Cefalea Flashcards
Mecanismos de dolor en cefalea
- Distensión.
- Tracción
- ↑PIC y ↓PIC
- Inflamación (infeccioso o inmunológico)
- Irritación (infección o químico).
-Sistema trigémino-vascular. - Sensibilización central y sistema trigeminal
- Sistema analgésico endógeno y modulatorio central (dado por neuronas de la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo)
Cefaleas primarias
las más frecuentes y las que dan mayor preocupación, se desconoce su causa.
- Tensional: por estrés físico y emocional, está relacionada con TA.
- Cefalalgias autónomas trigeminales.
- Otros desordenes cefalálgicos primarios: cefalea primaria por tos, por acto sexual, por ejercicio, etc.
Cefaleas secundarias
Atribuibles a:
-Trauma en cabeza-cuello
-Trastornos vasculares craneales o cervicales: asociados a EVC (embolias, trombosis, hemorragias, etc.)
- Trastornos intracraneales no vasculares: tumores cerebrales o hidrocefalia.
-Sustancias o su deprivación: café, alcohol, cocaína u otras sustancias de recreación ilegal.
-Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos, y cuadros virales extracraneales.
-Desordenes homeostásicos: HTA, deshidratación, px que suben grandes alturas.
-Dolor facial atribuido a trastornos de cráneo, cuello, ojos, nariz, senos paranasales, dientes, boca: tendinitis del cuello, osteoartritis,
artritis reumatoide, otitis, uveítis, sinusitis, fascitis cervicales.
-Trastornos psiquiátricos.
Si encontramos Atrofia óptica o Papiledema es sugestivo de :
Hidrocefalia , Masas y pseudotumores
Si encontramos Signos neurológicos focales (daño en SNC) es sugestivo de :
Lesión por masa y otras razones de aumento de la PIC
Si encontramos Rigidez de nuca es sugestivo de :
Zonas gatillo para dolor Trigeminalgia
Arteritis cervical ,Hemorragia subaracnoidea ,Irritación meníngea
Si encontramos Zonas gatillo para dolores sugestivo de :
Trigeminalgia
Si encontramos Hemorragias retinianas es sugestivo de
Retinopatía hipertensiva
HSA
HTA maligna
Rotura aneurisma
Si encontramos Soplo craneal es sugestivo de
Malformacion arteriovenosa
Si encontramos Arterias temporales gruesas y dolorosas es sugestivo de
Arteritis temporal o de celulas gigantes
Si encontramos Midriasis, parálisis NC III, ptosis es sugestivo de
Aneurisma comunicante posterior
Signos de alarma de cefalea
- Inicio en >50 años.
- Súbita (haciendo alguna actividad cotidiana).
-Cambio de patrón acelerado (pasa de leve-moderado a severo-constante)
-Enfermedad sistémica (metástasis, otros)
-Signos neurológicos focales
-Nueva cefalea en cáncer o VIH
-Papiledema
Diagnóstico de cefalea
-Historia clínica
-Neuroimagen (TAC, MRI, EEG [en casos paroxísticos para investigar epilepsia]) con o sin contraste.
Lo más importante.
-PL: si se sospecha causa infecciosa.
-Laboratorio: Eritrocedimentacion y factor reumatoide.
MIGRAÑA
Cefalea primara que afecta a 15-30% de la población, que predomina en mujeres y que puede asociarse al ciclo menstrual (catamenial).
Criterios de diagnóstico de migraña: (> o = 2 de los siguientes)
- Cefalea unilateral
- Cefalea moderada a intensa
- Cefalea pulsátil
- Cefalea de 4-72 horas de duración
- Cefalea aumenta con movimientos de cabeza
Criterios de diagnóstico de migraña: (> o = 1de los siguientes)
-Fotofobia
-Fonofobia
-Náuseas
-Vómitos
Fisiopatológia de la migraña
No se conoce su causa, se asocia con estas estructuras:
- Hipotálamo (núcleo supraquiasmático por la tendencia secuencial con la que aparecen las migrañas).
- Excitación de núcleos del tronco encefálico [rafe magno y dorsal secretan 5-HT, locus cerúleo: noradrenalina y núcleo salival superior ACh).
-Sistema trigémino-vascular: transmite impulsos, conduce sensaciones dolorosas de la migraña. - Ganglio de Gasser: receptores 5HT1D [presinápticos] y 5HT1B [postsinápticos] de serotonina se sensibilizan por liberación de aminoácidos, neurotransmisores y compuestos vasoactivos que producen exudado inflamatorio estéril.
Fases de la migraña
-Prodrómica: sugiere marcapaso en hipotálamo (núcleo supraquiasmático)sintomatología inespecífica: cambios en el apetito, cambios en el estado de humor, bostezos frecuentes, retención hídrica.
-Aura: 30% de migrañas; 90% son visuales. Se debe a vasoconstricción cortical propagada que produce oligohemia desde partes más posteriores a anteriores lo que explica la variedad de manifestaciones que pueden ser parte del aura.
-Cefalea: activación del ganglio de Gasser y ramificaciones de fibras periféricas produce liberación del péptido relacionado al gen de la
calcitonina (PRGC) y compuestos vasoactivos (histamina, bradicinina) que actúan sobre 5HT1-B y 5HT1-D y estimulan al núcleo V (núcleo
sensitivo principal del NC V en la protuberancia) y luego al tálamo (núcleo ventral posteromedial) que es cuando se hace consciente del
dolor. Cuando llega a la corteza es capaz de interpretar que tipo de dolor es. Cuando se involucra el sistema límbico se relaciona con
sufrimiento.
Factores genéticos de la migraña
-Migraña hemipléjica familiar (cr.19p13).
-Canalopatías: mutaciones en canales de calcio P/Q α1A voltaje-dependientes. Tx: calcioantagonistas.
*Ataxia episódica tipo 2
*Ataxia espinocerebelosa tipo 6
-CADASIL.
Clasificación de migrañas
- Migrañas con aura. Cambios más frecuentes: cambios visuales en el 90%
- Migraña sin aura
- Trastornos migrañosos que no llenan criterios anteriores,
(>48-72h, nauseas, vómitos, AEG). Hay que intervenir.)
Dentro de la migraña con auras tenemos
- Aura típica: <1h, si dura más se piensa en trastorno vascular (acompañado de vértigo y ataxia)
- Aura prolongada sugiere migraña hemipléjica familiar
- Aura sin cefalea
-Aura de inicio agudo: retiniana y oftalmoplejía (paresias de NC III).
-Sx periódicos de la niñez precursores o asociados a migraña: vértigo paroxístico benigno de la niñez + hemiplejía alternante de la niñez
-Migraña complicada: queda con signos neurológicos focales post-migraña. 3-5% de migrañosos hacen una migraña complicada con
ACV.
-Estado migrañoso: más prolongado que la migraña usual (>48-72h) con manifestaciones usuales.
-Infarto migrañoso