EI: ESPIROQUETOSIS Flashcards

1
Q

Neuroborreliosis de Lyme (Borrelia burgdorferi).

A

Más frecuente en la costa Este y Nordeste de EEUU. Transmitida por picadura de una garrapata (Ixodes). Se produce un punto aún más eritematoso en el centro, que corresponde a la picadura (aspecto de tiro al blanco o diana).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

El LCR en Neuroborreliosis de Lyme:

A

estará claro, con linfocitosis y monocitosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Tx de Neuroborreliosis de Lyme:

A

el tx: penicilina, ampicilina, ceftriaxona, cloranfenicol, doxiciclina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hay 3 fases en la Neuroborreliosis de Lyme, Cuales son?

A
  1. Fase inespecífica: cuadro indistinguible de una IVRa.
  2. Fase meningorradicular: meningitis craneal y signos de afección de nervios craneales y espinales. Se ve afectado el SNC. Ya en esta fase se puede hacer el dx serológico por ELISA.
  3. Fase sistémica: afección neurológica, osteoarticular, etc.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Leptospirosis (Leptospira interrogans).

A

Frecuente en temporadas de lluvia pero suele producir más comúnmente cuadros clínicos de otros órganos, ej: sx hepatorrenal (SHR) o variante icterohemorrágica. Posee muchos tx efectivos, lo importante es diagnosticarla a tiempo, porque una vez que se llega al SHR la mortalidad es altísima. La afección del SNC no suele ser relevante, pero cuando ocurre ataca la médula espinal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Neurosífilis (Treponema pallidum).

A

Es la neuroespiroquetosis más importante en neurología. A diferencia de todas las demás, está no empieza con meningitis, de hecho, es asintomática, es una enfermedad oportunista. aparece en el 30% de las infecciones, y generalmente de forma tardía, de los cuales 30% se cura, 30% queda secuelado, 30% se muere.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

formas de presentación de Neurosífilis:

Formas meníngeas

A
  1. Meningitis sifilítica. Es la más importante. Se manifiesta con los mismos signos clínicos; sin embargo, su evolución es diferente: subaguda a crónica. Puede ser sintomática (inicio insidioso) o asintomática (es más importante porque no nos damos cuenta del daño). Argyll-Robertson (pérdida de reflejo fotomotor + conservación de acomodación y convergencia) pero no es exclusiva.
  2. Sífilis meningovascular: Endarteritis obliterante (de Heubner) que va produciendo anillos concéntricos y oclusiones en la luz vascular, predisponiendo a ACV.
  3. Meningomielitis sifilítica: afectación meníngea + parenquimatosa medular. principal causa de la Paraparesia Espástica Sifilítica (de Erb; también por HTLV 1 o por traumas medulares, indistinguible de cualquier otra causa).. Se afectan principalmente raíces y cuernos anteriores, es decir, es un cuadro eminentemente motor –> poliomielitis anterior crónica sifilítica
    .
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

formas de presentación de Neurosífilis:

Formas Parenquimatosas

A
  1. Tabes dorsal: Afección medular: raíces y cordones posteriores (por donde viaja toda información sensitiva posicional, es decir, propiocepción consciente. La médula se va degenerando/atrofiando en dirección posteroanterior y se produce el síndrome tabético:
    - Ataxia sensorial (marcha tabética). De base ancha y mirando hacia el suelo con pisada fuerte para sentir la vibración pero esto va dañando las articulaciones - artropatía de Charcot
    - Signo de Romberg.
    - Hiporreflexia.
    - Dolores abdominales neuropáticos lancinantes. Se confundían con abdomen agudo, incluso llegaban a ser operados.
    - Úlceras perforantes plantares. Cuando se dañan fibras nociceptivas.
  2. Demencia paralítica sifilítica: la peor de todas, muy frecuente en era pre-antibiótica. Demencia en paciente promiscuo debe hacernos pensar en esto porque sería una causa tratable de demencia.
  3. Neuritis o atrofia óptica sifilítica que produce déficit visual unilateral (más frecuente) o bilateral cuyo dx se hace por la presencia de la pupila de Marcus-Gunn (defecto pupilar aferente) o de Argyll-Robertson. Otra causa frecuente de neuritis óptica es medicamentosa (etambutol, antipalúdicos, ciertos ATB). La atrofia óptica es el desenlace final de neuritis óptica no tratada, el disco óptico se observará pálido en el fondo de ojo. Puede llevar a ceguera si no se da tx.
  4. Sordera: afección aparato auditivo especializado (oído interno). Aparato coclear.
  5. Goma: se ve como parches en tejido nervioso o tejido blando externo (labio, cara).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Dx de neurosifilis PL:

A

-PL: Líquido claro, ↑presión, linfocitosis y monocitosis, ↑proteínas elevadas y ↓glucosa (pero no tan baja como en meningitis bacteriana). Por no ser hallazgos específicos nos apoyamos de las demás pruebas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Dx de neurosifilis

-Examen en campo oscuro:

A

-Examen en campo oscuro: permite detectar treponemas en LCR o en humor acuoso del ojo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Dx de neurosifilis RT-PCR:

A

-RT-PCR (reacción en cadena de polimerasa de transcriptasa reversa). Es más específica, permite hacer confirmaciones diagnósticas. No se tiene en el país.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Dx de neurosifilis Pruebas serológicas en LCR

No teponemicas y treponemicas

A

Pruebas serológicas en LCR: son las más usadas en la práctica médica.
No treponémicas:
1. VDRL. Altamente sensible pero poco especifica. Es el más usado por ser fácil y barato. Es la prueba que más tarda en hacerse positiva pero también la que más tarda en volverse negativa.es buena para seguimiento.
2. RPR (Reagina Plasmática Rápida). Permite hacer dx rápido y temprano de sífilis.
Treponémicas: son más específicas, pero más caras y difíciles de hacer por lo que no se hace en centros hospitalarios.
1. FTA-ABS: se hace positiva antes que el VDRL.
2.TPI: Prueba de Inmovilización del Treponema pallidum. Mucho menos disponible en nuestro medio.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Tratamiento de neurosifilis

A

1 linea: Penicilina G Cristalina (PenGC; EV, 18-24 millones de U/día repartidas entre cada 4-6h x 2 semanas) + Probenecid (retarda eliminación renal). Si no pueden ser ingresados o no pueden ser canalizados se usa Penicilina G Procaínica (PenGP; IM, 4-8 millones de U/día x 2 semanas) o Penicilina G Benzatínica (PenGB, IM, 2.4 millones de U/semana x 3 semanas). En alérgicos preferimos eritromicina, tetraciclina (VO, 2g/día x 1mes) o doxiciclina (VO 200mg/12h x 1mes).

La reacción de Jarisch-Herxheimer parece una reacción alérgica (erupción cutánea + febrículas) a la penicilina pero realmente es una respuesta a pirógenos endógenos que liberan los T. pallidum cuando comienzan a ser masivamente destruidos. Esta se maneja sintomáticamente y se sigue con el tx.

2 línea (para resistencia): ceftriaxona o cloranfenicol (ambos EV x 2 semanas).
-Esteroides: uso controversial, aceptado para formas parenquimatosas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Seguimiento de neurosifilis

A

PL cada 3 meses para las siguientes determinaciones; si no disminuyen los parámetros se cambian medicamentos.

  • VDRL. Tiende a hacerse no reactivo o a ir disminuyendo los títulos, en proporción directa a la efectividad del tx.
  • Citología. Mejor parámetro para definir efectividad de tx porque es expresión de reacción meníngea ante infección.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Complicaciones de neurosifilis

A
  • Hidrocefalia comunicante
  • Dolores lancinantes: en tabes dorsal. Tx: neuromoduladores como antiepilépticos (carbamazepina, fenitoína, pregabalina, gabapentina)
  • Articulación de Charcot:
  • Ulceras perforantes plantares por traumas repetidos de la marcha tabética.
  • Trastornos sensitivos
  • Gomas
  • Paquimeningitis: Engrosamiento de meninges (sobre todo, de duramadre).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Neuromicosis

A

Cualquier hongo puede afectar SNC, generalmente en contexto de inmunosupresión (envejecientes, DM, CA en QT, trasplantes, VIH/SIDA, Tienen evolución subaguda a crónica, insidiosa o solapada (confusión, febrícula, meningismo). La inflamación intensa en la base del cerebro es común (al igual que en la infección tuberculoide).

17
Q

agentes más frecuentes en neuromicosis

A
  • Cryptococcus neoformans. El más frecuente. Se asocia a criptococomas.
  • Coccidioides. Produce mucha reacción inflamatoria.
  • Aspergillus
  • Cándida
  • Mucor. En contexto de cetoacidosis diabética
18
Q

Dx de neuromicosis

A
  • PL: líquido claro, presión elevada , linfocitosis-monocitosis, elevada proteínas, dismunicion glucosa.
  • Pruebas serológicas. Anticuerpos contra antígenos criptococócicos.
  • Tinción de tinta china
  • Cultivo fúngico en Agar Sabouraud. Es muy difícil.
19
Q

Tratamiento de neuromicosis

A

-Se da anfotericina B + 5-Flucitosina (sinérgicos) Es sumamente nefrotóxica por lo que hay que supervisar correctamente función renal.
Todavía no hay acuerdo en tiempo de terapia, pero para meningitis bacteriana damos por 10-14 días (21 en inmunocomprometidos, 7 en meningococo y 14 en sífilis) y para la fúngicas podemos necesitar 4-6 semanas por su alta resistencia.
- Itraconazol y fluconazol producen buena respuesta contra neurofungosis, pero son muy hepatotóxicos

20
Q

complicacion de neuromicosis

A
  • Hidrocefalia comunicante: Es la más frecuente,

- Masas ocupantes de espacio (criptococomas). Se comportan como abscesos cerebrales no bacterianos.

21
Q

Neurotoxoplasmosis ( Toxoplasma gondii )

A

Es la neuroparasitosis más común en VIH/SIDAse encuentra en contexto de inmunosupresión.

  • Su infección se da por zoonosis orofecal con gatos, Produce reacción inflamatoria intensa (meningoencefalitis)
  • Las lesiones son regularmente profundas (subcorticales) acompañadas de mucho HIC&EC y calcificaciones.
22
Q

Lesiones más frecuentes de la toxoplasmosis congénita

A
  • Coriorretinitis: inflamacion perimacular, es la lesión más típica del toxoplasma en el ojo.
  • Daño parenquimatoso: microencefalia y microcefalia.
23
Q

Diagnostico de neurotoxoplasmosis

A

-Imagen típica en TAC: profunda, calcificada, con halo hiperintenso que desarrolla inflamación marcada con mucho HIC&EC
- Pruebas serológicas de hemaglutinación
- Pruebas serológicas con ELISA o Detección por Inmunofluorescencia. Son las más utilizadas actualmente.
Se buscan las Ig:
IgM-Indica infección aguda, por tanto necesita tratamiento.
IgG-Indica contacto previo, infección crónica. (NO necesita tratamiento)

Inmunocomprometidos son anérgicos-hipoérgicos lo que podría hacernos pensar en que no hay infección.

24
Q

Tratamiento de neurotoxoplasmosis

A

Pirimetamina + Sulfadiazina / Clindamicina durante 4-6 semanas

-En zonas endémicas se da terapia de por vida con trimetoprim-sulfametoxazol o por lo menos hasta que hayan CD4>200/mm3

Efecto secundario: la piremetamina produce anemia por déficit de ácido fólico, para es esto usamos ácido folinico (muy caro , pero esta en alimentos con levadura).

25
Q

Neurocistocercosis

A

Endémica en RD especialmente en zona suroeste + norte de América del Sur, Centroamérica y México. El cisticerco es la larva rabdiforme de la tenia del cerdo (T. solium). Tener en cuenta que es diferente de la teniasis (causada por el parásito adulto).
- los lóbulos frontales y parietales son los más afectados, pero se puede afectar cualquier parte del cuerpo [especialmente músculos] y
del SNC.

26
Q

Una vez en SNC el cisticerco produce reacción inflamatoria intensa, meníngea y/o parenquimatosa, la parenquimatosa se caracteriza :

A

Parenquimatosa (encefalitis cisticercócica): por variante cellulosae del cisticerco. Predispone a aparición de crisis epilépticas, siendo su manifestación principal, entre otras: alteración de estado mental, trastornos neuropsiquiátricos, hidrocefalia, focalizaciones (Es la complicación más grave, con alta mortalidad)

27
Q

La neurocisticercosis en la variante Parenquimatosa presenta fases que son:

A

Las lesiones producidas serán primero vesiculosas, luego granulomatosas y posteriormente calcificadas.
-Las primeras dos etapas son biológicamente activas por lo que necesitan tx, no así la última. Se considera una gran imitadora

28
Q

Una vez en SNC el cisticerco produce reacción inflamatoria intensa, meníngea y/o parenquimatosa, la meningea se caracteriza :

A

Subaracnoidea: por variante racemosus del cisticerco. Invade el sistema ventrículo-subaracnoideo produciendo bloqueo e hidrocefalia.

29
Q

Diagnostico de neurocisticercosis

A

la mayoría se sospecha por crisis epilépticas.
Neuroimagen:
-Rayos X: cisticercos calcificados en músculos.
-TAC y MRI: lesiones vesiculares [pueden tener un punto hiperdenso central que representa el escólex, es decir, la cabeza de la larva] y granulomatosas y calcificaciones.
-Serología: Detección de anticuerpos anti-cisticercos con ELISA.
-Fijación de complemento y hemaglutinación indirecta. Se usaba antes pero causaba muchas reacciones cruzadas.
-Examen microscópico: Identificación del parásito,
-Detección de antígenos en las heces: Se detectan 2-3 veces más casos.

30
Q

Tratamiento de neurocisticercosis

A
  • Praziquantel surge en 1978. Antes de ahí el manejo era conservador: esteroides y cirugía de ser necesario.
    -Albendazol [10mg/kg/día x 8 días] surge en 1987. Fármaco barato, efectivo, usado para teniasis y cisticercosis. Cuando se dan las primeras dosis hay irritación del parásito que provocará reacción inflamatoria por lo que puede empeorar el cuadro clínico con cierto riesgo de muerte, por lo que requiere ingreso y corticoterapia.
  • Derivación ventrículo-peritoneal para formas subaracnoideas obstruidas.
  • Sintomático: Antipiréticos, analgésicos, neurolépticos, anticonvulsivantes.
  • Educación