Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

endokrynologia & niepłodność > endokrynologia - bręborowicz > Flashcards

endokrynologia - bręborowicz Flashcards

1
Q

PIF to

A

prolactin inhibiting factor – zbiór substancji hamujących wydzielanie PRL, uwalnianych w podwzgórzu. Zalicza się do nich dopamina

obniza tez TSH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

z jakich części składa sięjajnik

A
  1. warstwa korowa
  2. warstwa rdzeniowa
  3. sieć jajnika (wnęka)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

jak przełącza siędodatnie sprzężenie zwrotne w ujemne w czasie cyklu miesiączkowego w osi HPO

A

przy pomocy ↑ kisspeptyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wydzielanie GnRH z podwzgórza (oprócz hormonów płciowych i gonadotropin) regulują

A
  1. kisspeptyna poprzez neurokininę B i dynorfinę, które w zależności od obecności kisspeptyny działają ↑ lub ↓ na wydzielanie GnRH
  2. kortykoliberyna (CRH) – hamuje GnRH; wydzielana także przez łożysko
  3. neuropeptyd Y (NPY) – wydzielany przez układ współczulny, przy wysokim E2 stymuluje GnRH, a przy niskim hamuje
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

axillarche co to

A

pojawienie się owłosienia pachowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

amenorrhea paraprimaria vs primaria – co to

A

amenorrhea paraprimaria – pierwsza miesiączka wywołana hormonalnie, wtedy kiedy samoistnie nie wystąpiła
amenorrhea primaria – pierwotny brak miesiączki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wykresy oceny krwawienia

A

PBAC pictorial bleeding assessment chart – jedna z metod do oceny całościowej utraty krwi z miesiączką (czy nie >80-100 ml)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

kiedy interpretacja BMI jest zaburzona

A
  1. dziewczęta w okresie pokwitania
  2. sportowcy
  3. ludzie z zaburzeniami wzrastania
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

otyłośćandroidalna vs gynoidalna – co to

A

androidalna – otyłość brzuszna, jeśli waist-hip ratio (WHR) ≥0,8
gynoidalna – otyłość pośladkowo-udowa, WHR < 0,8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

karłowatość – rozpoznanie

A

<147 cm
do ~150 cm = niskorosłość

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

melasma suprarenale – co to

A

ciemne zabarwienie skóry łokci i linii zgięciowych w chorobie Addisona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

najwyższe stężenie FSH w której fazie cyklu

A

okołoowulacyjnie (jak LH, ale LH bardziej rośnie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

przyczyny niskiego stężenia gonadotropin

A
  1. ciąża
  2. antykoncepcja hormonalna
  3. hipogonadyzm hipogonadotropowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

jakie są rodzaje estrogenów

A
  1. E1 – estron, główny po menopauzie, metabolizowany z androstendionu
  2. E2 – estradiol (17-beta-estradiol)
  3. E3 – estriol, główny w ciąży
  4. E4 –estetrol, fizjologicznie tylko w ciaży, powstaje w wątrobie płodu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

testosteron w surowicy – w jakiej formie u kobiet

A

60-80% związane z SHBG
20-40% z albuminami
1% z transkortyną
1-2% wolny (aktywny biologicznie)

25% pochodzi z jajników, 25% z nadnerczy, 50% z obwodowej konwersji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

FAI co to

A

free androgen index
wzór: wolny całkowity testosteron (nmol/l) podzielić przez stęż. SHBG (nmol/l) * 100%; ma wyjść 7-10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

DHEA w surowicy – skąd pochodzi

A

60% z nadnerczy
30% z DHEA-S
10-20% z jajników

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wysokie stężenia DHEA/DHEA-S –o czym świadczą

A

a) bardzo wysokie: guzy hormonalnie czynne, WPN (congenital adrenal hyperplasia CAH)
b) umiarkowane: PCOS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

aktywność androgenów – podaj malejąco

A
  1. dihydrotestosteron (3:1 testosteronu)
  2. testosteron
  3. androstendion (1:10 testosteronu)
  4. DHEA / DHEA-S (1:20 testosteronu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

jakie sąformy prolaktyny i która główna

A
  1. mała prolaktyna – główna, 22 kDa
  2. duża prolaktyna – cząstka o masie 48kDa
  3. bardzo duża prolaktyna (makroprolaktyna) – nieaktywne konglomeraty PRL o masie >150 kDa (jeśli ta forma dominuje: makroprolaktynemia)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

makroprolaktynemia – co to i jak się diagnozuje

A

obecność bardzo dużych, nieaktywnych form PRL

dodaje się glikol polietylenowy (PEG) i jeśli poziom precypitacji >60 % to znaczy, że większośćmolekuł jest nieaktywna = makroprolaktynemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

17-hydroksyprogesteron

A

gestagen produkowany przez jajniki, substrat do syntezy hormonów steroidowych: mineralo, glikokortykosteroidów i androgenów

w najczęstszej postaci WPN z niedoborem 21-alfa-hydroksylazy dochodzi do akumulacji 17-OHP (też przy niedoborze 11-beta-hydroksylazy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

CAH co to

A

congenital adrenal hyperplasia - wrodzony przerost nadnerczy
ma formy klasyczne (↑ ↑ ↑ 17-OHP) i nieklasyczne (lekko ↑ 17-OHP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

↑ 17-OHP co to i o czym to świadczy

A

podwyższony poziom 17-hydroksyprogesteronu występuje w:
- bardzo podwyższony w klasycznych postaciach WPN (CAH) z niedoborem 21-alfa- lub 11-beta-hydroksylazy
- nieznacznie podwyższony w nieklasycznych postaciach WPN - zrób próbę z ACTH; jeśli po 60 min od podania 17-OHP wzrasta do >10 ng/ml, to rozpoznajesz nieklasyczną postaćWPN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

SHBG

A

globulina wiążąca steroidy płciowe - sex hormone binding globulin

  • produkowana przez wątrobę
  • stymulowana produkcja przez estrogeny
  • hamowana przez androgeny i insulinę

↑
1) anoreksja
2) nadczynnosc tarczycy
3) choroby watroby
4) ciaza
5) wysilek fizyczny
6) HIV
7) alkoholizm, nikotynizm

↓
1. hiperinsulinemia
2. zespol metaboliczny
3. stany zapalne
4. duze stezenie hormonu wzrostu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

menopauza - definicja

A

ostatnia miesiączka w życiu kobiety, po której następuje 12-miesięczna nieobecność miesiączek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

zaburzenia miesiączkowania wg WHO

A

grupa I – niewydolność podwzgórzowo-przysadkowa (hipogonadyzm hipogonadotropowy)
a) wrodzona: wrodzony izolowany niedobór GnRH (z. Kallmana), agenezja/hipoplazja okolicy podwzgórzowej
b) nabyta: z. Sheehana, podwzgórzowy brak miesiączki
grupa II – zaburzenia czynności osi HPO
- PCOS, okres dojrzewania, przewlekły podwzgórzowy brak owulacji, niewydolność ciałka żółtego (?)
grupa III – pierwotna niewydolność jajników (hipogonadyzm hipergonadotropowy)
- z. Turnera, POI, dysgenezja gonad, hipoplazja jajników
grupa IV – wady macicy, urazy macicy
- wrodzone lub nabyte: MRKH, gynatresia
grupa V – hiperprolaktynemia zw. z prolactinoma
grupa VI – hiperprolaktynemia bez gruczolaka (zaburzenie czynności osi HPO z hiperprolaktynemią)
grupa VII – guzy okolicy podwzg-przys, pourazowe, pozapalne uszkodzenie okolicy podwzgórzowo-przysadkowej (neurologia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

DSD (disorders of sex development) to niezgodność pomiędzy

A

płcią chromosomową, gonadalną i anatomiczną

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

obojnactwo prawdziwe a rzekome

A
  1. prawdziwe – obecność obu utkań gonadalny (jajca i jajnika) – obecnie klasyfikowane jako: jajnikowo-jądrowe zaburzenie rozwoju płci
  2. rzekome –
    a) żeńskie – żeńskie gonady (jajniki) + wirylizacja narządów płciowych zewn. – obecnie klasyfikowane jako: zaburzenia rozwoju płci z kariotypem 46,XX
    b) męskie –męskie gonady (jądra) + żeńskie narządy płciowe zewn. – obecnie klasyfikowane jako: zaburzenia rozwoju płci z kariotypem 46,XY
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

w skład struktur płciowych wchodzą

A

parzyste struktury:
1. grzebienie płciowe
2. przewody śródnerczowe (Wolffa)
3. przewody przyśródnerczowe (Müllera)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

do kiedy płód jest niezróżnicowany płciowo

A

do 7. tygodnia ciąży

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

rozwój płci męskiej –od czego zależy i kiedy

A

ok. 7 tyg. ciąży,
gen SRY –> komórki Sertolego –> ↑ AMH –> regresja przewodów przyśródnerczowych

ok. 8 tc.
komórki Leydiga –> ↑ testosteron –> przewody środnerczowe w struktury najądrza, pęcherzyki nasienne i naczynia wyprowadzające

później
receptor LH –> ↑ testosteron –> 5alfa-reduktaza –> ↑ DHT (dihydrotestosteron) –> fuzja fałdów płciowych –> rozwój zewnętrznych narządów płciowych (pisiorek + moszna) [formowanie zakończone ok. 16 tc.]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

do czynników antyjądrowych należą

A

gen WNT4
gen NR0B1 (inaczej: DSS) w locus Dax1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

co warunkuje rozwój fenotypu żeńskiego

A

brak androgenów

“rozwój fenotypu żeńskiego nie wymaga obecności żeńskich steroidów płciowych (estrogenów). W warunkach braku androgenów, narządy płciowe przybierają fenotyp żeński”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

duplikacja NR0B1 lub WNT4 odpowiada za

A

fenotyp żeński przy kariotypie 46,XY

*to jeden z genów kodujących czynniki antyjądrowe:
gen WNT4
gen NR0B1 (inaczej: DSS) w locus Dax1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

brak genu WNT4 odpowiada za

A

pierwotny brak miesiączki – brak struktur Müllerowskich

(narządy płciowe wewn. – jajowody, macica, szyjka macicy i górna część pochwy – kształtują sięz przewodów Müllera)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

z przewodów Müllera kształtują się

A

u kobiet:
macica
szyjka macicy
jajowody
górna część pochwy

u facetów:
zanika
jeśli nie zaniknie, to powstaje zespół przetrwałych przewodów Müllera, gdzie obok męskich narz. płciowych jest macica z jajowodami, objawy to wnętrostwo i ew. przepuklina kroczowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

z przewodów Wolffa kształtują się

A

u kobiet:
zanikają (pozostają jako przewód Gartnera obok pochwy, jako torbiel przewodu Gartnera do różnicowania z Bartholinem)
*z dystalnej części tworząsię miedniczki nerkowe i kanaliki zbiorcze w nefronie

u facetów:
najądrza + przyczepek najądrza
nasieniowody
*z dystalnej części tworząsię miedniczki nerkowe i kanaliki zbiorcze w nefronie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

co warunkuje zanik przewodów Wolffa i u której płci

A

brak androgenów
zanikają u kobiet

[M]üller zanikają u [M]en
[W]olff zanikają u [W]omen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

stymulacja androgenna przed 12 tc. u płodów 46,XX prowadzi do

A

fuzji warg sromowych lub wytworzenia ślepej zatoki urogenitalnej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

rozwój narządów płciowych zewnętrznych – do kiedy u żeńskich, a do kiedy u męskich płodów

A

u żeńskich do 12 tc. przy braku androgenów
u męskich do 16 tc. przy obecności dihydrotestosteronu (DHT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

jaki odsetek przypadków zaburzeń rozwoju płci z kariotypem 46,XX można rozpoznać na podstawie fenotypu i wyglądu narządów płciowych

A

ok. 50%

w przypadku 46,XY “sam fenotyp i wygląd narządów płciowych nie wystarczą najczęściej do ustalenia ostatecznego rozpoznania”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

najważniejsze zaburzenia rozwoju płci “z punktu widzenia ginekologa” wg brębora to

A
  1. wrodzony przerost nadnerczy
  2. zespół niewrażliwości na androgeny
  3. mieszana dysgenezja gonad (np. kariotyp 45,X / 46,XY)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

najczęstsze zaburzenia rozwoju płci z kariotypem 46,XX to

A

a) DSD związane z ekspozycją na androgeny
1. WPN
a) postać klasyczna (tu objawy wirylizacji mogą byćtak nasilone, że fenotyp jest męski!):
- niedobór 21-alfa-hydroksylazy
- niedobór 11-beta-hydroksylazy
b) postać nieklasyczna
- niedobór dehydrogenazy 3-beta-hydroksysteroidowej (3beta-HSD II) - wirylizacja słabo wyrażona
2. niedobór aromatazy (enzym konwertujący androgeny do estrogenów)
3. inne, występujące u ciężarnej:
- gruczolaki nadnerczy
- guzy jajnika (androblastoma, luteoma)
- przyjmowanie przez matkę leków o działaniu androgennym

b) DSD zw. z zaburzeniami rozwoju jajnika
1. dysgenezja gonad z kariotypem 46,XX (mutacja receptora FSH [gen FSHR], mutacja BMP15)
2. jajnikowo-jądrowe zaburzenia rozwoju płci 46,XX
3. jądrowe DSD z kariotypem 46,XX (85% przypadków to zespół de Chapelle’a)

c) nieznanego pochodzenia – zaburzenia przewodów moczowo-płciowych lub przewodu żołądkowo-jelitowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

niedobór aromatazy

A

jedna z przyczyn 46,XX DSD, bardzo rzadka

niezdolność do konwersji estrogenów z androgenów
płody posiadają jajniki
wirylizacja narządów płciowych – fuzja warg sromowych i klitoromegalia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

jajnikowo-jądrowe zaburzenia rozwoju płci 46,XX

A

wcześniej: hermafrodytyzm prawdziwy

obecność utkania obu gonad (jądra + kanaliki nasienne, jajniki + pęcherzyki jajnikowe)
50% ma ovotestis po jednej i prawidłowy jajnik po drugiej
30% różnoimienne gonady po obu stronach
20% obustronne ovotestis

rozwój narządów płciowych zależy od aktywności gonady po odpowiadającej stronie – jeśli jest jądro, to po tej stronie rozwój bocznej części macicy i jajowodu jest zaburzony (jednorożna lub hipoplastyczna macica), jeśli ovotestis, boczna część macicy i jajowód może się rozwinąć po tej stronie

stężenia gonadotropin prawidłowe
stęż. E2 – prawidłowe
testosteron i DHT – prawidłowe lub podwyższone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

ovotestis

A

gonada z utkaniami obu gonad - jądra i jajnika, występuje w jajnikowo-jądrowych zaburzeniach rozwoju płci 46,XX

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

zaburzenia rozwoju płci z kariotypem 46,XY – podział

A

gonady zawsze zawierają elementy tkanki jądra
jeden podział: czysta (z. Swyera), częściowa lub mieszana
inny podział: z narządami płciowymi zewn. o fenotypie żeńskim, obojnaczym lub nie w pełni zwirylizowanym męskim
inny podział:
a) związane z zaburzeniami rozwoju jąder
1. zespół Swyera (czysta dysgenezja gonad z kariotypem XY)
2. mutacja genu SRY
3. zespół WAGR (Wilms, aniridia, genitourinary defects, retardation)
4. inne gówna
b) związane z zaburzeniami aktywności androgenów
1. defekty receptora androgenowego – częściowe i całkowite
2. mutacje 5-alfa-reduktazy
3. zespół Smitha-Lemliego-Opitza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

częściowa i mieszana dysgenezja gonad

A

występują dwie dysgenetyczne gonady - formy pośrednie między jądrami a pasmami łącznotkankowymi (to chyba częściowa?) lub jedno jądro po jednej a po drugiej pasma łącznotkankowe/gonada dysgenetyczna (mieszana)

najczęściej spotykany kariotyp to 45,X / 46,XY

fenotyp zmienny, najczęściej wirylizacja zewnętrznych narządów płciowych (zrost warg sromowych większych i klitoromegalia)

w postaciach częściowych zwykle obecna macica i jajowody, niekiedy hipoplastyczne
w postaciach mieszanych wnętrostwo, częściowe zachowanie struktur zależnych od przewodów Müllera i Wolffa

ostateczne rozpoznanie: hist-pat po gonadektomii + genetyka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

czysta dysgenezja gonad z kariotypem 46,XY

A

prawidłowy kariotyp (≠ te z delecjami), inaczej zespół Swyera

15% mutacja SRY
rzadsze: SF1/NR5A1, SOX9, WT1, DHH

fenotypowo kobieta, prawidłowy wzrost lub wysoka
gonady zwłókniałe, pierwotny brak miesiączki, opóźnione dojrzewanie, struktury Müllerowskie prawidłowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

gonadektomia w 46,XY DSD – zasady wg brębora

A

wykonywana w 1. dekadzie życia
regularna kontrola USG przed jej wykonaniem, min. co 6 miesięcy
usunięcie macicy niezalecane

30% ryzyko nowotworu z dysgenetycznej gonady do 30-stki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

postępowanie u pacjentów z identyfikacją żeńską w dysgenezji gonad

A

w okresie pokwitania terapia estrogenowa
później E-P
regularna ocena wzrastania
regularna ocena gęstości masy kostnej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

DSD zależne od chromosomów płciowych

A
  1. 45,X – z Turnera
  2. 47,XXY – z Klinefeltera
  3. 45,X / 46,XY – mieszana dysgenezja gonad, może być przyczyną jajnikowo-jądrowych DSD
  4. 46,XX / 46,XY – chimera, może być przyczyną jajnikowo-jądrowych DSD
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

zespół Smitha-Lemliego-Opitza

A

niedobór reduktazy 7-dehydrocholesterolu
kilkakrotnie więcej przypadków w polsce niż na świecie
fenotyp:
- upośledzenie psychoruchowe
- mikrocefalia
- syndaktylia II i III palca stoĻ
- niedostateczna maskulinizacja zewn. narz. płciowych

55
Q

zespół oporności na adrogeny

A

całkowitej – dziewczynki jak rówieśniczki, potem:
1. częściowe thelarche, skąpe pubarche, skąpe axillarche,
2. pierwotny brak miesiączki,
3. prawidłowe wzrastanie,
4. brak macicy, krótka pochwa,
5. jądra w kanałach pachwinowych lub w wargach sromowych
6. struktury wolffa nieobecne
7. obniżone gonadtropiny
8. androgeny prawidłowe, niskie estrogeny

częściowej – zróżnicowany fenotyp
- mikropenis, wnętrostwo, spodziectwo
- macica nieobecna lub hipoplastyczna
- piersi się rozwijają
- prawidłowe stężenia gonadotropin (wyróżniają od całkowitej)

rozstrzyga nadanie genu receptora androgenowego (AR)

56
Q

hipogonadyzm hipogonadotropowy – etiologia

A

podwzgórzowy:
- genetyczny (np. z. Kallamana)
- organiczny (urazy, guzy, np. craniopharyngoma, oponiak)
- czynnościowy (podwzgórzowy czynnościowy brak miesiączki)
- zw. z zaburzeniami odżywiania (anorexia, bulimia)

przysadkowy:
- hiperprolaktynemia (czynnościowa i zw. z prolactinoma)
- zespół Sheehana
- gruczolaki i guzy przysadki
- z. pustego siodła
- zapalenie limfocytarne przysadki
- zmiany po radioterapii lub neurochirurgii

57
Q

izolowany idiopatyczny wrodzony hipogonadyzm hipogonadotropowy to

A

zespół kallmana

58
Q

u której płci występuje częściej zespół Kallmana

A

5x częściej u męskiej

1:10 tys. płeć męska
1:50 tys. płeć żeńska

59
Q

zespół Kallmana – objawy i diagnostyka

A

zatrzymanie rozwoju cech płciowych
pierwotny brak miesiączki
brak wtórnych cech płciowych
brak lub upośledzenie węchu (anosmia/hiposmia) u 66% chorych
rzadziej:
– jednostronna agenezja nerki
– utrata słuchu
– upośledzenie umysłowe
– zaburzenie widzenia barw

profil hormonalny (↓ gonadotropiny, ↓ E2, ↓GnRH), test z GnRH
MRI – 90% ma hipoplazję lub aplazję bruzd węchowych węchomózgowia (10% prawidłowy obraz MRI)
konsultacja laryngologiczna – badanie węchu i smaku

60
Q

leczenie zespołu Kallmana

A

suplementacja/indukcja pokwitania
cykliczna terapia estrogenowo-progesteronowa
stymulacja owulacji (w okresie starań o ciążę)

61
Q

cechy charakteru: perfekcjonizm, wysokie ambicje – z jakimi zaburzeniami skorelowane

A

hipogonadyzm hipogonadotropowy (czynnościowy podwzgórzowy brak miesiączki, brębor t2 s. 188)

62
Q

podwzgórzowy brak miesiączki –objawy

A
  1. pierwotny lub wtórny brak miesiączki (zależnie kiedy niedożywienie/wysiłek/stres wystąpiły)
  2. obniżony nastrój, zab. lękowe, depresja
  3. suchość pochwy
  4. dyspareunia
  5. zaburzenia termoregulacji (zimne dłonie, stopy, nos)
  6. hipertrichosis (meszek na ciele)
63
Q

podwzgórzowy brak miesiączki – podział

A
  1. czynnościowy (FHA, functional hypothalamic amenorrhea)
    • najczęstsza przyczyna wtórnego braku miesiączki
    • najczęściej w wyniku ujemnego bilansu energetycznego
    • stres
    • nadmierny sport (5-10% intensywnie ćwiczących, ale aż 50% sportsmenek)
  2. organika – na tle organicznym (guz, infekcja, urazy)
    • craniopharyngioma
    • glejak
    • oponiak
    • rozrodczak (!)
    • potworniak (!)
    • guzy zatoki endodermalnej
  3. psychika – o podłożu psychicznym, oligo- lub amenorrhea
    • zaburzenia odżywania
64
Q

nieleczona hiperprolaktynemia – konsekwencje

A

–> hipogonadyzm hipogonadotropowy –> ↓ gęstość mineralna kości –> ↑ złamania

65
Q

główna kontrola wydzielania PRL w organizmie i normy wartości (bez ciąży, I trym, II i III, laktacja)

A

↓ – inhibicyjne działanie dopaminy poprzez receptory D2
↑ – tyreoliberyna (TRH) i wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP)

norma: 25-30 ng/ml
I trymestr: 50-80 ng/ml
II trymestr: 100-150 ng/ml
III trymestr: 150-400 ng/ml
laktacja: 150-350 ng/ml

66
Q

jatrogenna hiperprolaktynemia PRL – przyczyny

A

od leków:
a) antypsychotycznych (haloperidol, chlorpromazyna)
b) antydespresyjnych (fluoksetyna, amitryptylina)
c) prokinetyczne (metoklopramid)
d) hipotensyjne (alfa-metyldopa, rezerpina)
e) na chorobę wrzodową żołądka, antagoniści H2 (cymetydyna, ranitydyna)

67
Q

hiperprolaktynemia –przyczyny

A
  1. uszkodzenie szypuły przysadki (guzy, uraz, ziarniniaki, craniopharyngioma, meningomia)
  2. zmiany w przysadce
    – prolactinoma
    – akromegalia
    – limfocytarne zapalenie przysadki
    – uraz
  3. choroby ogólne
    – przewlekła niewydolność nerek
    – marskość wątroby
    – padaczka
68
Q

prolactinoma – podział

A

microprolactinoma <10 mm średnicy
macroprolactinoma >10 mm średnicy

69
Q

hiperprolaktynemia – objawy

A
  1. dyspareunia, spadek libido
  2. obniżona gęstość mineralna kości
  3. bóle głowy, zaburzenia widzenia (?)
  4. mlekotok
  5. zaburzenia owulacji i zaburzenia miesiączkowania (oligo- i lub amenorrhea)
70
Q

hipogonadyzm hipergonadotropowy stanowi czynnik ryzyka

A

chorób sercowo-naczyniowych
osteopenii i osteoporozy

71
Q

czym się różni czysta dysgenezja gonad 46,XX od dysgenezji w z. Turnera

A

też: pierwotny brak miesiączki, pasma łącznotkankowe w miejscu jajników, brak rozwoju wtórnych cech płciowych
ale w przeciwieństwie do Turnera: prawidłowy wzrost, eunochoidalna budowa ciała, brak typowych dla Turnera cech somatycznych

72
Q

zespół Turnera –cechy kliniczne i objawy somatyczne

A

kliniczne:
1. pierwotny brak miesiączek
2. brak rozwoju wtórnych cech płciowych
3. niskorosłość

somatyczne:
a. szeroka płetwiasta szyja
b. nisko osadzone uszy
c. wysokie podniebienie
d. niska linia owłosienia na karku z tyłu
e. szeroko ustawione brodawki
f. szeroka (beczkowata) klatka piersiowa

73
Q

jakie nowotwory w dysgenezji gonad 46,XY

A

zarodkowe (germ cell tumors):
gonadoblastoma
dysgerminoma (w 50-60% twarzyszący gonadoblastoma)
carcinoma in situ

wskazana gonadektomia

74
Q

PCOS – mechanizm hiperandrogenemii

A
  1. ↓ SHBG (?) -> ↑ puli wolnej
  2. ↑ aktywność 5alfa-reduktazy
  3. ↑ syntezy androgenów
75
Q

hirsutyzm definicja

A

nadmierne i niewłaściwe owłosienie terminalne w okolicach ciała normalnie tego pozbawionych

występuja w 80-90% przypadków hiperandrogenemii

76
Q

skala Ferrimana-Gallwaya

A

ocena nasilenie owłosienia 0-4 pkt w każdej z okolic ciała
<8 pkt norma
≥8 pkt hirsutyzm
≥20 pkt nasilony hirsutyzm

77
Q

za łysienie androgenowe odpowiada jaki mechanizm u kobiet

A

stymulacja mieszka przez dihydrotestosteron (DHT)

78
Q

PCOS wymaga różnicowania z

A

akromegalią
hiperprolaktynemią
WPN
z. Cushinga
niedoczynnością i nadczynnością tarczycy
guzami wydzielającymi androgeny

79
Q

zaburzenia miesiączkowania i owulacji a PCOS – epidemiologia

A

70% oligomenorrhea i oligoowulacja
20% amenorrhea i anowulacja
5-10% fenotyp PCOS z regularnymi owulacjami

do 30% eumenorrhea ma i tak nieregularne owulacje
sporadycznie pierwotny brak miesiączki

80
Q

diagnostyka hiperandrogenemii – jakie badania

A
  1. wolny testosteron + SHBG -> indeks wolnych androgenów (FAI) = testosteron nmol/l * 100% : SHBG nmol/l (norma: 7-10)
  2. DHEA
  3. DHEAS
  4. androstendion
81
Q

charakterystyka jajnika w PCOS

A

↑ antralne – nadmiar pęcherzyków zatrzymanych w fazie antralnej (wczesne III-rzędowe)
↑ I, II i III rzędowe – nadmiar pęcherzyków (2-3 krotny) I, II i III-rzędowych
↑ tekalne – rozrostowo zmieniona warstwa komórek tekalnych
↑ zrąb jajnika – przerost zrębu, zepchnięcie antralnych na obwód

↓ ziarniste – zdegenerowana warstwa komórek ziarnistych

kryterium jajnika policystycznego:
a) jajnik >10 ml (w innych rozdziałach 12 …)
b) ilość pęcherzyków antralnych (2-9 mm) ≥25

podobne jajniki mogą być w hipogonadyzmie hipogonadotropowym

82
Q

jaka OC wskazana w PCOS

A

niska aktywność estrogenowa (bo zwykle mają wyjściowo ↑ ryzyko zakrzepowo-zatorowe)
+ gestagen o antyandrogennym działaniu (np. cyproteron, drospirenon, dienogest)

83
Q

najczęstszy guz hormonalnie czynnik wydzielający androgeny

A

jądrzak (androblastoma), 2.-3. dekada życia

84
Q

guzy hormonalnie czynne androgenne

A
  1. jądrzak (androblastoma) z komórek Sertolego i Leydiga
  2. guzy komórek przywnękowych
  3. guzy z komórek ziarnistych i tekalnych
  4. guzy w zrębie jajnika
    • guz Brennera
    • torbielakogruczolak rzekomośluzowaty (cystadenoma pseudomucinosum)
    • gruczolakorak (adenocarcinoma epithelialis)
85
Q

gonadoblastoma

A

guz u młodych kobiet, najczęściej w dysgenezji gonad i CAIS
histologicznie z komórek jądra i komórek zrębowych jajnika
może wydzielać estrogeny jak i androgeny

86
Q

thecoma

A

najrzadziej czynny hormonalnie guz jajnika
może wydzielać i estrogeny (częściej) i androgeny (rzadziej)
u kobiet starszych ↑ ryzyko raka endometrium i raka piersi

niektórzy sądzą, że patologiczne rozrosty endometrium współistnieją z thecoma nawet w 50% przypadków (?…)

87
Q

CAH

A

congenital adrenal hyperplasia, WPN

  1. postać z niedoborem 21-alfa-hydroksylazy (90% przypadków) – marker: 17-OHP, ↓ Na+, ↑ K+
    a) postać klasyczna z utratąsoli (ok. 67%) – kompletny brak enzymu, ↓ kortyzol, ↓ aldosteron, silna wirylizacja
    b) postać klasyczna bez utraty soli (ok. 33%) – 1-2% aktywności enzymu, aldosteron ok, ↓ kortyzol, silna wirylizacja
    c) postać nieklasyczna – łagodny nadmiar androgenów, 20-50% prawidłowej aktywności enzymu
  2. niedobór 11-beta-hydroksylazy – marker: deoksykortykosteron, 11-deoksykortyzol, ↑ Na+, ↓ K+
  3. niedobór syntazy aldosteronu
  4. niedobór 17-alfa-hydroksylazy
  5. niedobór dehydrogenazy 3-beta-hydroksysteroidowej
88
Q

CAH postać klasyczna – objawy

A

u dziewczynek obojnacze narządy płciowe, zachowane struktury z Müllera (macica, jajowody), obecne jajniki
klitoromegalia, fuzja warg sromowych, zatoka moczowo-płciowa w miejscu pochwy
zaburzenia wzrastania (<10 cm niższa średnio) – nadmierna stymulacja płytek wzrostowych

89
Q

CAH postać nieklasyczna – objawy

A

przedwczesne pubarche i axillarche
oporny na leczenie trądzik
przyspieszony wzrost i wysoka sylwetka

poza tym podobne do PCOS (oligomenorrhea, hirsutyzm, łysienie)
czasem pierwotny brak miesiączki, jajniki policystyczne, hiperinsulinemia

nieznacznie podwyższony poziom 17-OHP, wskazany test z ACTH

90
Q

choroba Cushinga

A

najczęściej gruczolak zasadochłonny wydzielający ACTH
-> ↑ kortyzol + ↑ hiperandrogenizm nadnerczowy
hiperandrogenizm w 60-80% przypadków zespołu Cushinga

grube brzuszki, chude nóżki
NT, cukrzyca/hiperinsulinemia, osteoporoza (↑ kortyzol)

91
Q

menopauza mniej więcej w którym roku życia

A

50-51 rż.

92
Q

okres premenopauzalny – charakterystyczne zmiany hormonalne

A

↓ inhibiny w jajniku -> ↑ FSH …
potem ~ 2 lata przed menopauzą ↓ E2, ↓ androgeny -> ↑ ↑ ↑ FSH

(FSH dalej rośnie do ok. 2 lat po ostatniej miesiączce)

93
Q

androgeny po menopauzie

A

stężenie androgenów obniża się, ale obniża sięteż ich hamujący wpływ na SHBG i spadek estradiolu nie stymuluje produkcji SHBG, więc zwiększa sięfrakcja wolnego testosteronu, aktywnego biologicznie

94
Q

jakie krwawienie w okresie okołomenopauzalnym nie wymaga weryfikacji

A

do 6 miesięcy od ostatniej miesiączki; jeśli przerwa >6 miesięcy, traktowane jako AUB

95
Q

jaka HTZ u pacjentek >30 BMI lub/i ze zwiększonym ryzykiem zakrzepowo-zatorowym?

A

przezskórna

96
Q

co to jest ligand dla receptora aktywującego jądrowy czynnik kappa B?

A

RANKL, pobudza osteoklastogenezę i resporcjękości
estrogeny sąinhibitorami RANKL i zwiększają masę kostną
denosumab to przeciwciało monoklonalne przeciwko RANKL

97
Q

wskazania do zastosowania GnRHa w terapii

A
  1. opóźnienie przedwczesnego dojrzewania
  2. opóźnienie dojrzewania do przeprowadzenia terapii hormonem wzrostu
  3. hormonozależne raki, szczególnie piersi
  4. endometrioza
  5. protokoły stymulacji w niepłodności
98
Q

chinagolid – co to

A

lek dopaminergiczny, selektywny agonista D2, do leczenia hiperprolaktynemii
dla pacjentów nietolerujących kabergoliny

99
Q

leczeniem pierwszego rzutu w prolactinoma jest

A

kabergolina (dostinex)

100
Q

hipertekoza – co to

A

przerost komórek warstwy tekalnej jajnika, doprowadzający do hiperandrogenizacji pochodzenia jajnikowego, najczęściej w mechanizmie nadmiernej stymulacji przez LH

101
Q

antyandrogenne działanie tabletki dwuskładnikowej – w jakim mechanizmie

A
  1. ↓ LH –> zmniejszenie zależnej od LH produkcji androgenów w komórkach tekalnych
  2. ↑ produkcja SHBG –> zmniejszenie puli wolnego testosteronu
  3. niezależne obniżenie nadnerczowej syntezy androgenów
  4. zmniejszenie aktywności receptorów androgenowych
102
Q

leczenie antyandrogenowe

A

obniżają średnio punktację w skali Ferrimana-Gallweya o 30-60%
1. dwuskładnikowa z:
- octanem cyproteronu
- dienogestem
- drospirenonem
2. sprinolakton (antagonista aldosteronu, wykazujący w wysokich dawkach też hamujące działanie na 5-alfa-reduktazę) 100-200 mg/d; diuretyk oszczędzający potas, może powodować hiperkaliemię; musi być stosowany z antykoncepcją, bo feminizacjąpłodów
3. finasteryd – inhibitor 5-alfa-reduktazy, nie ma rejestracji do stosowania u kobiet (off-label)
4. flutamid – silnie antyandrogenny, ale hepatotoksyczny, raczej terapia ostatniego rzutu

103
Q

HTZ – plusy i minusy

A

(+)
↓ ryzyko raka endometrium
↓ ryzyko inwazyjnego raka okrężnicy
↓ objawy wypadowe
↓ osteoporoza
wydłuża nieco życie

(–)
↑ ryzyko zakrzepowo-zatorowe (gł. >10 lat stosowania i/lub > 60 rż.)
↑ rak piersi (gł. >10 lat stosowania i/lub > 60 rż.)
↑ zapalenie pęcherzyka żółciowego
↑ rak płuc (nieznacznie)

104
Q

mechanizm działania klomifenu

A

blokuje ujemne sprzężenie zwrotne na poziomie podwzgórzowo-przysadkowym -> ↑ FSH

w macicy: antyestrogenowe

105
Q

mechanizm działania letrozolu w indukcji owulacji

A

inhibitor aromatazy, hamuje przekształcanie androgenów w estrogeny ->
↓ estrogeny -> ↑ FSH
↑ androgeny ->↑ ilość receptorów dla FSH

106
Q

klomifen - działania niepożądane

A

FSH surges -> jak w menopauzie
u 10% uderzenia gorąca, obj. naczynioruchowe, rzadko: zab. widzenia

107
Q

indukcja owulacji – 3 rzuty leczenia

A
  1. klomifen/letrozol
    jeśli brak odpowiedzi:
  2. gonadotropiny
    jeśli brak odpowiedzi:
  3. rozważ kauteryzację jajników/ovarian drilling
108
Q

swim-up i gradient stężen to metody stosowane w

A

preparatyce nasienia do procedur wspomaganego rozrodu (głównie IUI)

109
Q

jaki przekaźnik odpowiada za patomechanizm OHSS

A

VEGF
naczyniowy śródbłonkowy czynnik wzrostu

110
Q

działanie składnika gestagennego i składnika estrogennego OC

A

estrogennego
- supresja FSH
- hamowanie selekcji i wzrostu pęcherzyka dominującego
- zapobieganie krwawieniom
- potencjalizacja działania składnika gestagennego

dodatkowo:
a) ryzyko zawału serca ↑ 1,5x
b) ryzyko zakrzepowo zatorowe ↑ 6x
c) ↑ fibrynogen
d) ↑ agregacja płytek
e) ↑ stęż. wit. K
f) ↓ antytrombina
g) ↑ 3G, HDL, ↓ LDL

gestagennego
- supresja LH
- wpływ na endometrium
- zwiększenie gęstości śluzu szyjkowego
- zmniejszenie przepuszczalności dla plemników przez śluz szyjkowy

a) ↑ LDL (dezogestrel → ↑ HDL)
- czynność jajowodów

111
Q

podział tabletek antykoncepcyjnych

A

w zależności od komponent estro- i gestagennych:
- z estrogenami syntetycznymi - etynyloestradiolem (jedyny syntetyczny)
- z estrogenami naturalnymi - walerian estradiolu
- gestageny: pochodne 19-nortestosteronu, pochodne 17-OH-progesteronu

dawki:
- monofazowe (stała dawka E i P przez 21 tabl)
- dwufazowe
- trójfazowe

112
Q

dopuszczalne przesunięcia przyjmowania tabletek antykoncepcyjnych, które nie zmniejszają ich skuteczności to

A

do 12 godzin - OC
do 3 godzin - minipill/progestagenne
do 2 godzin - ring dopochwowy

113
Q

implant hormonalny zawiera:

A

octan etylowinylu (EVA) - tworzywo
68 mg etonogestrelu (3-keto-dezogestrel)

zakładany raz na 3 lata

114
Q

korzystne efekty OC niezwiązane z antykoncepcją

A

zmniejszenie ilości:
- zapalenia przydatków
- ciąż pozamacicznych
- niedokrwistości z niedoboru żelaza
- łagodnych zmian sutkowych
- torbieli czynnościowych
- bolesnych/obfitych miesiączek
- występowania endometriozy
- występowania raka jajnika/endometrium

115
Q

składniki gestagenne, generacje

A

generacja
II – lewonorgester
III – gestoden, dezogestrel
IV – drospirenon, dienogest

nieporzyporządkowane:
octan cyproteronu
octan chlormadynonu

116
Q

OC a cukrzyca

A

dopuszcza się u kobiet z cukrzycą, ale wyłącznie
<25 rż.
krótki wywiad cukrzycy

117
Q

OC a raki

A

rak piersi - bez zmiany ryzyka
↑ rak szyjki - 16-alfa-hydroksyestron jako kofaktor proliferacji powodowanej przez HPV
↓ rak jajnika - ochronny efekt przez 30 lat
↓ rak endometrium - ochronny efekt przez 15 lat

118
Q

zmiany skórne na OC – jakie i od czego zależne

A

trądzik, łojotok, hirsutyzm częściej na LNG i MPA (medroxy)

rzadziej:
teleangiektazje,
trądzik różowaty,
naczyniaki,
rumień wielopostaciowy,
rumień guzowaty,
brunatne przebarwienia

korzystne na skóre:
- octan chlormadinonu (CMA)
- dienogest (DNG)
- drospirenon (DRSP)
- norgestymat

119
Q

przeciwwskazania do antykoncepcji

A

bezwzględne:
1. ciąża lub jej możliwość
2. niewyjaśnione AUB
3. nadciśnienie tętnicze
4. nowotwory estrogenozależne
5. migreny wymagające leczenia ergotaminą
6. choroby układu krążenia
- zakrzepica tętnicza/żylna, zaburzenia krzepnięcia/fibrynolizy
- ChNS
- krwotoki mózgowe w wywiadzie
- większość wad zastawkowych serca
7. choroby wątroby:
- żółtaczka cholestatyczna w wywiadzie
- nieprawidłowe próby wątrobowe
8. palenie tytoniu >35 rż.
9. znaczna hipercholesterolemia i hipertriglicerydemia

względne:
1. skąpe krwawienia miesiączkowe lub ich brak
2. cukrzyca
3. migrenowe bóle głowy
4. remisja nowotworów estrogenozależnych
5. ↑ RR (na egzaminlek: dobrze kontrolowane nadcisnienie)
6. niedokrwistość sierpiowatokrwinkowa
7. toczeń rumieniowaty układowy
8. wypadanie płatka zastawki mitralnej
9. wywiad ciążowy: przebyta cukrzyca ciążowa, żółtaczka mechaniczna w ciąży
10. choroby pęcherzyka żółciowego
11. palenie tytoniu (≤35 rż.)
12. hiperlipidemia

120
Q

działanie jonów miedzi w macicy

A
  • upośledzają ruch plemników
  • utrudniają przemianę lutealną endometrium (blokują receptory progesteronowe endometrium)
  • ↑ synteza prostaglandyn → nasilenie skurczów macicy, szybsze wydalenie komórki jajowej
121
Q

nonoksynol to

A

środek plemnikobójczy

20-30 min przed stosunkiem

122
Q

operacja typu madlenera to

A

zmiażdżenie i podwiązanie jajowodów (sterylizacja)

123
Q

operacja typu Pomeroya

A

wycięcie części jajowodu, podwiązanie końców i pokrycie kikutów krezką (jajowodu)

124
Q

za ubezpłodnienie grozi

A

do 10 lat więzienia

125
Q

objaw zrenicy

A

kropla sluzu w ujsciu zewnetrznym szyjki macicy; dotyczy ilosci sluzu w skali estrogenizacji pochwy (Inslera)

126
Q

krwawienia mlodocianych - definicja

A

krwawienie ponad 10 dni i/lub utrata ponad 80 ml, obfite, ze skrzepami, doprowadzajace do anemizacji, wystepujace do 5 lat po menarche

127
Q

krwawienia mlodocianych o lagodnym nasileniu - postepowanie

A

czyli bez anemizacji, Hb > 12 g/dl

traneksamowy + NLPZ + obserwacja (kalendarz miesiaczek)

128
Q

krwawienia mlodocianych o umiarkowanym nasileniu - postepowanie

A

Hb 10-12 g/dl

postepowanie w zaleznosci od endometrium przy krwawieniu,

jesli ⩾5 mm → niewydolnosc cialka zoltego, dodaj 100-150 mg progesteronu przez 10-14 dni

jesli endometrium <5 mm → brakuje estrogenow
dodaj 2 x 2 mg estrofem na 20 dni od 5. dc, a po 10 dniach (15 dc) progesteron 100-150 mg na 10 dni
potem redukuj co 2 miesiace estrofem o polowe

rozwaz zelazo

129
Q

krwawienia mlodocianych o ciezkim nasileniu - postepowanie

A

Hb < 10 g/dl, ale stabilna hemodynamicznie → DTA 0,05 mg etynyloestradiolu + silny gestagen 4 tabl/dziennie do zatrzymania krwawienia, potem stopniowo zmniejszac dawke az do uzyskania 1x1 do 21. dnia brania tabletek

Hb < 7-8 g/dl lub niestabilna hemodynamicznie hospitalizacja, duza dawka estrogenow + dwuskladnikowa az do zatrzymania, tryb ciagly bez miesiaczek do czasu uzupelnienia niedoboru zelaza, wylyzeczkowanie w drodze absolutnego wyjatku i tylko z endometrium >5 mm (z cienkim to nic nie da); Estrofem do 16 mg w dniu 1. az do zatrzymania krwawienia

+antybiotykoterapia jesli infekcja
+traneksamowy

130
Q

zespol Ashermana - jakie ma stopnie nasilenia

A

wg ASRM

2-4 lagodna
5-8 umiarkowana
⩾9 ciezka

skaluje sie stopien zajecia jamy
<⅓ → 1 pkt
⅓ - ⅔ → 2 pkt
>⅔ → 3 pkt

rodzaj zrostow
bloniaste → 1 pkt
mieszane → 2 pkt
geste → 3 pkt

charakter miesiaczek
normalne → 0 pkt
skape → 2 pkt
brak → 4 pkt

131
Q

skala Leeds

A

ocena nasilenia tradziku (np w hiperandrogenizmie)

132
Q

zespol chiariego-frommela

A

W przeszłości hiperprolaktynemię poporodową określano jako zespół Chiariego-Frommela i tłumaczono brakiem regresji przerośniętych w czasie ciąży laktotropów

Zespół Chiari-Frommela to przewlekły mlekotok, brak miesiączki i rosnąca hipotrofia narządów rozrodczych.

133
Q

wartości referencyjne grubości błony śluzowej jamy macicy:

A

• okres przedpokwitaniowy – ≤1 mm,
• okres rozrodczy:
– faza miesiączkowa – 2-4 mm,
– faza proliferacyjna – 4-8 mm,
– faza okołoowulacyjna – 8-11 mm,
– faza sekrecyjna – 11-16 mm,
• okres pomenopauzalny:
– pacjentki przyjmujące HRT – <8 mm,
– pacjentki nieprzyjmujące HRT – 1-4 mm

134
Q

lewonorgestrel jako antykoncepcja awaryjna

A

1,5 mg jednorazowo do 72h od wspolzycia
→ hamuje pik LH
najskuteczniejszy podany od razu
jesli stosunek w dniu owulacji, to skutecznosc spada o polowe
nie wplywa na szanse na implantacje, jesli przed wzieciem doszlo do zaplodnienia

“nie ma medycznych przeciwwskazan do LNG”

endokrynologia & niepłodność (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions