Enfermedades Infecciosas Flashcards
Evolución y duración
Aguda: <5 días
Subaguda: 5-14 días
Cronica: >14 días
Meningitis bacteriana afecta
Piamadre
Arácnoides
Y el espacio subaracnoideo + LCR
Patología de la meningitis bacteriana
Infección > liberación de citocinas inflamatorias >inflamación: migración de PMN, edema migración de linfocitos, monocitos y
plasmocitos > producción de exudado.
Puede producir daños en las meninges, adherencias, engrosamientos obstrucciones > hidrocefalia comunicante.
Suele haber disrupción de la BHE > diseminación parenquimatosa de gérmenes.
Etiología (meningitis bacteriana)
- S. pneumoniae (50%).
- N. meningitidis (25%). : Habita normalmente la orofaringe. Cepas más frecuentes en América: B, C, Y. Vacunas disponible: A, B, C, Y, W135. Puede causar meningococcemia además de meningitis caracterizado por petequias que sugieren el diagnóstico. Si además provoca insuficiencia suprarrenal se diagnostica síndrome de Waterhouse-Frederichsen (necrosis adrenal potencialmente mortal).
-S. agalactiae (15%). El más resistente al tratamiento. - L. monocytogenes (10%). Frecuente en inmunocomprometidos.
-H. influenzae (<10%). Antes era el 3° pero disminuyó bastante debido a campañas de vacunación.
-Salmonella. Puede causar infección nosocomial (por PL).
Agente causal(meningitis bacteriana) Extremos de la vida:
S. pneumoniae, L. monocytogenes
Ag causal (MB) canal de parto :
S. agalactiae, L. monocytogenes
Ag causal (MB) falcemicos o esplenectomizados
S. pneumoniae
Ag causal (MB) Infantes
H. influenzae
Ag causal (MB) Hacinamiento:
N. meningitidis
Ag causal (MB) Valvulopatías:
S. epidermidis
Ag causal (MB) Neurocirugía, ej: DVE
S. epidermidis
Ag causal (MB) Inmunosuprimidos
S. pneumoniae, L. monocytogenes
Ag causal (MB) Trauma craneal cerrado y abierto
S. pneumoniae
Trauma craneal abierta :Gram negativos
Ag causal (MB) Alcohólicos crónicos
S. pneumoniae
Sindrome meningeo (bacteriano)
Inicia con síntomas constitucionales: malestar general, cefalea y fiebre, de hecho puede aparentar IVRa. Luego habrá rigidez nucal, signos de Kernig y Brudzinski (indican afección de meninges craneales y espinales), acompañados de signos y síntomas que podrían variar dependiendo de etiología y edad.
Manifestaciones clínicas en inmunocompetentes
El cuadro siempre es bien definido, desde el principio, porque su organismo reacciona y hasta puede haber náuseas y
vómitos, siendo todo lo contrario para los inmunocomprometidos.
Manifestaciones clínicas en niños:
Predomina la irritabilidad, mientras que en neonatos y lactantes es evidente el abombamiento de fontanelas, disminución del nivel de conciencia e irritabilidad, dificultad para alimentar y vómitos.
Manifestaciones clínicas en envejecientes:
En envejecientes se manifiesta como un cuadro confusional agudo o con alteraciones conductuales pues la inmunidad se va deprimiendo y las manifestaciones son menos evidentes.
Tratamiento de meningitis bacteriana Medidas generales:
- Canalizar con NS0.9% 1.5-2L por m2 de superficie corporal.
- Reposo en cama con elevación de 30° de cabecera.
- Evitar exceso de líquido e hipotónicos (podría complicar la HIC&EC).
Punción Lumbar. (Interpretación)
- Citología: Elevado, pleocitosis.
- Presión aumentada
- Diferencial: predominio de PMN.
-Glucorraquia <40mg/dL. - Índice glucorraquia/glucemia <0.4
-Proteínas elevada (>220mg/dL es
altamente sugestivo). - Cloro: Disminuido.
- Gram (>60%). Se necesita para aislar germen y hacer ATBgrama.
Lo más frecuente es que sean G+ (>60%).
-Cultivos (80%): realizar en casos vírgenes; Guía el tx definitivo en >80%, pero hay que esperar 48-72h y tx debe iniciar antes.
-Lactato elevado.
-LDH 4 y 5 elevadas en las bacterianas (pero no en las fúngicas).
Tratamiento empírico de meningitis bacteriana.
ceftriaxona + vancomicina.
+Ampicilia (listeria, y extemos de la vida)
Complicaciones
- HIC , EC + CID: complicación temida con mortalidad de 100%. ,
- Hidrocefalia,
- Paresia de NC. Sus raíces están bañadas por LCR así que exudado purulento pudiese afectar II, III, IV y VI, y en ocasiones VIII.
- Derrame subdural
- Comprensión encefálica.
- Abscesos epidural.
-Empiema subdural:
-Déficit neurológico: Indica afección parenquimatosa). - Fiebre persistente: Se ve cuando no responden al tx,
-SIADH. Frecuente, por lo que hay que evitar hipotónicos - Sordera:
-Retardo mental: Indica afección parenquimatosa o hidrocefalia descontrolada y se ve en niños cuando están más grandes. - Convulsiones:
Profilaxis de meningitis bacteriana
Para los que han tenido contacto directo, no circunstancial,
con meningitis aguda meningocócica. Dura 1-2 días:
- Ciprofloxacina
- Rifampicina
-Ceftriaxona - Minociclina
Agentes causales de encefalitis bacteriana
- Listeria: En inmunosuprimidos.
-Legionella pneumophila.
-Mycoplasma. Es muy agresivo y muy atípico.
-Bartonella henselae: Enfermedad por el arañazo del gato.
-Brucella. - Tropheryma whippelii
Empiema subdural
Colección purulenta en el espacio subdural, complicación de una meningitis, preventa focos piogenos cerca del encéfalo ( sinusitis, mastoidistis, otitis supurativa)
Empiema subdural manifestaciones clínicas
Malestar general
Cefalea
Signos neurológicos focales
Empiema subdural dx y tx
Dx: imágenes MRI Tx: antibióticos y evacuación qx
Trombiflebitis séptica intracraneal
Inflamación infecciosa de senos venosos [longitudinal superior e inferior, seno transverso, petroso mayor y menor, y recto] de duramadre que drenan todo el encéfalo lo que puede producir oclusiones y posteriormente HIC manifestado por dolor de cabeza, fiebre, signos neurológicos focales
En la tromboflebitis séptica los cuadros clínicos más observables se producen por la oclusión de los siguientes senos:
-Seno lateral. Recoge toda sangre venosa de su lado y drena en la yugular. Este, al igual que el transverso, se infectan por otitis, mastoiditis,
etc.
-Seno cavernoso. La más típica. Cuadro general sistémico + protrusión del globo ocular + inyección conjuntival + quemosis + lesión del NC
III, IV, V1, VI y raras veces V2 porque tienen trayecto intracavernoso. Drena la sangre venosa de la parte superior de la cara y recibe a la vena
oftálmica por tanto un cuadro clínico en la 1/2 superior de la cara, puede por vena angular u oftálmica llegar al seno.
-Seno sagital superior. Drena toda la sangre de la parte medial de la convexidad [cisura interhemisférica], donde están las áreas motoras para MI y genitales, manifestándose con paraparesia o paraplejia. La paraparesia suele ser manifestación medular, pero puede ocurrir por cuadro intracranea
Absceso Encefálico
Infecciones parenquimatosas por diseminación hematógena o por contigüidad. Se debe intentar descubrir el foco original. Los patógenos más frecuentes son cocos piógenos tanto aerobios (ej: S. aureus [especialmente por focos de osteomielitis], S. pneumoniae) como microaerófilos (ej: Peptostreptococcus).
Absceso encefálico puede adoptar diferentes formas patológicas :
-Cerebritis (encefalitis focal): En principio, produce un área inflamatoria poco definida que produce cefalea y malestar general.
-Encapsulación: El organismo tratando de defenderse busca aislarse creando una cápsula de tejido conectivo el proceso infeccioso y crea una cápsula de tejido conectivo, alrededor de la cual suele haber HIC&EC.
-Reparación fibrótica: En SNC la cicatrización usualmente ocurre por gliosis, sin embargo aquí ocurre por fibrosis.
Manifestaciones clínicas de absceso encefálico .
Resultan del cuadro infeccioso tóxico (cefalea, fiebre subaguda [50%], malestar general) y de la HIC que provoca focalizaciones, alteración de estado de conciencia y convulsiones.
Diagnostico de absceso encefálico
Esencialmente imagenológico.
-TAC craneal sin y con gadolinio.
(La imagen típica de un absceso es una imagen ovalada hipodensa en su interior que corresponde al exudado inflamatorio, una imagen hiperdensa que es el anillo o la cápsula y alrededor de la capsula otra imagen hipodensa que corresponde al EC.
La localización de un absceso cerebral depende mucho del foco inicial; pacientes que tienen otitis suelen presentar abscesos cerebelosos o temporales. Los que tienen sinusitis del seno frontal, hacen abscesos cerebrales frontales.
-MRI craneal sin y con gadolinio.
-Rx craneales y de seno en caso de que no haya MRI ni TAC.
Tratamiento de absceso encefálico
-ATBterapia: contra G+, G- y anaerobios. Generalmente se usa C3-4G + AG + Metronidazol.
-Terapia hiperosmolar para el HIC&EC.
-Tratamiento sintomático
Anticonvulsivos
Esteroides en la fase de cerebritis. Algunos argumentan que podría interferir con encapsulación.
Cirugía: craneotomía-drenaje, aspiración, neuroendoscopia, estereotaxia
Meningitis Tuberculosa (MTB)
Tiene un curso subagudo, se da a partir de una infección primaria en pulmones, huesos o riñones, siendo en cualquier caso tejido con pO2 relativamente aumentadas
Los 3 escenarios de TB en SNC son:
- Meningitis tuberculosa: El exudado de caseificación predomina en base del cerebro con mucho engrosamiento de las meninges >obstrucción e hidrocefalia o signos de NC desde el principio, además de lo habitual: fiebre, malestar general, febrícula, confusión,
meningismo. - Tuberculoma: ya sea en encéfalo o médula.
- Mielorradiculitis (Mal de Pott): Destrucción de cuerpos vertebrales y necrosis de caseificación produce paraplejía.
Diagnóstico de meningitis tuberculosa
- PL: Aumento de la presión, claro, linfocitosis y monocitosis, La proteína y la glucosa (usualmente no tan baja como en la bacteriana).
-PPD: Positiva en 50-80%. - Rx de tórax: evidencia de infección pulmonar: 50%.
- Ziehl Neelsen: en 25% se puede encontrar. Se toman partículas flotando en el LCR.
- Proteína C reactiva.
- Adenosina desaminasa en LCR.
- Cultivos: ⅓+, es muy difícil de cultivar y se necesita esperar mucho tiempo (4-6 semanas). Se toman las partículas flotantes en LCR.
-Historia clínica: hacinamiento
Tratamiento de meningitis tuberculosa
1° línea: Rifampicina , Isomniazida, Pirazinamida, Etambutol (RIPE)
Rifampicina: se metaboliza en hígado y puede producir coloración anaranjada en piel y fluidos.
Isoniazida: Debe estar en cualquier esquema. Compite con B6, produce polineuropatía y convulsiones, y hepatitis.
Etambutol: Produce neuritis óptica.
2° línea: estreptomicina, ciprofloxacina, etionamida, paraaminosalicilato, cicloserina.
- Esteroides: aceptados en cuadros graves agónicos, con mucha hidrocefalia, sólo si hay HIC u obstrucción de LCR
- Seguimiento: PL después del diagnóstico al 1°, 6° y 24° mes: Disminución de reacción meníngea, de proteínas y de leucocitosis.
Complicación de meningitis tuberculosa
Hidrocefalia
comunicante.
(MB)Tratamiento esquema habitual y alternativo de N. meningitidis,
EH:Penicilina G o ampicilina , C3G.
EA: C3G, cloranfenicol, C4G, meropenem
(MB)Tratamiento esquema habitual y alternativo de S. pneumoniae.
EH: Penicilina G o ampicilina
C3G or Vancomicina + C3G.
EA: C3G, cloranfenicol
C4G, meropenem o FQ
(MB)Tratamiento esquema habitual y alternativo de L. monocytogenes
EH: Penicilina G o ampicilina
EA: TMP-SMX, meropenem
(MB)Tratamiento esquema habitual y alternativo de S. agalactiae
EH:Penicilina G o ampicilina EA:C3G
(MB)Tratamiento esquema habitual y alternativo de E. coli y otras enterobacterias
EH:C3G, AG (amikacina, gentamicina, tobramicina)
EA: Aztreonam, FQ, meropenem, TMP-SMX, ampicilina
(MB)Tratamiento esquema habitual y alternativo de Pseudomonas
EH:Piperacilina-Tazobactam, Ceftazidima o Cefepime
EA: Aztreonam, Ciprofloxacina, Meropenem.
