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Neurología MIMA > Enfermedades desmielinizantes: EM > Flashcards

Enfermedades desmielinizantes: EM Flashcards

1
Q

¿Qué es la desmielinización?

A

Pérdida de mielina con relativa conservación de los axones como resultado de enfermedades que dañan a la vaina de mielina o células que las forman

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2
Q

Desmilinizante vs. desmielinizante

A

Desmilinizante: Adquirida
Desmielinizante: Genética: no se produce adecuadamente mielina

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3
Q

Clasificación de desmilinización por fisiopatología

A
  • Procesos inflamatorios (EM, NMO)
  • Procesos infecciosos: viral
  • Alteraciones metabólicas adquiridas: Na
  • Enfermedad hipóxico-isquémica
  • Compresión focal
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4
Q

Enfermedades desmilinizantes inflamatorias

A
  • Esclerosis múltiple
  • Espectro NMO
  • EMDA: Encéfalomielitis diseminada aguda
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5
Q

Definición EM

A

Enfermedad autoinmune caracterizada por eventos inflamatorios recurrentes en SNC procovando lesiones desmielinizantes.
REVERSIBLE AL INICIO Y POSTERIORMENTE DAÑO AXONAL CON LESIÓN PERMANENTE

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6
Q

Edad, género y etnia EM

A

20-40 años
Mujeres
Caucásicos

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7
Q

EM en MX

A

Incremento de prevalencia porque se identifica más fácil

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8
Q

Genética en EM

A

Desconocida
Predisposición por alelo HLADRB1 1501: ALTA PREVALENCIA
Protección por haplotipio HLADR13: BAHA PREVALENCIA

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9
Q

Factores ambientales en EM

A
  • Autoinmunidad por Ab
  • Agentes virales (EBV)
  • Mayor expocisión al sol se asocia a menor prevalencia porque la vitamina D es un factor protector natural
  • Menor 25 OH D en pacientes con EM: previene la encefalomielitis alérgica experimental (similar a EM)
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10
Q

Cascada proinflamatoria en EM: Linfocitos T

A

Lin T periféricos activados interactúan con cel endoteliales como un evento temprano que conduce a la inflamación de SNC y exacerbaciones clínicas (cascada de desmielinización)

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11
Q

Cascada proinflamatoria en EM: Lin B

A

Activados por lin T: Proliferación clonal: producción de Ac que aumenta activación de complemento y lesión axonal.

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12
Q

Análisis de LCR de pacientes con EM típicamente detectan pequeñas concentraciones de

A

Linfocitos y IgG

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13
Q

De qué dependen las manifestaciones clínicas en EM

A

Dependen del tamaño y localización de la lesión:
Supratentoriales e infratentoriales

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14
Q

Manifestaciones clínicas EM

A
  • Pérdida sensitiva local
  • Neuritis óptica: única extraacial
  • Debilidad: LSM
  • Parestesias
  • Diplopías
  • Ataxia
  • Vértigo (afección cerebelosa)
  • Síntomas besicales (afección medular)
  • Signo de Lhermitte (flexiona cuello y siente descarga eléctrica)
  • Dolor
  • Demencia
  • Pérdida visual
  • Parálisis facial
  • Miocimia
  • Epilepsia

ETC

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15
Q

Neuritis óptica

A
  • Manifestación inicial
  • Meses-años antes notan disminución de la agudeza visual
  • Puede detectarse antes de la EM
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16
Q

¿Qué es la neuritis óptica?

A

Disminución de agudeza, penumbra o menor percepción de color
* Puede ser leve o progresar hasta perder la vista
* MONOOCULAR
* Dolor periorbitario o retroocular cuando mueve el ojo

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17
Q

Fondo de ojo en neuritis óptica

A

Anterior: cercano a retina: hallazgos anormales en fondo de ojo
Posterior: lejos de retina: hallazgos normales en fondo de ojo

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18
Q

Evaluar la neuritis óptica

A
  • Dolor al movilizar el ojo
  • Alteraciones en los campos visuales
  • Pérdida de la agudeza visual
  • Anomalías en la percepción del color
  • Papilitis o palidez de la papila
  • Defecro pupilar aferente relativo: tarda la conducción
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19
Q

Debilidad de las extremidades

A

Pérdida de potencia o destreza, fatiga o trastornos de la marcha.
Fatiga tras ejercicio es algo característico: Sx de NMS

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20
Q

Debilidad facial

A

Se da por una lesión en la protuberancia anular y puede pasar como parálisis de bell idiopática

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21
Q

Espasticidad

A

Espontáneo e inducidos por el movimiento

22
Q

Disfunción vesical

A

Presente en 90% de los pacientes
La hiperreflexia del detrusor por alteración de la inhibición suprasegmentaria causa polaquiuria, urgencia, nictura y vaciamiento vesical incontrolado

23
Q

Fenómeno de Uhthoff

A

Empeoramiento de los síntomas producto de elevación de la temperatura corporal
Más común que afecte es la neuritis óptica
- Aparición súbita
- Corta duración
- Reversibilidad

24
Q

Afección al tallo cerebral

A

Oftalmoplejía internuclear: Fascículo longitudinal medial (vía intermedia entre núcleo del III y VI NC)
Neuralgia del trigémino
Sx alternos del tallo

25
Q

Brote

A

Aparición repentina de sx de disfunción neurológica de instauración aguda o deterioro de sx neurológicos preexistentes que habían estado estables o ausentes durante al menos 30 días en ausencia de fiebre o infección

Duración mínima de 24 hr

26
Q

Formas de presentación: sx clínico aislado

A

Episodio único de disfunción neurológica, afectando al nervio óptico, TC o ME de forma completa o parcial SIN CRITERIOS DE DISEMINACIÓN TEMPORAL O ESPACIAL (HAY SOLO 1 lesión asociada a un único evento clínico pero no es DX)

27
Q

Formas de presentación: Recurrente remitente

A

80% px
Brotes de déficit neurológico de un tiempo mayor a 24hrs.
Grado variable de recuperación (días o meses)
Inactividad por meses o años
Remisión y recuperación total son viables

28
Q

Formas de presentación: Secundaria progresiva

A

Evolución natural sin TX
15-30% de EMRR evoluciona a EMSP
Raro que empiece así

29
Q

Formas de presentación: primaria progresiva

A

No hay brote si no que síntomas graduales y progresivos

30
Q

Formas de presentación: Progresiva recurrente

A

Infrecuente
De curso progresivo primario
Surgen brotes ocasionales 5% de EM

31
Q

Evolución natural de la enfermedad

A

80% de brotes son de forma aguda o subaguda
Progresión: menos brotes pero mayor daño neurológico
Menor edad: mayor autoinmunidad: mayor número de brotes

32
Q

Algoritmo diagnóstico

A
  1. Manifestaciones clínicas
  2. Tipo de EM: RR, PR
  3. Estudios complementarios
  4. Criterios DX de Mcdonald
33
Q

Estudios complementarios: RM

A
  • Hiperintensidad en T2 y FLAIR
  • Hipointensidades en T1
  • Redondas y ovaladas, bordes definidos menores a 5mm
  • Ubicadas en regiones cercanas a corteza cerebral: yuxtacorticales, periventriculares, en tallo, médula
34
Q

Estudios complementarios: Punción lumbar

A

Descartar proceso neoplásico, infeccioso
Busqueda de bandas oliclonales (AC): Ig intratecales por bandas oliclonales (al menos 2)

35
Q

Estudios complementarios: Potenciales evocados visuales

A

Medición de la vía visual ante estímulos luminosos
(lento)

36
Q

Componentes de los criterios de McDonald

A

Diseminación en tiempo
Diseminación en espacio
* Clínica
* RM
* Bandas oligoclonaes

37
Q

Criterios de McDonald: Diseminación en tiempo

A
  • 2 o más ataques separados por al menos 1 mes
  • Presencia simultánea de lesiones que captan gadolinio ASX y otras que no realcen
  • Una nueva lesión realzada en T2 y/o gadolinio en MRI
  • Demostración de BOC en LCR: Se hace cuando no cumple los criterios
38
Q

Criterios Mcdonald: diseminación en espacio

A
  • Evidencia clínica objetiva de dos o más lesiones con manifestaciones clínicas distintas.
  • Evidencia clínica de 1 lesión con evidencia histórica de un ataque previo que involucre un sitio diferente del SNC
  • 1 o mas lesión T2 en al menos de de 4 regiones típicas de EM (PV, YC, IT, ME)
39
Q

Si el paciente tiene dos o más ataques clínicos con dos o más lesiones con evidencia clínica:

A

No se necesita datos adicionales para DX

40
Q

Si el paciente tiene dos o más ataques clínicos con 1 lesión con evidencia clínica objetiva, así como evidencias históricas bien definidas de un ataque previo que involucró una lesión en una ubicación anatómica distinta)

A

No se necesita datos adicionales para DX

41
Q

Si el paciente tiene dos o más ataques clínicos y 1 lesión con evidencia clínica objetiva

A

Dato adicional: diseminación en el espacio demostrada por ataque clínico adicional que implica un sitio SNC diferente o por RMN

42
Q

Si el paciente tiene 1 ataque clínico con dos o más lesiones con evidencia clínica

A

Se necesitan datos de diseminación en el tiempo demostrada por ataque clínico adicional o por RM o por bandas oligoclonales

43
Q

Si el paciente tiene 1 ataque clínico con 1 lesión con evidencia clínica objetiva

A

Diseminación en el espacio demostrada por ataque clínico adicional que implica sitio de RM diferente
Diseminación en el tiempo demostrada por un ataque clínico adicional, por RM o bandas oligoclonales

44
Q

Criterios diagnósticos para EMPP

A

Presencia de bandas oligoclonales en LCR
Progresión de la menos 1 año
Mínimo 2: RM encéfalo positiva, RM medular positiva, LCR positivo

Se considera positiva cuando hay lesión en T2 PV, YG, IT o dos lesiones en T2 en ME

45
Q

DXDX: Enfermedades desmielinizantes

A

Esclerosis cerebral y difusa de Schilder y Balo
Encefalomielitis aguda diseminada tras sarampión, rubeola, parotidis, varicela, viruela, influenca
Encefalitis hemorrágica necrosante aguda/subaguda

46
Q

DXDX: Enfermedades inflamatorias

A

LES
Sjogren
PAN
Behcet
Encefalopatía paraneoplásicas

47
Q

DXDX: Enfermedades infecciosas

A

Borrelia, VIH, paraparesia, neurosífilis, leucoencefalopatía multifocal progresiva

48
Q

DXDX: Enfermedades granulomatosas

A

Sarcoidosis, wegener

49
Q

Tratamiento inmunomodulador

A

Ocrelizumab
Modifica progresión de la enfermedad

50
Q

Tx de brotes o recaídas

A

Metilprednisolona IV
500-1000mg diarios en bolo
- Solución glucosada 10% en 30-60 minutos
- Durante 3-5 días
- Plasmaféresis: Barrer Ac en sangre para disminuir proceso inflamatorio cuando lo anterior no fue suficiente

51
Q

Tratamiento sintomático

A

Reconocer síntomas con mejor respuesta a fármacos: disfunción vesical, espasticidad, manifestaciones paroxísticas y disestesias.
Tratar 1 sx a la vez

52
Q

Escala de discapacidad

A

Neurología MIMA (38 decks)

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