

MANTA

A

Evalua: 3 dosis mensuales y luego tto a necesidad
Bevacizumab vs Ranibizumab Resultado: Sin diferencias en AV ni cambios anatómicos

77
Q

GEFAL

A

Evalúa tto a necesidad luego de 3 dosis mensuales Beva vs Rani No inferioridad

78
Q

MESA

A
  • Estudio longitudinal multiétnico: durante 10 años (aterosclerosis)
  • Objetivo: prevalencia DMAE en diferentes etnias
    Resultados: < Africanos
    > Blancos (5,4%), Estadounidenses (2,4%), hispanos (4.2%) y asiáticos (4.6%)
79
Q
  • SÍNDROME DE HISTOPLASMOSIS OCULAR (OHS O POSH)
A

– Población: 90% de pacientes con F.O característico tienen Rta (+) a pruebas cutáneas con histoplasmina.
– Presentación:
o Cicatrices coriorretinales pequeñas, atróficas, “punzonadas” en perperiferia media y posterior (“manchas histo”)
o Cicatriz macular disciforme
o Cicatrización corioretinal yuxtapapilar con NVC en la mácula
o bilaterales
– Pacientes SHO asintomáticos hasta el desarrollo de NVC

80
Q
  • ESTRIAS ANGIOIDES
A

– Líneas irregulares rojas oscuro o marrón radializadas desde el anillo peripapilar atrófico

81
Q

MIOPIA PATOLÓGICA VS MIOPÍA MAGNA

A

– Miopía patológica > -6 Dp o una LA >26,5 mm
– Miopía Magna > -8 Dp o una LA > 32.5 mm

RETINA (10 decks)

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