Enfermedades del estómago parte 1 Flashcards

1
Q

¿Qué es el sangrado de tubo digestivo alto?

A

Se refiere a la hemorragia que ocurre proximal al ligamento de Treitz, es decir, en el esófago, estómago y duodeno.

Es una urgencia médica.

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2
Q

¿Cuál es la causa más común no varicosas del sangrado de tubo digestivo alto?

A

Úlcera péptica (gástrica o duodenal)

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3
Q

¿Cuáles son las causas varicosas del sangrado de tubo digestivo alto?

A

Varices esofágicas (secundarias a hipertensión portal) y varices gástricas.

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4
Q

¿Qué incluye la evaluación inicial para el diagnóstico del sangrado de tubo digestivo alto?

A

Historia clínica, exploración física y escala de Glasgow Blatchford.

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5
Q

¿Qué se evalúa en la historia clínica para el diagnóstico del sangrado de tubo digestivo alto? (5)

A

Uso de AINEs, antecedentes de úlcera, vómitos previos, hepatopatía, alcoholismo.

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6
Q

¿Qué se evalúa en la exploración física para el diagnóstico del sangrado de tubo digestivo alto?

A

Signos de choque (hipotensión, taquicardia, perfusión deficiente) y tacto rectal para evaluar melena o hematoquecia.

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7
Q

Qué hace la escala de Glasgow Blatchford?

A

Nos permite clasificar al paciente como riesgo alto o bajo de presentar complicaciones (<1 es riesgo bajo)

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8
Q

¿Qué indica una hemoglobina <7 g/dl en la biometría hemática?

A

Indica necesidad de trasfusión.

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9
Q

Cómo distinguimos un sangrado crónico de uno agudo en base al VCM?

A

Un VCM normal es sangrado agudo
Un VCM bajo es un sangrado crónico

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10
Q

Cómo se presenta el BUN en un sangrado de tubo digestivo alto?

A

Elevado

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11
Q

¿Qué estudios de gabinete se utilizan para el diagnóstico del sangrado de tubo digestivo alto?

A

Endoscopía digestiva alta (estudio de elección)
Angiografía (en casos de sangrado persistente no identificado por endoscopía).

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12
Q

Clasificación del sangrado de tubo digestivo alto según Forrest

A
  • Lesiones de alto riesgo (IA-IIB)
    • Ingreso hospitalario
    • IBP intravenoso
    • Tratamiento endoscópico doble: Adrenalina y clips
  • Lesiones de bajo riesgo (IIC y III)
    • Alta hospitalario precoz
    • IBP oral
    • No requiere tratamiento endoscópico
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13
Q

¿Cuál es el manejo inicial en el tratamiento del sangrado de tubo digestivo alto?

A

Estabilización hemodinámica, vía aérea segura, dos accesos venosos periféricos, reposición con cristaloides y trasfusiones si Hb <7 g/dl.
Corrección de coagulopatías: PFC si INR >1.5 y Vit K en insuficiencia hepática

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14
Q

¿Qué medidas de prevención se recomiendan para el sangrado de tubo digestivo alto?

A

Erradicación de Helicobacter pylori, uso de IBP en pacientes con alto riesgo, evitar AINES o usarlos con IBP en caso necesario.

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15
Q

Función de la biopsia en gastritis y gastroparesia

A

La biopsia gástrica es imprescindible para distinguir ambas.

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16
Q

¿Cuál es la diferencia entre gastritis y gastropatía?

A

La gastritis se asocia a lesión gástrica con inflamación de la mucosa, mientras que la gastropatía consiste en una lesión gástrica que no conlleva inflamación.

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17
Q

¿Qué caracteriza a la gastritis/gastropatía aguda?

A

El infiltrado inflamatorio está constituido principalmente por polimorfonucleares y se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa.

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18
Q

¿Cuáles son los tipos de gastritis agudas?

A
  1. Gastritis aguda por H. pylori: Lo más frecuente, asintomática.
  2. Lesiones mucosas por estrés: Situaciones de gravedad, tratamiento con IBP, anti-H2, o sucralfato.
  3. Gastropatía por ASS/AINE: Inhibición de ciclooxigenasa 1.
  4. Gastropatía por tóxicos: Alcohol o cocaína.
  5. Gastropatía por reflujo biliar
  6. Gastropatía por congestión vascular: Secundaria a insuficiencia cardíaca.
  7. Gastropatía por traumatismo local: Sonda nasogástrica.
  8. Gastritis erosiva enteropática: Anorexia, náuseas, vómitos.
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19
Q

¿Qué define a la gastritis crónica?

A

La gastritis crónica se entiende cuando el infiltrado inflamatorio está constituido principalmente por células mononucleares.

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20
Q

¿Cuáles son las formas más comunes de gastritis crónica?

A
  1. Corporal difusa o tipo A adenocarcinoma.
  2. Asociada a H. pylori

Asociada a H. pylori es la principal causa

21
Q

Características de la gastritis crónica asociada a H. pylori (2)

A
  • El tratamiento es la erradicación
  • Existe un incremento del riesgo de adenocarcinoma de tipo intestinal y linfoma MALT
22
Q

¿Qué caracteriza a la gastritis atrófica corporal difusa o tipo A?

A

Destrucción de glándulas del cuerpo gástrico por mecanismos autoinmunes
Los pacientes desarrollan anemia perniciosa por déficit de Vit B12

El diagnóstino requiere confirmación de déficit de B12, la positividad de los anticuerpos anticélulas parietal y los hallazgos histológicos

23
Q

A gastritis atrofica corporal difusa a que patologías incrementa el riesgo?

A

Tumores neuroendocrinos (gastrinomas)
Adenocarcinoma

24
Q

¿Qué es la gastroparesia?

A

Retraso en el vaciamiento gástrico de sólidos, sin evidencia de obstrucción mecánica.

25
¿Cuáles son las etiologías de la gastroparesia?
Alteraciones endocrinas y metabólicas, intrínsecas de motilidad intestinal, inervación extrínseca, SNC y farmacológicas. ## Footnote DM es lo más frecuente, lo segundo es idopático (secundario a una infección viral)
26
¿Cuáles son los síntomas de la gastroparesia?
Síntomas dispépticos como saciedad precoz, plenitud posprandial o náuseas, y retención gástrica con vómitos de repetición.
27
¿Cómo se diagnostica la gastroparesia?
El estudio del vaciamiento gástrico mediante radioisótopos se considera como la técnica diagnóstica de referencia
28
¿Cuál es el tratamiento para la gastroparesia?
Modificaciones en la dieta y fármacos procinéticos.
29
¿Qué son las gastropatías hiperplásicas?
Gastropatías caracterizadas por la presencia de pliegues gástricos gigantes asociados a hiperplasia del epitelio gástrico.
30
¿Qué es la enfermedad de Ménétrier?
Gastropatía con pérdida de proteínas e hipoclorhidria, caracterizada por hiperplasia foveolar y dilatación quística. ## Footnote Ocurre debido a un aumento de producción de factor de crecimiento transformante alfa o de factor de crecimiento epidérmico
31
¿Qué es el síndrome de Zollinger-Ellison?
Se debe a la presencia de gastrinoma, un tumor neuroendocrino productor de gastrina, asociado a úlceras múltiples. ## Footnote Se asocia a la neoplasia endocrina múltiple MEN 1
32
¿Cuál es el mecanismo de transmisión de H. pylori?
Generalmente se produce de persona a persona, y se sugiere que puede existir transmisión fecal-oral u oral-oral.
33
¿Qué propiedad otorgan los flagelos en H. pylori?
Gran movilidad que permite penetrar por la capa moco del estómago.
34
¿Cuál es la función de las adhesinas en H. pylori?
Facilitan la unión de la bacteria a las células epiteliales.
35
¿Qué hace la ureasa en H. pylori?
Transforma urea en amonio y CO2, neutralizando la acidez gástrica.
36
¿Cómo interactúa el amonio en H. pylori?
Genera iones hidróxido que son lesivos para las células epiteliales gástricas.
37
Manifestaciones clínicas de H. pylori (6)
Úlcera péptica Gastritis Linfoma no Hodgkin tipo MALT Adenocarcinoma Dispepsia no ulcerosa Manifestaciones hematológicas
38
¿Qué tipo de gastritis puede causar H. pylori?
Gastritis aguda, gastritis crónica activa o tipo B, y gastritis crónica atrófica multifocal.
39
¿Qué manifestaciones hematológicas pueden estar asociadas con H. pylori?
Anemia ferropénica, trombocitopenia y déficit de vitamina B12.
40
¿Está asociado el ERGE con la infección por H. pylori?
No, el ERGE no está asociado con la infección por H. pylori.
41
¿Cuándo se recomienda realizar una gastroscopia para H. pylori?
Solo si se realiza por otra justificación clínica, no solo para estudiar la infección.
42
Métodos invasivos para dx de H. pylori? (3)
Histológico (GIEMSA) Test de ureasa rápida Cultivo
43
¿Cuál es el método directo de detección bacteriana para H. pylori?
Estudio histológico (GIEMSA).
44
¿Qué indica el test de la ureasa rápida?
Valora la existencia de ureasa producida por la bacteria, no del germen.
45
¿Qué permite el cultivo en el diagnóstico de H. pylori?
Método directo de detección de la bacteria y permite antibiograma.
46
¿Cuál es un método no invasivo para detectar H. pylori? (3)
Test de aliento. Pruebas serológicas Detección de antígenos fecales
47
¿Qué se recomienda para el tratamiento de H. pylori?
No realizar tratamientos empíricos y confirmar el diagnóstico previamente.
48
¿Cuál es el tratamiento de 1° línea para H. pylori?
IBP, claritromicina, amoxicilina y metronidazol cada 12 horas durante 14 días.