Cefalea Flashcards

1
Q

Mecanismos de dolor en cefalea

A
  • Distensión.
  • Tracción
  • ↑PIC y ↓PIC
  • Inflamación (infeccioso o inmunológico)
  • Irritación (infección o químico).
    -Sistema trigémino-vascular.
  • Sensibilización central y sistema trigeminal
  • Sistema analgésico endógeno y modulatorio central (dado por neuronas de la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo)
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2
Q

Cefaleas primarias

A

las más frecuentes y las que dan mayor preocupación, se desconoce su causa.

  • Tensional: por estrés físico y emocional, está relacionada con TA.
  • Cefalalgias autónomas trigeminales.
  • Otros desordenes cefalálgicos primarios: cefalea primaria por tos, por acto sexual, por ejercicio, etc.
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3
Q

Cefaleas secundarias

A

Atribuibles a:
-Trauma en cabeza-cuello
-Trastornos vasculares craneales o cervicales: asociados a EVC (embolias, trombosis, hemorragias, etc.)
- Trastornos intracraneales no vasculares: tumores cerebrales o hidrocefalia.
-Sustancias o su deprivación: café, alcohol, cocaína u otras sustancias de recreación ilegal.
-Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos, y cuadros virales extracraneales.
-Desordenes homeostásicos: HTA, deshidratación, px que suben grandes alturas.
-Dolor facial atribuido a trastornos de cráneo, cuello, ojos, nariz, senos paranasales, dientes, boca: tendinitis del cuello, osteoartritis,
artritis reumatoide, otitis, uveítis, sinusitis, fascitis cervicales.
-Trastornos psiquiátricos.

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4
Q

Si encontramos Atrofia óptica o Papiledema es sugestivo de :

A

Hidrocefalia , Masas y pseudotumores

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5
Q

Si encontramos Signos neurológicos focales (daño en SNC) es sugestivo de :

A

Lesión por masa y otras razones de aumento de la PIC

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6
Q

Si encontramos Rigidez de nuca es sugestivo de :

Zonas gatillo para dolor Trigeminalgia

A

Arteritis cervical ,Hemorragia subaracnoidea ,Irritación meníngea

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7
Q

Si encontramos Zonas gatillo para dolores sugestivo de :

A

Trigeminalgia

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8
Q

Si encontramos Hemorragias retinianas es sugestivo de

A

Retinopatía hipertensiva
HSA
HTA maligna
Rotura aneurisma

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9
Q

Si encontramos Soplo craneal es sugestivo de

A

Malformacion arteriovenosa

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10
Q

Si encontramos Arterias temporales gruesas y dolorosas es sugestivo de

A

Arteritis temporal o de celulas gigantes

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11
Q

Si encontramos Midriasis, parálisis NC III, ptosis es sugestivo de

A

Aneurisma comunicante posterior

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12
Q

Signos de alarma de cefalea

A
  • Inicio en >50 años.
  • Súbita (haciendo alguna actividad cotidiana).
    -Cambio de patrón acelerado (pasa de leve-moderado a severo-constante)
    -Enfermedad sistémica (metástasis, otros)
    -Signos neurológicos focales
    -Nueva cefalea en cáncer o VIH
    -Papiledema
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13
Q

Diagnóstico de cefalea

A

-Historia clínica
-Neuroimagen (TAC, MRI, EEG [en casos paroxísticos para investigar epilepsia]) con o sin contraste.
Lo más importante.
-PL: si se sospecha causa infecciosa.
-Laboratorio: Eritrocedimentacion y factor reumatoide.

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14
Q

MIGRAÑA

A

Cefalea primara que afecta a 15-30% de la población, que predomina en mujeres y que puede asociarse al ciclo menstrual (catamenial).

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15
Q

Criterios de diagnóstico de migraña: (> o = 2 de los siguientes)

A
  • Cefalea unilateral
  • Cefalea moderada a intensa
  • Cefalea pulsátil
  • Cefalea de 4-72 horas de duración
  • Cefalea aumenta con movimientos de cabeza
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16
Q

Criterios de diagnóstico de migraña: (> o = 1de los siguientes)

A

-Fotofobia
-Fonofobia
-Náuseas
-Vómitos

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17
Q

Fisiopatológia de la migraña

A

No se conoce su causa, se asocia con estas estructuras:

  • Hipotálamo (núcleo supraquiasmático por la tendencia secuencial con la que aparecen las migrañas).
  • Excitación de núcleos del tronco encefálico [rafe magno y dorsal secretan 5-HT, locus cerúleo: noradrenalina y núcleo salival superior ACh).
    -Sistema trigémino-vascular: transmite impulsos, conduce sensaciones dolorosas de la migraña.
  • Ganglio de Gasser: receptores 5HT1D [presinápticos] y 5HT1B [postsinápticos] de serotonina se sensibilizan por liberación de aminoácidos, neurotransmisores y compuestos vasoactivos que producen exudado inflamatorio estéril.
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18
Q

Fases de la migraña

A

-Prodrómica: sugiere marcapaso en hipotálamo (núcleo supraquiasmático)sintomatología inespecífica: cambios en el apetito, cambios en el estado de humor, bostezos frecuentes, retención hídrica.
-Aura: 30% de migrañas; 90% son visuales. Se debe a vasoconstricción cortical propagada que produce oligohemia desde partes más posteriores a anteriores lo que explica la variedad de manifestaciones que pueden ser parte del aura.
-Cefalea: activación del ganglio de Gasser y ramificaciones de fibras periféricas produce liberación del péptido relacionado al gen de la
calcitonina (PRGC) y compuestos vasoactivos (histamina, bradicinina) que actúan sobre 5HT1-B y 5HT1-D y estimulan al núcleo V (núcleo
sensitivo principal del NC V en la protuberancia) y luego al tálamo (núcleo ventral posteromedial) que es cuando se hace consciente del
dolor. Cuando llega a la corteza es capaz de interpretar que tipo de dolor es. Cuando se involucra el sistema límbico se relaciona con
sufrimiento.

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19
Q

Factores genéticos de la migraña

A

-Migraña hemipléjica familiar (cr.19p13).
-Canalopatías: mutaciones en canales de calcio P/Q α1A voltaje-dependientes. Tx: calcioantagonistas.
*Ataxia episódica tipo 2
*Ataxia espinocerebelosa tipo 6
-CADASIL.

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20
Q

Clasificación de migrañas

A
  1. Migrañas con aura. Cambios más frecuentes: cambios visuales en el 90%
  2. Migraña sin aura
  3. Trastornos migrañosos que no llenan criterios anteriores,
    (>48-72h, nauseas, vómitos, AEG). Hay que intervenir.)
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21
Q

Dentro de la migraña con auras tenemos

A
  • Aura típica: <1h, si dura más se piensa en trastorno vascular (acompañado de vértigo y ataxia)
  • Aura prolongada sugiere migraña hemipléjica familiar
  • Aura sin cefalea
    -Aura de inicio agudo: retiniana y oftalmoplejía (paresias de NC III).
    -Sx periódicos de la niñez precursores o asociados a migraña: vértigo paroxístico benigno de la niñez + hemiplejía alternante de la niñez
    -Migraña complicada: queda con signos neurológicos focales post-migraña. 3-5% de migrañosos hacen una migraña complicada con
    ACV.
    -Estado migrañoso: más prolongado que la migraña usual (>48-72h) con manifestaciones usuales.
    -Infarto migrañoso
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22
Q

Tratamiento de migraña abortivo

A

Para crisis. (CI en embarazos pues pueden ser abortivos. )

  • AINEs son menos específicos.
  • Ergotamínicos (ergotamina y dihidroergotamina): agonistas no selectivos de 5HT1-B [vasoconstrictores].
  • Uso prolongado causa ergotismo, IAM, vasculopatía periférica*
  • Triptanos (almotriptano, zolmitriptano, sumatriptano): agonistas selectivos de 5HT1-B y 5HT1-D. Son específicos para migraña.
  • tienen muchas interacciones y no pueden darse >2 dosis/día.*
23
Q

Tratamiento de migraña preventivo

A

Evitan crisis.

  • Su criterio de uso es ≥2 cefaleas migrañosas en un mes sobre todo si son muy incapacitantes.*
  • AINEs(ibuprofeno y diclofenaco).
  • Calcioantagonistas (nicardipina, verapamilo): efecto sobre sistema vestibular y áreas del vómito.
  • β-bloqueadores: los más usados, principalmente propranolol por efecto neuromodulador sobre núcleos hipotalámicos.
  • Neuromoduladores: ácido valprico (se evita en ♀ y obesos porque aumenta apetito y peso, riñones poliquísticos, insulinorresistencia, perdida folículos pilosos) y topiramato (recomendado en gorditos porque disminuye el apetito).
    -Pizotifeno: antagonista de serotonina, aumento del petito.
  • Gabapentina y Lamotrigina.
24
Q

Tratamiento de estado migrañoso

A

Dolor de cabeza >24h de evolución con nauseas, vómitos y malestar general.

  • Ingreso e hidratación
  • Opiáceos potentes (tramadol, nalbufina o ketorolaco).
  • Antieméticos: antagonista dopaminérgicos (metoclopramida) para evitar náuseas-vómitos y deshidratación.
    -Esteroides (Dexametasona 8-12mg dosis única) para eliminar exudado inflamatorio estéril.
    -Agonista 5HT1-B y 5HT1-D selectivos (triptanos) o no selectivos (ergotamínicos).
    -Antagonistas de receptores del péptido relacionado con calcitonina (telcagepant).
  • Antagonistas de receptores de metil-aspartato-glutamato, entre otros.
25
Q

CEFALEA EN RACIMOS o CÚMULOS

A

Cefalea unilateral intensa, periorbitario, excruciante, no pulsátil, molestosa, que dura 45-60 minutos, despierta al paciente y empeora con alcohol e histamina, asociado a síntomas autónomos (lagrimeo, náuseas, vómitos, obstrucción nasal y sx de Horner). Predomina en hombres y produce mucha depresión.

26
Q

Clasificación de cefalea en racimos

A

Episódica
-Períodos de dolor de 7 días a un año
-Remisiones de <7 días hasta 2 semanas

Crónica
-Ataques de >1año sin remisión
-Remisiones <1 mes

27
Q

Patogénesis de cefalea en racimos

A
  • Vías trigeminales ipsilaterales envueltas: siempre es unilateral
    -Activación autonómica: signos simpáticos y parasimpáticos
    asociados.
  • Carótida cavernosa envuelta: cambios en su distribución.
    -Marcapasos central: predominio nocturno.
28
Q

Tratamiento de cefalea en racimos (Agudo o de crisis)

A
  • Oxígeno: alivio rápido por vasoconstricción y Ļpulsaciones dolorosas
    -Sumatriptano: subcutáneo, mucosas o intramuscular
  • Dihidroergotamina
  • Zolmitriptano
  • Lidocaína: efecto anestésico y estabilizador de membrana
29
Q

Tratamiento de cefalea en racimos (preventivo)

A
  • Ergotamínicos
  • Esteroides
  • Verapamilo
    -Carbonato de Litio
  • Valproato
  • Topiramato
  • Melatonina
  • Capsaicina
  • Indometacina: en Hemicranea paroxistica crónica.
    -Metisergida
30
Q

Cefalea tipo Tensional

A

Es la más frecuente de todas las cefaleas. Con frecuencia complica otros tipos de cefalea y se manifiesta como presión usualmente holocraneal.
Se diagnostica por exclusión. Predomina en mujeres. Se clasifica en episódica (esporádica) o crónica (15 dias -6 meses apareciendo diario)

31
Q

Mecanismos son psicodinámicos involucrados en cefalea tensional son:

A
  • Ansiedad, estrés, depresión.
  • Alteraciones en modulación central del dolor
  • Inducido por drogas: por exceso de analgésicos o por rebote.
  • Mecanismos periféricos (wind-up)
    -Sensibilización central (kindling).
32
Q

Diagnóstico de cefalea tensional

A
  • Episodios: ≥10 episodios previos, <15 episodios por mes o <180 por año
  • Duración: 30 minutos - 7 días

Características. Al menos 2 de las siguientes:

  • Opresivo, no pulsátil
  • Intesidad de Leve-Moderada
  • Bilateral
  • No es agravado por actividad física
  • No náuseas, vómitos (puede haber anorexia), fotofobia o fonofobia, o sólo una de ellas presente
    -No evidencia de enfermedad estructural o metabólica
33
Q

Tx de cefalea tensional

A

Tratamiento: Paracetamol, Ibuprofeno, Naproxeno, relajantes musculares, etc.

34
Q

Cefalea cronica diaria

A

Cefalea todos los días, >15x/mes por >3 meses.

35
Q

Cefalea crónica diaria (primaria)

A
  • Cefalea en racimos
  • Cefalea hípnica
  • Cefalea punzante idiopática
  • Cefalea tipo tensional crónica
  • Hemicránea continua
  • Hemicránea paroxística
  • Migraña crónica
  • Nueva cefalea diaria persistente: se asocia con estados de tensión
    o infecciones banales. Predomina en mujeres.
36
Q

Cefalea crónica diaria (secundaria)

A
  • Abuso de analgésicos
    -Cefalea asociada a trastornos intracraneales no vasculares
    -Cefalea postraumática, especialmente en traumas leves y problemas legales.
  • Cefalea por trastornos espinales
    -Cefalea por trastornos vasculares
    -Otras (Síndrome Temporomandibular (STM) de Costen, Sinusitis)
37
Q

CEFALEAS DE CORTA DURACIÓN -> Con signos del SNA

A
  • Cefalea en racimos
  • Racimos
  • Hemicránea paroxística episódica
  • Hemicránea paroxística crónica
  • Hemicránea continua
  • SUNCT: cefalea unilateral de corta duración neuralgiforme con inyección conjuntival y lagrimeo
38
Q

CEFALEAS DE CORTA DURACIÓN -> Sin signos del SNA

A

Se asocian a lesiones estructurales (MRI)
-Asociada al coito: pre o post-orgásmica. 3-15% de HSA ocurren durante el coito. Más frecuente en hombres que en mujeres.
-Cefalea hípnica: durante el sueño REM, mejora con carbamacepinas.
-Cefalea primaria por tos: se ve en EPOC.
-Cefalea primaria por ejercicio

  • Cefalea punzante idiopática: una de las más frecuentes, producen
    sacudidas y dolores bruscos, suele emigrar de un lado a otro de la
    cabeza, mejora con Indometacina o Naproxeno.
  • Neuralgia del trigémino, es paroxística, corta duración.
39
Q

TRIGEMINALGIA

A

Más que una cefalalgia es una facialgia en una de las ramas del NC V (2° y 3° ramas son las más afectadas). Hay desmielinización del nervio.

40
Q

Clasificación de la neuralgia del trigémino

A
  • Primarias idiopáticas: por angulación (acodamientos) del nervio o estrecho contacto con la arteria (dolor con cada palpación).
  • Secundarias o sintomáticas: asociada a angiomas.
41
Q

Características de la neuralgia del trigémino y dx

A

Dolor paroxístico, intenso, de corta duración, sin relaciones autonómicas, relacionada a zonas gatillos, que produce contracción dolorosa de la cara. Se ve con más frecuencia en mujeres, <40 años (en estos se relaciona con esclerosis múltiple).

El diagnóstico es clínico o por MRI (para identificar anomalías del nervio en su trayecto). Hacer diagnóstico diferencial con problemas dentarios.

42
Q

Tx de la neuralgia del trigémino

A
Médico: para causas primarias. 
-Carbamazepina (1° elección) 
-Pregabalina o Gabapentina 
-Antidepresivos 
Quirúrgico: para causas secundarias conocidas y anomalías anatómicas.
43
Q

NEURALGIA POSTHERPÉTICA

A

En px con antecedentes de infección por herpes zoster, el cual se reactiva por estados de inmunosupresión y provoca afectación de todo el trayecto del nervio espinal o craneal sensitivo. El más llamativo es el herpes zoster oftálmico (V1 es la rama más frecuentemente afectada), pero también se ve en el NC VII manifestándose por parálisis facial con o sin manifestaciones autonómicas (ej: Sx Ramsay-Hunt).

44
Q

Principal complicación de neuralgia postherpetica

A

Queratitis hasta ceguera si no se trata adecuadamente. Luego de que se sana queda con la neuralgia, disestesias, alodinia.

45
Q

Tx de neuralgia postherpetica

A

Neuromoduladores (Pregabalina [1° elección], gabapentina, carbamazepina y antidepresivos tricíclicos)

46
Q

CEFALEA POR TUMOR

A

Por Aumento de PIC, provocan cefalea ipsilateral [al principio, luego holocraneano e incoercible], de cualquier tipo, pero generalmente con patrón tensional o migrañoso, y en algunos casos cambia con los cambios de posición.
Pueden producir crisis epilépticas, trastornos de la memoria, entre otros. Hay vómitos en proyectil cuando hay súbito Aumento de la PIC (especialmente de gliomas que producen factores angiogénicos).

47
Q

Cefalea por tumor dx y tx

A

Dx: MRI. Tx: Qx, manejando HIC&EC (vasogénico) con esteroides en dosis alta

48
Q

CEFALEA POSTRAUMÁTICA

A

Cefalea temporal por TCE leve, teniendo recuperación completa. Muchos tienen evolución subaguda-crónica quejándose de cefalea y llegan a síndrome post-contusional (cefalea que no se le quita, mareos, falta de concentración por semanas y meses dependiendo de las ganas de recuperarse y de sus necesidades). Hay que revisar si hay signos de daño de la cavidad intracraneal. Evolución: excelente. Tx: sintomático

49
Q

CEFALEA DE ORIGEN OFTÁLMICO

A

Dx: dependerá de la causa. Tx: dependiente del mecanismo (ej: glaucoma - acetazolamida) manejado por oftalmólogo.
Se puede producir por 1 de estos 3 mecanismos:
1. Trastornos de refracción (astigmatismo e hipermetropía, NO miopía).
2. Inflamación ocular (uveítis o iritis)
3. Aumento de la Presión intraocular (glaucoma)

50
Q

CEFALEA POR LESIÓN DE SENOS PARANASALES

A

Es una cefalea sobre diagnosticada que se manifiesta con dolor pulsátil ipsilateral aunado a otros síntomas, dependiendo de etiología. Dx: TAC.
1. Sinusitis infecciosa: malestar general, fiebre, obstrucción nasal con descarga nasal purulenta
2. Vacío de cavidades neumáticas. Más común. Obstrucción de senos paranasales, ej por cambios climáticos: aire se va reabsorbiendo poco a poco ->vacío (Aumento de la presión negativa).
Tx depende de la causa: ATB, antihistamínicos, antipiréticos, analgésicos. Se refiere al otorrino.

51
Q

CEFALEA POR ARTERITIS TEMPORAL o DE CÉLULAS GIGANTES

A

Cefalea pulsátil, es más típica en envejecientes, se da por inflamación de la arteria temporal que suelen estar duras, engrosadas y dolorosas a la palpación, con área enrojecida.
Dx: marcadores de inflamación y biopsia (confirmación; células gigantes), Se asocia con frecuencia a trastornos reumatológicos y a polimialgia reumática Puede haber elevación del VSG, PCR,
factor reumatoide y las aminotransferasas.

Principal complicación: ceguera. Diagnostico: biopsia de la arteria temporal. Tratamiento: hay que utilizar esteroides para disminuir la inflamación porque puede producir ceguera por afectación de la circulación ocular.

52
Q

CEFALEA DE LA HTIC IDIOPÁTICA/BENIGNA o PSEUDOTUMORAL

A

Es más frecuente en mujeres obesas, adolescentes con hipervitaminosis A o tetraciclinas para el tx del acné facial o por abuso de esteroides.
Cefalea sin signos focales con papiledema [urgencia oftalmológica por riesgo de ceguera secundario a Aumento de PIC] y sin ningún hallazgo imagenológico que demuestre un tumor. A veces puede aparecer un NC como II, VI u VII.

53
Q

CEFALEA DE LA HTIC IDIOPÁTICA/BENIGNA o PSEUDOTUMORAL dx y tx

A

El manejo es por PL (drenar LCR; única indicación de PL en
HIC), esteroides y acetazolamida. Dx: MRI (ventrículos pequeños en hendidura). Tx: acetazolamida + naproxeno pues menos se asocia con ACV