Clostridium* Flashcards

1
Q

El metabolismo de El clostridium es:

A

Estrictamente anaérobicos

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2
Q

El clostridium, Son: Bacilos gram ____ (mucho, más _____ )

A

Bacilos gram positivos(mucho, más alargados)*

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3
Q

Son formadores de:

A

Esporas

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4
Q

¿Que significa que sean Ubicuos y saprófitos?

A

Es aquel que está presente en muchos lugares diferentes y se alimenta descomponiendo materia orgánica muerta.

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5
Q

Pueden formar parte de la:

A

Microbiota intestinal

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6
Q

¿Cuál es la morfologia de la Bacteria Clostridium perfringens?

A

Es un bacilo grampositivo grande y rectangular que rara vez forma esporas, lo que lo diferencia de otros clostridios.

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7
Q

Perfringens crece rápidamente y produce ______ en medios que contienen sangre, lo que ayuda en su identificación en laboratorios.

A

1.- β-hemólisis

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8
Q

fosfolipasa (causa hemólisis) =

A

Toxina alfa:

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9
Q

enteritis necrosante

A

Toxina beta:

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10
Q

¿Que es gangrena gaseosa?

A

1.- infección bacteriana grave que se caracteriza por la destrucción rápida de tejidos, especialmente músculos, debido a la producción de toxinas y gas por las bacterias.

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11
Q

Causa hemólisis masiva, aumenta la permeabilidad vascular y provoca destrucción tisular, toxicidad hepática y disfunción cardíaca.

A

Toxina alfa

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12
Q

Responsable de la enteritis necrótica, causa estasis intestinal y destrucción de la mucosa.

A

Toxina beta

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13
Q

Principalmente producida por las cepas de tipo A, actúa en el intestino delgado, alterando la permeabilidad celular y provocando pérdida de líquidos e iones. También actúa como superantígeno.

A

Enterotoxina

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14
Q

Edema localizado y eritema con formación de gas en tejidos blandos; generalmente es indolora.

A

Celulitis: por Clostridium perfringens

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15
Q

acumulación de pus (supuración) en los planos musculares sin necrosis muscular ni síntomas sistémicos.

A

Miositis supurativa por Clostridium perfringens

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16
Q

inicio rápido de espasmos musculares y diarrea acuosa en ausencia de fiebre, náuseas o vómitos; duración corta y resolución espontánea.

A

Intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens

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17
Q

destrucción necrosante aguda del yeyuno con dolor abdominal, vómitos, diarrea sanguinolenta y peritonitis.

A

Enteritis necrosante por Clostridium perfringens

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18
Q

Tratamiento para Clostridium perfringens:

A

Penicilina, debridamiento, y cámara hiperbárica

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19
Q

Qué tipo de bacilo es Clostridium difficile?

A

Bacilo anaerobio que forma libremente esporas in vivo y en cultivo.

20
Q

¿Cuál es la principal factor de riesgo para desarrollar enfermedad por Clostridium difficile en los hospitales?

A

El consumo de antibióticos por que es intrinsecamente resistente a ellos. –> matas a todo menos a ella y le das camino libre.

21
Q

El metabolismo de Clostridium difficile es:

A

Anaerobio estricto

22
Q

Es quimiotáctica para los neutrófilos, lo que provoca la liberación de citocinas, altera las uniones intercelulares estrechas y aumenta la permeabilidad intestinal, lo que resulta en diarrea.
–> de Clostridium difficile

A

Toxina A (enterotoxina)

23
Q

Causa despolimerización de la actina, destruyendo el citoesqueleto celular tanto in vivo como in vitro.
–> de Clostridium difficile

A

Toxina B (citotoxina):

24
Q

1.- suele aparecer una diarrea aguda entre 5 y 10 días después del comienzo del tratamiento antibiótico (en especial, con clindamicina, penicilinas, cefalosporinas y fluoroquinolonas);
2.- puede ser breve y desaparecer de manera espontánea o bien presentar una evolución más prolongada.

A

Diarrea asociada a antibióticos:

25
Q

1.- la forma más grave de enfermedad por C. difficile con diarrea profusa, espasmos abdominales y fiebre; 2.-se observan placas blanquecinas (seudomembranas) sobre tejido del colon intacto en la colonoscopia.

A

Colitis seudomembranosa:

26
Q

Tratamiento para C. difficile …

A

Suspender antibióticos, metronidazol y vancomicina

27
Q

Cuál es la morfologia de Clostridium Tetani?

A

1.- Es un bacilo esporulado y móvil de gran tamaño, 2.- con esporas terminales redondeadas que le dan un aspecto característico de “palillo de tambor”.

28
Q

Tiene actividad________ pero no puede fermentar _____ .

A

Tiene actividad proteolítica, pero no puede fermentar carbohidratos.

29
Q

Clostridium Tetani es muy sensible al:

A

Oxígeno

30
Q

El factor de patogenicidad para C. Tetani:
1.- neurotoxina irreversible
2.- Codificada en un plásmido▪
3.- Excitador sináptico▪
4.- Parálisis espástica▪

A

Tetanoespasmisa

31
Q

Hemolisina lábil al oxígeno, relacionada con otras hemolisinas, aunque su relevancia clínica es incierta debido a su inhibición por oxígeno y colesterol sérico.

A

Tetanolisina:

32
Q

Neurotoxina termolábil responsable de los síntomas del tétanos. Se produce durante la fase estacionaria de crecimiento y se libera al lisis celular.

A

Tetanospasmina:

33
Q

1.- espasmos musculares generalizados y afectación del sistema nervioso autónomo en la enfermedad grave (p. ej., arritmias cardíacas, fluctuaciones de la presión arterial, sudoración profusa, deshidratación).

A

Tétanos generalizado

34
Q

espasmos musculares limitados a un área localizada de infección primaria.

A

Tétanos localizado:

35
Q

infección neonatal que afecta principalmente al muñón umbilical; mortalidad muy elevada.

A

Tétanos neonatal:

36
Q

¿Como funciona la tetanospasmina?

A

1.- inactiva proteínas que regulan neurotransmisores inhibidores (glicina y GABA).
2.- a unión de la toxina a las neuronas es irreversible.

37
Q

tratamiento para tetani…

A

desbridamiento, metronidazol, inmunoglubulina y vacuna

38
Q

¿Morfologia del C. botulinum?

A

Bacilo anaerobio formador de esporas.

39
Q

¿Que provocan las 7 toxinas botulinicas?

A

Inhiben la liberación de acetilcolina = parálisis flácida

40
Q

Se han identificado____ ____ _____ (de la A a la G). La enfermedad en humanos se asocia principalmente con los tipos A, B, E y F.

A

Se han identificado siete toxinas botulínicas (de la A a la G). La enfermedad en humanos se asocia principalmente con los tipos A, B, E y F.

41
Q

cursa con visión borrosa, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal; evoluciona a debilidad bilateral descendente de los músculos periféricos con parálisis flácida.

A

Botulismo alimentario:

42
Q

síntomas iniciales inespecíficos (p. ej., estreñimiento, llanto débil, fallo de medro) que evolucionan a parálisis flácida y parada respiratoria.

A

Botulismo del lactante:

43
Q

las manifestaciones clínicas son idénticas a las de la enfermedad alimentaria, si bien el período de incubación es más prolongado y se caracteriza por un número menor de síntomas digestivos.

A

Botulismo de las heridas:

44
Q

la exposición por inhalación a la toxina del botulismo provoca un inicio súbito de la sintomatología (parálisis flácida, insuficiencia pulmonar) y una elevada mortalidad.

A

Botulismo por inhalación:

45
Q

Tratamiento para Botslinum:

A

Soporte ventilatorio…. Metronidazol/ penicilina y antitoxina