Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Klinisk medicin 2 > Endokrinblocket > Flashcards

Endokrinblocket Flashcards

1
Q

Vad är ett incidentalom?

A

En binjuretumör som upptäcks vid andra undersökningar, av en slump.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka hormoner produceras var i binjuren?

A

Kortex (80-90% produktion), utifrån och in:
• Glomerulosa – aldosteron
• Fasciculata – kortisol
• Reticularis – androgener

Medulla (10-20%):
• Medulla – adrenalin och noradrenalin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka egenskaper har aldosteron?

A
  • Sparar natrium, utsöndrar kalium

* Högt aldosteron ger ökat ECV och ökat BT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad gör aldosteronism med elektrolyterna och blodtrycket?

A

Det blir väldigt mycket återupptag av Na till kärlen, samtidigt som väldigt mycket kalium försvinner ut i tubuli och med urinen.

Man får den klassiska kombinationen hypertoni och hypokalemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur många av de med hypertoni har hyperaldosteronism?

A

10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur ställer man en biokemisk diagnos på aldosteronism?

A

Högt S-aldosteron, lågt P-renin. Kvoten ska vara > 100:1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka läkemedel måste sättas ut innan man mäter aldo/renin-kvoten?

A
  • Spironolakton (mineralkortikoid)

* Amilorid (kaliumsparande diuretika)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur skiljer sig behandlingen mellan lateraliserad och bilateral hyperaldosteronism?

A

Vid lateraliserad så utförs operation oavsett om det är en tumör eller inte.

Vid bilateral sjukdom så ges medicinsk behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Är hyperplastiska incidentalom uni- eller bilaterala?

A

Bilaterala

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilka är mest benigna: unilaterala eller bilaterala binjuretumörer?

A

Unilaterala

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur ser prognosen ut efter operation för hyperaldosteronism?

A

100% minskar på sina BT-meds
70% blir normotensiva med mediciner
50% botas helt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur regleras frisättningen av kortisol?

A

Hypofysen frisätter ACTH vid för låga nivåer av kortisol. ACTH verkar på cellerna i fasciculata som frisätter kortisolet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka effekter har kortisol på kroppen?

A
  • Stimulerar till glukoneogenes – kortisol är ett stresshormon
  • Motverkar insulin
  • Bryter ned protein
  • Högt kortisol sänker kalium och tvärtom.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Beskriv de principiella fysiologiska skillnaderna mellan de två olika typerna av hyperkortisolism.

A
  • Hypofysorsak: hypofysen har t.ex. en tumör som producerar massa ACTH. Båda binjurarna utsöndrar kortisol men pga tumören så fungerar inte kortisolets negativa feedback på hypofysens frisättning av ACTH.
  • Binjureorsak: en binjure, med tumör, producerar väldigt mycket kortisol. Kortisolet hämmar frisättningen av ACTH i hypofysen men det spelar ingen roll att ACTH går ner, eftersom binjuren oberoende av denna signalering pumpar ut kortisol.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilken är den vanligaste orsaken till Cushing?

A

ACTH-producerande hypofystumör.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Beskriv skillnaden mellan ACTH-beroende och ACTH-oberoende hyperkortisolism.

A
  • ACTH-beroende: sker pga ökad mängd ACTH. Detta är Cushing och ger en bilateral adrenal hyperplasi.
  • ACTH-oberoende: sker pga ett (oftast unilateralt) adenom eller hyperplasi i binjuren.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vilka är symtomen för Cushing?

A
  • Övervikt
  • Buffalo hump, bålfetma
  • Skör hud
  • Hypertoni
  • Glukosintolerans
  • Hyperlipidemi
  • Låg bentäthet (pga ökad mängd kortisol)
  • Hypokalemi, hypernatremi, alkalos
  • Risk för hjärt-kärlsjukdom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Beskriv diagnostiken för Cushing.

A
  • Dygnskurva kortisol – kortisolet borde fluktuera, med högsta nivåerna på morgonen och lägsta på natten. Jämna nivåer tyder på något knasigt. Man mäter kortisolet i urinen (dU-kortisol).
  • Salivkortisol
  • Dexametasonhämningstest: för att skilja på ACTH-beroende och ACTH-oberoende hyperkortisolism. Dexametason är en glukokortikoid som inhiberar ACTH-produktionen (verkar som kortisol). Om den ej lyckas med detta så kan man vara säker på att det är hypofysen det handlar om.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilka dygnskortisolvärden räknas som patologiska?

A

P-kortisol > 190 mmol/l vid midnatt

< 110 mmol/l vid midnatt är OK.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Beskriv rutinen för dexametasonhämningstestet.

A
  • Lågdos, 1.5 mg ges kl 23.
  • Patologiskt om morgonens kortisol är > 70.
  • Om ACTH samtidigt går ner till < 1-2 pmol/l så vet man att orsaken till hyperkortisolismen är adrenal, och inte i hypofysen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Varför, och när, ska man ta en DT thorax och buk vid hyperkortisolism?

A

Om MR hypofys och binjurar är ua, så bör man misstänka en ektopisk cushing, med ACTH-produktion från tumörer i lunga, pankreas eller tyreoidea.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hur behandlas olika typer av Cushing?

A
  • Hypofyskirurgi om tumör i hypofysen
  • Adrenalektomi om unilateralt adenom eller cancer, men om det gäller ektopisk ACTH-produktion görs ändå en bilateral adrenalektomi
  • Motitan och ketoconazol vid cancer för att få ner kortisolvärdena.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vilka katekolaminer produceras i binjuren?

A

Adrenalin (80%), noradrenalin (20%) och en liten liten mängd dopamin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vilken aminosyra krävs för produktionen av katekolaminer?

A

Tyrosin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vilka fysiologiska funktioner reglerar produktionen av katekolaminer?

A
  • Lågt blodsocker

* Stresspåslag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vilka effekter har katekolaminer fysiologiskt?

A
  • Takykardi
  • Vasokonstriktion
  • Förhöjt blodsocker
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vad är de tre klassiska symtomen på feokromocytom?

A
  • Huvudvärk 80%
  • Svettningar 70%
  • Palpitation 70%

Kombinationen av 2 av dessa 3 symtom förekommer hos 96% av alla patienter med feokromocytom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vilken celltyp är boven i dramat feokromocytom?

A

Kromaffina cellerna i binjuremärgen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hur handläggs ett feokromocytom?

A
  • Biokemisk diagnos med U-katekolaminer eller P-metanefriner
  • Lokalisation med CT/MRT
  • Alfablockerare dibenylin eller alfadil tills patienten är ortostatisk
  • Därefter OP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vad, förutom en tumörkälla i binjuremärgen, kan ge feokromocytom?

A

Paragangliom. Det är extraadrenala feokromocytom i sympatiska ganglier.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hur många procent av feokromocytom är familjära varianter, och vilka gener är relevanta?

A

10-20% av feokromocytom är familjära.

MEN-2:
• 50% av familjära feo
• associerat med adrenalin
• paroxysmal hypertoni
• båda binjurarna måste ibland bort

von Hippel-Lindau:
• 20% av alla feo
• Associerat med noradrenalin
• Även förekomst av njurcancer samt retinala och cerebellära hemangiom.

Nuerofibromatos:
• < 1% av feo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hur många procent av hypertonier är sekundära?

A

5-20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

När ska man misstänka förekomst av endokrin hypertoni?

A
  • Ung patient
  • Svårbehandlat blodtryck
  • Hypokalemi
  • Attackvisa symtom
  • Endokrina symtom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hur måmnga procent av incidentalom är icke-funktionella?

A

90%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Var drar man gränsen för malignitetsmisstanke vid incidentalom i förhållande till dess storlek?

A

Om incidentalomet är ≤ 4 cm så är det inte så jättemisstänkt, men risken för att det är malignt ökar vid storlekar ≥ 6 cm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vad har vätska för attenuering i Hounsfield Units (HU)? Fett?

A

0 HU för vätska, -100 för fett.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Vad klassas som ett benignt barkadenom enligt nativa HU-mätningar?

A

Om nativt HU < 10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Vad rekommenderas med CT för incidentalom?

A

Om HU < = fett, ingen ytterligare radiologi.

Om HU > 10 utan kontrast, men inga andra maligna tecken finns så ska CT göras igen om 6 månader.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Vad är operationsindikationerna för incidentalom?

A
  • Storlek ≥ 4 cm
  • Misstänkt malignt utseende med tillväxt, oskarpa avgränsningar och icke-homogent utseende
  • Om HU < 10 vid andra CT-uppföljningen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Vilka prover tar man vid misstänkt feokromocytom?

A

dU-katekolaminer och dU-metoxykatekolaminer

alternativt fP-metanefriner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Vilka hormonprover tar man vid misstänkt binjurecushing?

A

Dexametasonhämningstest eller dU-kortisol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Vilka hormonprover tar man om patienten har hypertoni?

A

S-adosteron/P-renin-kvot och S-kalium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Vilka två saker är absolut förbjudna att göra i en handläggning av incidentalom?

A
  • Biopsi

* Operation utan att incidentalomet är outrett då det kan vara en feo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Ange tre olika typer av primär binjurebarksvikt.

A
  • Kortisolbrist
  • Aldosteronbrist
  • Androgenbrist
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Vad är symtomen på kortisolbrist?

A
  • Hyperpigmentering
  • Anorexi, illamående, kräkningar
  • Led- och muskelvärk
  • Viktnedgång
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Vad är symtomen på aldosteronbrist?

A
  • Ortostatisk hypotension

* Saltbegär

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Vad är symtomen på androgenbrist?

A
  • Minskad libido
  • Apokrin svettsekretion upphör
  • Axillarbehåring minskar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hur ser förhållandet mellan natrium och kalium ut vid binjurebarkssvikt vs hyperkortisolism?

A

Vid svikt: hyponatremi och hyperkalemi.

Vid hyperkortisolism: hypernatremi och hypokalemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Vad är skillnaden mellan primär och sekundär binjurebarksvikt?

A

Primär, även kallad Addisons, beror på att binjuren av någon anledning inte lyckas få ut hormonerna, t.ex. pga att barken destrueras.

Sekundär beror på att något är fel på den centrala regleringen – hypofysen (ACTH) eller hypotalamus (CRH).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Vilken behandling kan ge upphov till sekundär binjurebarksvikt?

A

En alldeles för snabb nedtrappning av kortisonbehandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hur diagnostiserar man binjurebarksvikt?

A
  • Synactentest: man provocerar fram en produktion av kortisol och ser om det händer. Synacten fungerar som ACTH.
  • Man mäter samtidigt ACTH och P-kortisol.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Hur skiljer sig uppkomsten av hyponatremi mellan primär och sekundär binjurebarkssvikt?

A

Vid primär så försvinner natrium och kalium ökar pga bristel på kortisol.

Vid sekundär svikt så sker det ett påslag av CRF i hypothalamus pga det saknas kortisol. CRF gör att inte bara ACTH kommer ut, utan även vasopressin/antidiuretiskt hormon - som leder till en retinering av vätska och en hyponatremi pga utspädning i kärlen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Vilka läkemedel kan ge primär binjurebarksvikt?

A

Ketoconazol och rifampicin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Vilka former av hereditär primär binjurebarksvikt finns?

A

Adreno-leuko-dystrofi och adrenogenitalt syndrom (CAH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Vilka infektiösa agenser kan ge primär binjurebarksvikt?

A
  • TBC
  • HIV
  • CMV
  • Svampinfektioner med histoplasmos och cryptococcus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Beskriv den autoimmuna primära binjurebarksvikten.

A
  • Kan ske isolerad eller som en del av en annan autoimmun sjukdom som kallas APS, autoimmun polyglandulär sjukdom
  • Antikroppar bildas mot enzymet 21-hydroxylas, som syntetiserar aldosteron och kortisol av kolesterol.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Beskriv kort hur sepsis kan ge upphov till primär binjurebarksvikt.

A

Infektion med meningokocker och pseudomonas kan, vid komplikation, ge akuta bilaterala binjurebarksblödningar.

Detta tillstånd ska misstänkas då patienten blir sämre trots adekvat behandling med antibiotika.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Beskriv androgenitalt syndrom.

A
  • Bristande kortikosteroidsyntes
  • 21-hydroxylasbrist vanligaste formen där aldosteron och kortisol drabbas.
  • 17α-hydroxylas är extremt ovanligt, men förekommer. Könshormoner lider brist, DHEA och androstendion.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

En patient kommer in med akut binjurebarksvikt. Hur ska detta behandlas?

A

Så snabbt som möjligt: ge 100 mg hydrokortison (Solucortef®) i.v. och NaCl 0.9% 1000 mL i.v på 1 timme.

Forstätt med tillförsel av NaCl 0.9% och därefter 200 mg hydrokortison/dygn för att återställa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Vad är iatrogen binjurebarksvikt?

A

En svikt som uppstår pga behandling med kortison.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Vilka doser av kortison är “riskfria” för utveckling av binjurebarksinsufficiens?

A
  • Doser mindre än 5 mg prednisolon
  • Behandling mindr eän 5 dagar
  • Minimal risk (men den finns): mindre än tre veckors behandling med maxdosen prednisolon, 10 mg x 1.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Vad är synacten?

A

Syntetiskt ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Beskriv rutinen för synactentest.

A
  1. Ge synacten i lugnt, icke-akut skede.
  2. Kolla S-kortisol efter 30-40 minuter.
  3. Om S-kortisol över 500-550 så föreligger ej binjurebarkssvikt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

En patient som har förhöjt ACTH vid en binjurebarksviktutredning måste utredas vidare. Hur?

A
  • Kontrollera 21-hydroxylasantikroppar. Om positiva så har patienten Addisons.
  • Om 21-hydroxylasantikropparna är negativa: utred vidare med DT binjurar, DHEA-mätning och kontroll av nivåerna av 17α-hydroxyprogesteron.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Hur behandlas primär binjurebarkssvikt?

A

Tanken är att man ska följa kroppens naturliga dygnsvariation av kortisol. Man ska få upp till 15-25-30 mg dagligen, gärna fördelat på 3 doser per dag.

Variant 1:

• Hydrokortison 20 mg valfri sort, fördelat på tre olika doser.

Variant 2 (plenadren ej rabatterat ännu):

• T Plenadren® x 1, hydrokortison, med modifierad frisättning där en är snabb och en fördröjd, för att spegla kroppens naturliga frisättning.

+ tillägg med Florinef® 0.1 mg antingen halva eller hela tabletter (0.5 - 1) x 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

När kan en binjuresviktare behöva extra hydrokortison?

A
  • Vid feber över 38º C (lättare sjukdom): öka dosen dubbelt
  • Medelsvår sjukdom: 50 mg i.v.
  • Svår sjukdom: 100 mg x 3 i.v.
  • Mindre kirurgi: 100 mg i.v. före ingreppet
  • Större kirurgi: 100 mg var 8:e timma.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Hur behandlas sekundär binjurebarksvikt?

A

Som primär, men utan Florinef® då RAAS-systemet är intakt vid sekundär binjuresvikt.

Det saknas egentligen belägg för hur sekundär binjurebarkssvikt ska behandlas, men av ren erfarenhet kör man på samma som vid primär.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Vad ökar Addison risken för?

A
  • Hashimotos tyreoidit
  • Autoimmun gastrit med B12-brist
  • Gonadinsufficiens (POF)
  • Vitiligo
  • Celiaki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Vad är POF för tillstånd?

A

Premature Ovarian Failure. Autoantikroppar mot det enzym som konverterar kolesterol (SCC-enzymet).

Kvinnor som har autoimmun Addison har 15-20% ökad risk att utveckla POF.

Patienter med autoimmun POF har 80% risk att utveckla Mb Addison inom 5 år.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Beskriv den manliga HPG-axeln.

A

Hypothalamus frisätter GnRH, gonado-releasing hormone.

GnRH stimulerar hypofysen till att frisätta LH och FSH.

LH och FSH stimulerar testiklarna till att göra testosteron.

Testosteron inhiberar både hypofysen och hypothalamus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Vad händer med testosteronet efter att det produceras?

A

Det bryts ned intracellulärt av 5α-reduktas till DHT.

DHT binder till androgenreceptoren och tillsammans bildar de en transkriptionsfaktor som stimulerar till cellväxt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Hur transporteras testosteron i blodet?

A

50% av SHBG
48% av albumin
2% är FRITT.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Vad är den normala testosteronproduktionen i mängd per dygn?

A

3.10 mg/dygn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Vissa symtom har mycket stark och uppenbar koppling till hypogonadism. Vilka är det?

A
  • Utebliven pubertetsutveckling
  • Erektil dysfunktion
  • Gynekomasti
  • Minskad sekundär behåring
  • Små och krympande testiklar
  • Manlig osteoporos
  • Minskad sexuell lust
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Vissa symtom har förmodad koppling till hypogonadism, men det är mer osäkert än de klassiska symtomen. Vilka symtom är det som menas?

A
  • Minskad energi
  • Minskad motivation
  • Ökad aggressivitet
  • Nedstämdhet och depression
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Hypogonadism kan definieras på två olika sätt, vilka?

A

1) Lågt testosteron tillsammans med symtom

2) Minskad spermatogenes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Hur ser FSH-, LH- och testosteronvärden ut vid primär hypogonadism?

A
  • Sänkt testosteron

* Ökat FSH och LH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Vad är patofysiologin bakom primär hypogonadism?

A

Testikulär defekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Hur ser FSH-, LH- och testosteronvärdena ut vid sekundär hypogonadism?

A
  • Sänkt testosteron

* FSH och LH kan både vara oförändrade, men också sänkta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Vad är patofysiologin bakom sekundär hypogonadism?

A

Defekt i hypothalamus eller hypofysen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Vilka blodprover tas som rutin vid misstanke om hypogonadism?

A
  • blodstatus
  • testosteron
  • prolaktin
  • SHBG
  • LH, FHS
  • PSA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Screenas man allmänt för manlig hypogonadism?

A

NEJ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Finns det en speciell tid då man ska ta testosteronprov?

A

Ja, pga dygnsvariation tas S-testosteron mellan 07-10 på morgonen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Vad gör man när man finner ett lågt testosteronprov?

A

Man tar om provet för säkerhets skull.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Beskriv hur man kan tänka om testosteronprovet hamnar inom gråzonen.

A
  • Om testosteron inom gråzonen och SHBG är lågt så talar det emot en testosteronbrist.
  • Om testosteronet är inom gråzonen och SHBG är högt så kan det tala för brist.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Mäts det fritt testosteron i klinisk praxis?

A

NEJ.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Du har en patient med S-testosteron < 5 och LH/FSH även det lågt. Vad gör du härnäst?

A

Utred prolaktinet samt tyreoideahormoner.

Gör en MR på hypofysen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Vad kan orsaka defekter i testiklarna och därmed primär hypogonadism?

A
  • Klinefelters syndrom: vanligaste orsaken
  • Orkit
  • Strålning mot testiklarna
  • Trauma
  • Läkemedel: spironolakton®, alkohol och cytostatika.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Ange egenskaper för Klinefelters syndrom.

A
  • Har tre extra kromosomer på 47: XXY istället för XY.
  • Underdiagnosticerat tillstånd!
  • Långvuxna män med små testiklar och 40% har gynekomasti.
  • Läs- och skrivsvårigheter
  • Infertilitetsproblematik
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Hur ser hormonaxeln ut hos de med Klinefelters?

A
  • Lågt testosteron
  • Högt FSH/LH

Hypergonadotrop hypogonadism.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Vilka provparametrar ger indikation om sekundär hypogonadism?

A

Lågt testosteron men ett LH inom normalintervallet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Vilka tillstånd kan ligga bakom inadekvat svar från hypofysen vid sänkt testosteron?

A
  • Hypofysadenom
  • Hyperprolaktinemi pga tumör eller läkemedel
  • IHH: isolerad hypogonadotrop hypogonadism, med sänkt GNRH
  • Kallmans syndrom, Prader-Willi syndrom

Diabetes typ 2, fetma, metabolt syndrom, KOL… en hel rad av vanliga tillstånd kan ge sekundär hypogonadism.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Vilka alternativ finns för behandling av hypogonadism?

A
  • Injektioner: Nebido® i.m. var 10-24:e vecka

* Gel: Testogel®, Tostrex®, Testim®

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Vad är målsättningen med behandling av hypogonadism?

A

Testosteron inom fysiologiska nivåer tillsammans med symtomregress.

Behandling utvärderas med mätning:
• Injektionsbehandling utvärderas efter 3 månader
• Gelbehandling utvärderas efter 2 veckor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Vilka kontroller bör göras på de som genomgår testosteronersättning?

A
  • Blodstatus – polyglobuli?
  • PSA
  • Testosteron
  • SHBG
  • Blodtryck
  • Bentäthetsmätning varannat år om det finns samtidig osteoporos.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Vilka kontraindikationer finns för testosteronersättningsbehandling?

A
  • Prostatacancer – mät PSA och palpera innan behandling startar
  • Bröstcancer hos män
  • Polycytemi, relativ kontraindikation.
  • Hjärtsvikt, relativ kontraindikation.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Vad är polyglobuli och hur kan det mätas?

A

Förhöjt antal erytrocyter i blodet. Mäts med erytrocytvolymfraktion, EVF i %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

En patient har EVF > 53% och han har testosteronersättningsbehandling. Vad ska du göra?

A

Sänka testosteronläkemedlet. Både dosreduktion och glesare intervall. Om detta ej förbättras måste man göra en venesectio (blodtappning).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Ange skillnader mellan DT1 och DT2

A 
DT1: 
• Insjuknande före 40 års ålder
• Viktnedgång vid sjukdomsdebut
• Sällan lång tids symtom, det kommer fort
• Svårinställt och svajigt blodsocker
DT2:
• Insjuknande efter 40 års ålder.
• Övervikt och bukfetma
• Symtom flera månader, långsam utveckling av sjukdomen
• Jämna värden och förhöjt fasteglukos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Vad står LADA för?

A

Latent Autoimmune Diabetes in the Adult.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Du arbetar på ett äldreboende där en söt gubbe drabbats av kräkningar. Han har DT1 och en sköterska frågar om man ska sätta ut insulinet. Vad är ditt svar?

A

Man ska ALDRIG sätta ut insulinet på en DT1:a som kräks – det kan vara en ketoacidos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Du får in en hypoglykem patient på akuten. Du ser att patienten har DT2 och tar SU-preparat för det. Vad gör du?

A

Patienter med DT2 som tar SU och kommer in med hypoglykemi ska ALLTID läggas in!

103
Q

Vilka ska diagnostik med HbA1c användas på?

A

Vuxna som inte är gravida där man misstänker DT2.

104
Q

Du ska diagnostisera en misstänkt diabetes på vårdcentralen. Hur gör du?

A

Tar både HbA1c och P-glukos.

P-glukos ska antingen tas på morgonen i fasta, eller efter glukosbelastning.

105
Q

Vad är patologiska prover för HbA1c och P-glukos, med vilka man helt säkert kan ställa diabetesdiagnos?

A
  • Två HbA1c ≥ 48 mmol/mol

* Ett HbA1c ≥ 48 mmol/mol + P-glukos över gränsen för diabetes.

106
Q

Vilka rutiner gäller för glukosbelastningstest?

A
  • Normalt matindag tre dygn före testet
  • Fastande strax innan testet (på morgonen)
  • Ej ha rökt eller snusat på undersökningsdagens morgon
  • Ej ha pågående infektion
107
Q

Vad ger bättre effekt: läkemedel mot DT2 eller viktnedgång?

A

Viktnedgång!

En 8% viktnedgång ger:

  • Minskad fetthalt i levern med 60%
  • Ökad insulinkänslighet i levern med 60%
  • Ökad insulinkänslighet i muskulatur med 97%
108
Q

Nämn samtliga kategorier DT2-läkemedel.

A
  • Sulfonureider (SU)
  • Biguanider
  • Tiazolidindioner
  • Alfaglukosidashämmare
  • DPP4-hämmare
  • SGLT-2-hämmare
109
Q

Nämn samtliga kategorier insulin.

A
  • Snabbverkande måltidsinsulin
  • Medellångverkande basinsulin
  • Långverkande basinsulin
  • Mixinsuliner
110
Q

Vad är Januvia® för typ av läkemedel?

A

DPP4-hämmare

111
Q

Vad är Jardiance® för typ av läkemedel?

A

SGLT2-hämmare

112
Q

Vad är Mindiab® för typ av läkemedel?

A

Sulfonureid

113
Q

Vad är insulatard för typ av läkemedel?

A

Medellångverkande basinsulin

114
Q

Vad är humulin för typ av läkemedel?

A

Medellångverkande basinsulin

115
Q

Vad är Lantus för typ av läkemedel?

A

Långverkande basinsulin

116
Q

Vad är Actrapid för typ av läkemedel?

A

Snabbverkande måltidsinsulin

117
Q

Vad är humalog för typ av läkemedel?

A

Snabbverkande måltidsinsulin

118
Q

Vad är NovoRapid för typ av läkemedel?

A

Snabbverkande måltidsinsulin

119
Q

Vilken roll har tunntarmshormonen fysiologiskt?

A
  • Stimulerar insulinsekretionen
  • Hämmar glukagonfrisättningen
  • Reglerar magsäckstömningen
  • Ger mättnadssignal
120
Q

Ange några GLP-1-analoger.

A
  • Viktoza 1ggr/dag
  • Trulicity 1 ggr/vecka
  • Xultophy, basinsulin kombinerad med inkretin, 1 ggr/dag
121
Q

Vilket läkemedel ska man ta bort vid kräksjuka, och vilket ska man inte ta bort?

A

Metformin måste bort vid kräksjuka för de med DT2.

DT1 som tar insulin och har kräksjuka ska ABSOLUT inte få sitt insulin borttaget!

122
Q

Vilka kan förskriva kostnadsfria hjälpmedel för diabetiker?

A

Läkare eller någon annan som verksamhetschefen förklarat är behörig (SOSFS 2008:1)

123
Q

I vilken kroppsdel ska man undvika injektioner?

A

Låret

124
Q

Vad kan ske om man injicerar på samma ställe för många gånger?

A

Lipohypertrofier - fula klumpbildningar av fettvävnad under huden (insulin stimulerar till fettinlagring).

125
Q

Vad är målet med glykemisk kontroll?

A
  • Blodsocker mellan 4-6 mmol/l före måltid

* < 8 (10) mmol/l efter måltid

126
Q

Hur ser en modern insulinregim ut för de med DT1?

A

Basinsulin + måltidsinsulin.

Basinsuliner: medellångverkande och långtidverkande. Medellångverkande ges två gånger per dygn, långverkande ges en gång per dyg, vanligtvis till kvällen.

Måltidsinsuliner är de kortverkande och används för att ta hand om glukos i samband med måltiderna.

127
Q

Vad är normalvärdet på HbA1c?

A

30-45 mmol/mol

128
Q

Vilket medelglukos motsvarar HbA1c = 100?

A

16 mmol/l

129
Q

Vad är måöet för HbA1c för diabetiker?

A

< 53 mmol/l hos de flesta, men tänk individuellt: hög ålder, andra sjukdomar… högre nivåer kan tolereras i vissa fall, men aldrig < 70 mmol/l

130
Q

Vad är det vanligaste dosintervallet för insulin?

A

0.5-0.8 E/kg

131
Q

Ange situationer då man kan behöva dosera mer insulin än vanligt.

A
  • +25% vid 38º C
  • +50% vid 39º C
  • Steroidbehandling
  • Inflammatoriska sjukdomar
  • Premenstruellt
  • Hypertyreos och PCOS
  • Graviditet (x 1.5-3)
132
Q

Ange situationer då man kan behöva dosera med mindre insulin än vanligt.

A
  • Fysisk aktivitet
  • Kostomläggning med LCHF
  • Varmt klimat
  • Amning
  • Hypotyreos
  • Addison
  • Celiaki
  • Njursvikt
133
Q

En diabetespatient du har får hypoglykemi under natten. Vad blir din åtgärd?

A

Ge långverkande insulinanalog istället för NPH-insulin, och/eller förskjut basdoseringen från kväll till kvällsmål, lunch eller morgon.

134
Q

Vad är nackdelen med mixinsulin?

A

Visserligen innehåller det två insulintyper i en, både bas- och måltidsinsulin, men det är svårare att anpassa individuellt då proportionerna av dessa insuliner redan är förblandade.

135
Q

Ange ett långverkande insulin.

A

Lantus®

136
Q

Ange ett medelverkande insulin

A
  • Humulin NPH

* Insulatard

137
Q

Ange direktverkande insulin.

A
  • NovoRapid

* Humalog

138
Q

Vad är fördelen med Lantus och Levemir?

A

De ger färre svängningar i glukosvärden än andra långverkande insulin.

139
Q

Patient A har svårinställd insulinbehandling, och patient B ska precis få sin första insulinbehandling. Vad sätter du in?

A

För patient A: Lantus eller Levemir. Passar för de med svängingar och svårinställda insulinbehandlingar.

För patient B: förstahandsvalet är en NPH-insulin då de är billigare och brukar fungera lika bra.

140
Q

En patient har hyperglykemi precis efter måltiden trots att hen tagit måltidsinsulin. Vad råder du?

A

Ta insulinet precis efter maten. Detta kan bero på en autonom neuropati som påverkar ventrikeltömningen till en mer långsam riktning.

141
Q

En patient har hyperglykemi före frukost. Vad blir ditt råd?

A

Det kan vara rekyl på grund av nattlig hypoglykemi, men det är bara enstaka fall, och måste egentligen verifieras.

Det vanligaste är att man ta för lite enheter basinsulin till kvällen.

142
Q

En patient har en mycket svår hyper-hypoglykemi. Vad gör du?

A

Sätter in en sensorstyrd insulinpump med larm.

143
Q

Vad är indikationerna för insulinpump?

A

Svängande glukosnivåer, med hyperglykemi > 12 mmol/l och hypoglykemi < 3 mmol/l

144
Q

Hur fungerar en insulinpump med sensor/glukosmätare?

A

Monitorn kalibreras med minst fyra P-glukosvärden varje dag, sedan mäter sensorn glukosvärdet var 10:e sekund. Monitorn registrerar medelvärdet av mätningarna var 5:e minut.

145
Q

Vad är NPH?

A

En förkortning som indikerar att ett insulin är humant.

146
Q

Ange användningsområden för kortverkande NPH.

A
  • Akutinsulin vid hyperglykemi, ketoacidos och inför operation
  • Måltidsinsulin
147
Q

Ange användningsområden för kortverkande insulinanaloger.

A
  • Vid hyperglykemi

* Måltidsinsulin

148
Q

Ange användningsområden för medellångverkande NPH-insulin.

A
  • Basinsulin
  • Mixinsulin med både NPH och kortverkande insulinanalog: ges 2 ggr per dygn före frukost och middag, främst till DT2:are.
149
Q

Det kom ett nytt insulin 2013. Vilket och hur används det?

A

degludec (Tresiba®). Det är ett analogt ultralångverkande insulin som används som basinsulin.

150
Q

Vad är fördelen med degludec (Tresiba®) över Lantus® och Levemir®?

A

Lantus® och Levemir® skall tas vid samma tidpunkt varje dag. Om man är en person som är dålig på rutiner kan man välja Tresiba®, vilket möjliggör utrymme för flexibilitet i timingen. Det enda man ska komma ihåg är att det måste gå minst 8 timmar mellan injektionerna.

151
Q

Vad är logiken bakom att man får ketoacidos vid diabetes?

A

Insulin motverkar glukagon. Vid insulinbrist blir det ett överskott av glukagon vilket mobiliserar inlagrade fettsyror och glukagon samt proteiner, vilket leder till ketoacidosen.

152
Q

Vilka biokemiska markörer är tecken på diabetes typ 1?

A
  • Låg C-peptid, vilket tyder på knapphändig egen insulinproduktioon.
  • Autoantikroppar mot GAD.
153
Q

Hur ser en LADA ut kliniskt?

A
  • Positiva autoantikroppar mot GAD

* DT-liknande symtombild

154
Q

Beskriv diagnoskriterierna för diabetes.

A 
Kapillärt:
• Symtom + slumpprov ≥ 12.2 
eller
• Fasta x 2 ≥ 7.0
eller
• Efter 2-timmars glukosbelastningstest ≥ 12.2
Venöst:
• Symtom + slumpprov ≥ 11.1
eller
• Fasta x 2 ≥ 7.0
eller
• Efter 2-timmars glukosbelastningstest ≥ 11.1

HbA1c ≥ 48 mmol/mol

155
Q

Hur uppstår HHS?

A

Hyperosmolärt hyperglykemiskt syndrom:

Vid för högt blodsocker uppstår glukosuri, där mycket vätska försvinner ut genom njuren för att den försöker filtrera ut allt socker. Men eftersom insulinet inte är där för att hjälpa till att få bort sockret, blir det både en förlust av vätska och ett överskott av glukos i blodet.

156
Q

Vad kan utlösa en diabetesketoacidos?

A
  • Avbruten insulinbehandling
  • Missbruk, alkohol och droger
  • Infektion och akuta kardiovaskulära tillstånd
157
Q

Vad kan utlösa en HHS?

A
  • Infektioner
  • Läkemedel: glukokortiokoider, betablockerare, diuretika
  • Hjärtinfarkt, hjärtsvikt, stroke
158
Q

Vad är mortaliteten för diabetesketoacidos resp. hyperosmolär hyperglykemi?

A

Diabetesketoacidos: < 5%
HHS: > 10%

159
Q

Hur ser labfynden ut vid DKA resp. HHS?

A

DKA:
• Måttlight förhöjd glukos > 18-35
• U-ketoner kraftigt positiva
• Metabolacidos på ARB.

HHS:
• Glukos kraftigt förhöjd > 34
• S-osmolalitet hög, vanligen > 340 mosm/l
• Ingen ketonstegring eller acidos

160
Q

Hur behandlas DKA och HHS?

A
  • Volymsubstitution
  • Insulin i.v. eller i.m.
  • Kaliumsubstitution
161
Q

Du får in en patient med diabetesketoacidos på akutrummet. Vilka åtgärder sätter du in först?

A
  • Ersätter förlorad vätska med NaCl 9 mg/ml (0.9%), ger 1000 ml på en timme och därefter långsammare.
  • Insulin i bolus i.v. – 0.15 E/kg, sedan infusion av 0.1 E/kg/h
  • När P-glukosen ligger kring 12-15 mmol/l ges glukosinfusion 50 mg/ml (5%) med elektrolyter. Nu kan man även återgå till subkutana injektioner av insulin.
162
Q

När ska man vänta med insulin i ett akut skede av en diabetesketoacidos?

A

Om P-kalium < 3 mmol/l. Kalium kan börja ges igen då P-kalium > 3 mmol/l.

163
Q

Vad händer med hjärtat vid kraftig acidos?

A

Minskar kontraktionen i hjärtat och kärlen.

164
Q

Patienten med diabetesketoacidos har cirkulatorisk påverkan med hypotension. Acidos på < 6.9 Du har gett vätska och kaliumsubstitution samt insulin. Vad kan du göra mer?

A

Ge isoton bikarbonat (50-100 mmol under 1-2 timmar), eller motsvarande mängd Tribonat®

165
Q

Hur kan man förebygga insjuknande i DKA?

A
  • Ha insulinpump om man är DT1:a

* Informera patienten om hur man ska bete sig vid stress och insjuknande

166
Q

Varför ska man ta ut metformin då man vill kontraströntga?

A

I.v. kontrast påverkar njurfunktionen vilket försämrar eliminationen av metformin. Sätter man ej ut metformin ackumulerar det och kan leda till hypoglykemi.

167
Q

Vilken typ av vanligt hjärtkärlmedicin är inte bra för patienter som har DT2 och står på metformin?

A

ARB och ACE-I

168
Q

Vilken smärtmedicin är inte bra för diabetiker som står på metformin?

A

NSAID:er

169
Q

Vilka kontraindikationer finns för att ge metformin?

A
  • eGFR < 30 ml/min
  • diarré, kräkningar, feber, hypoxi
  • alla akuta tillstånd som försämrar njurfunktionen
  • alla akuta eller kroniska tillstånd som bidrar till hypoxi
  • leversvikt, akut alkointox
170
Q

Vad klassas som laktacidos?

A

P-laktat > 50 mmol/l

171
Q

Lakacidos kan delas in två kategorier – vilka?

A
  • Typ A: vävnadshypoxi (chock, hjärtsvikt)

* Typ B: metabolisk genes

172
Q

Vad är det fysiologiska svaret vid hypoglykemi?

A
  • Glukagon upp
  • Adrenalin upp
  • Tillväxthormon upp
  • Kortisol upp
173
Q

Vad innebär sänkt “awareness” i samband med diabetes?

A

Att man själv inte märker av att man är hypoglykemisk. Man bli irriterad, tar konstiga beslut och beter sig allmänt illa. Det är ett riskfyllt tillstånd med en hel del sociala konsekvenser.

174
Q

Vilka riskfaktorer finns för att man utvecklar hypoglykemi i sin diabetes?

A
  • Tidigare haft svår hypoglykemi/insulinkoma
  • Lågt HbA1c
  • Att man haft diabetes LÄNGE
  • Nedsatt njurfunktion
175
Q

Ange några neuroglykopena symtom.

A
  • Yrsel
  • Koncentrationssvårigheter
  • Långsamt tal
  • Irritation
  • Aggro
  • Trötthet
  • Nedstämdhet
  • Okoordinerade rörelser
  • Medvetslöshet
176
Q

Ange några autonoma symtom vid hypoglykemi

A
  • Tremor
  • Hunger
  • Värmekänsla
  • Hjärtklappning
  • Illamående
  • Svettning
177
Q

Vilka patienter passar sig särskilt illa med sulfonylureapreparat?

A
  • Äldre
  • Patienter som är ovana vid att se tecken på hypoglykemi
  • De som har många andra mediciner: NSAID, ASA, ACE-I, ARB
178
Q

Hur behandlas hypoglykemi?

A

Egenvård:

  • Oralt druvsocker, snabba kolhydrater
  • Glukagon 1 mg subkutant, kan ges av nära anhörig som instruerats om pat inte kan ta själv

Allvarlig hypoglykemi:
• 300 mg/ml glukos i 10-60 ml i.v.

Hypoglykemi pga SU-preparat:
• Glukosinfusion och observation 1 dygn på sjukhus

179
Q

Vilka tecken finns på hyperglykemi?

A
  • Uttalad törst, trötthet, illamående

* Buksmärta, hyperventilation, acetonlukt vid DKA

180
Q

Vilka rutiner gäller för att sätta ut metformin i samband med kontraströntgenundersökningar?

A

Ut med metformin 48 h innan undersökningen, sätts in 48 timmar efter undersökningen efter att njurfunktionen kontrollerats med krea.

181
Q

Vilket tillstånd kan metformin + i.v. kontrastmedel orsaka?

A

Hypoglykemi med laktacidos.

182
Q

Vilka symtom kopplas till laktacidos?

A
  • Muskelsmärtor
  • Svaghet
  • Andningssvårigheter
  • Ökad somnolens
  • Ospecifika buksymtom
183
Q

Hur behandlas en riktigt svår laktacidos?

A

Hemodialys

184
Q

Beskriv generellt hur en diabetesfot uppstår.

A
  • Ledskador (och icke-anpassade skor) gör att man felbelastar foten och sår uppstår.
  • Atheroskleros och småkärlsskada ger makro- och mikrovaskulära förändringar som gör att såren läker sämre.
  • Neuropati gör att man inte känner av att man har ett sår.
185
Q

Hur undersöker man en diabetesfor?

A
  • Inspektera: behåring på tår? Yttre sår? Deformiteter med Charcotfötter?
  • Palpera: kalla fötter? Torra?
  • Monofilamenttest med sticka
  • Vibrationstest med stämgaffel
  • Reflextest – senreflexer vid neuropati
186
Q

Hur behandlas smärtsam diabetesneuropati=

A

Med tricykliska antidepressiva

187
Q

Vad är det normala tåtrycket i en fot?

A

≥ 80 mmHg. Tå/arm-index skall vara ≥ 0.75

188
Q

En patient som du träffar visar sig ha ett tåtryck på < 20 mmHg. Vad måste göras?

A

Kärlintervention genast då denna patient har usla sårläkningsmöjligheter.

189
Q

Beskriv uppbyggnaden av ett diabetesfotteam.

A
  • Diabetolog
  • Kärlkirurg
  • Ortoped
  • Ortopedtekniker
  • Diabfot-terapeut, fotvårdare
  • Infektionsläkare
190
Q

Varför är ankeltryck svårvärderat hos diabetiker?

A

Pga mediaskleros i underbenskärlen.

191
Q

Vilken statin ges till diabetiker som har dyslipidemi?

A

Ezetimib

192
Q

Vad klassas som dyslipidemi hos en diabetiker?

A

Lågt HDL men höga triglycerider och LDL som är aterogent förändrade, dvs de är mindre och mer lättoxiderade.
Postprandiell hyperlipidemi förekommer.

193
Q

Vilka diabetesläkemedel verkar på β-celler?

A
  • SU
  • GLP-1
  • DPP4-hämmare
194
Q

Vilka diabetesläkemedel verkar på levern och musklerna?

A
  • Metformin
  • Insulin
  • TZD
195
Q

Vilket diabetesläkemedel har effekt på njurarna?

A

SGLT2-hämmare

196
Q

Du får en patient som just fått diagnosen diabetes. Hen äter metformin men det verkar inte gå bra och hen återvänder till dig efter tre månader. Vad gör du?

A

Sätter in tillägg med antingen:
• SU
• Insulin

och om patienten är överviktig, hjärtkärlriskare eller hypoglykemiker:

  • DPP4
  • GLP1
  • SGLT2
197
Q

Ange egenskaper för metformin.

A
  • Viktneutral, man varken ökar eller minskar i vikt.
  • Tas till måltiden
  • GI-biverkningar hos > 20%
  • Aktiverar AMP-activated protein kinase
  • Risk för laktacidos om man inte sätter ut innan kontrastradiologisk undersökning!
198
Q

Vilket läkemedel för DT2 passar de med en GFR < 15 ml/min?

A

DPP4-hämmare.

199
Q

Ange egenskaper för sulfonureider och repaglinid

A
  • Stimulerar insulinfrisättning via SUR-1 receptor på betacellerna
  • Ökad hypoglykemisk risk vid hög ålder och lågt HbA1c
  • Ger viktuppgång
  • Repaglinid är en kortverkande variant som tas till måltid
200
Q

Vad är verkningsmekanismen för GLP-1 och DPP4?

A

GLP-1 är analog till inkretiner som utsöndras då vi äter. Dessa inkretiner inhiberar glukagon OCH ökar på insulinsyntesen och utsöndringen.

DPP4 inhiberar nedbrytningen av GLP-1 och ser till att mer aktivt GLP-1 finns kvar i blodet.

201
Q

Vad är verkningsmekanismen för SGLT2-hämmare?

A

Hämmar reabsorption av glukos i proximala tubuli, genom att sätta sig på SGLT2-transportören mellan tubulilumen och tubulicellen.

202
Q

Beskriv några insulinregimer vid behandling av DT2.

A
  • Metformin under dagen + NPH till natten.
  • Tvåfasinsulin x 3
  • Kortverkande insulin till maten x 3 + NPH till kvällen
203
Q

I vilken mängd ska man introducera insulinbehandling?

A

0.15 E/kg. 12 E/dygn för de flesta, för obesa och de med högt HbA1c 14 E.

204
Q

Hur ställer man in insulinbehandling med glukosmängd som mål?

A

Man ställer in efter fasteglukos. När det är < 7 mmol så har man nått ungefär rätt dos.

205
Q

Vilket diabetesmedel minskade risken för kardiovaskulär död i jämförelse med placebo?

A

GLP-1:an liraglutid

206
Q

Med vilket läkemedel behandlas hypertoni hos DT2:or?

A

Förstahandsval: ACE/ARB

207
Q

Försök dela upp “knöl på halsen” i vettiga kategorier och subkategorier med avseende på struma.

A

• Diffus struma

1) Hashimoto
2) Jodbrist

• Bilateral knölstruma
1) kolloidstruma med flera knölar (multinodös)

• Uninodulär struma

1) malignitet
2) kolloidstruma med enstaka knöl
3) follikulärt adenom
4) cystor

208
Q

När gör man CT hals och thorax i en tyreoideautredning?

A

Om man misstänker att en struma kan vara intrathorakal.

209
Q

När gör man scintigrafi i en utredning av struma?

A

Toxisk asymmetrisk struma.

210
Q

Vilka frågor bör finnas med i anamnesen av en strumautredning?

A
  • Hur snabbt knölen kommit – cancer kan vara snabb men också utvecklas över lång tid.
  • Sväljningsbesvär
  • Heshet – recurrenspares?
  • Släktanamnes – genetiska bekymmer med Men 2a och 2b-generna.
  • Tidigare strålbehandling – ökar risken för malignitet.
211
Q

Nämn de tyroideaprover som ingår i utredning tyroidea.

A
  • TSH, T3 och T4
  • TPO: antikroppar mot tyreoperoxidas
  • TRAK: stimulerande antikroppar mot TSH-receptorn.
212
Q

Beskriv den hormonella tyreoideaaxeln.

A

Hypotalamus frisätter TRH till hypofysen. Hypofysen frisätter TSH som stimulerar produktion av T3 och T4 i tyreoidea.

213
Q

Vilken är mer potent av T3 och T4?

A

T3 är mer potent, men finns i mindre mängd än T4 (T4/T3 finns i proportionerna 80/20%)

214
Q

Vad stimulerar TSH till, funktion eller tillväxt av tyreoidea?

A

Både och!

215
Q

Hur delas knölar på halsen in i olika kategorier?

A
  • Multipla
  • Solitära

• Icke-neoplastiska

1) Hyperplastiska kolloidnoduli
2) Inflammatoriska
3) Benigna cystor

• Neoplastiska

1) Benigna adenom
2) Maligna primära (a) eller sekundära (b)

2a) Follikulär, medullär, papillär, anaplastisk
2b) lymfom, metastas

216
Q

Vad är viktigt att minnas om cytologi vid tyreoideacancrar?

A

Cytologi kan ge säker diagnos vid papillär, medullär och anaplastisk cancer även om falskt negativa svar förekommer, men cytologi kan INTE avgöra om en follikulär tumör är malign eller utgörs av ett adenom. Tänk dock på att endast 10% av follikulära tumörer är maligna, 90% är adenom.

217
Q

Ange egenskaper för papillär tyreoideacancer.

A
  • Vanligast (70%)
  • Kvinnor 30-60 år
  • Barn
  • Ockult papillär: tumörer < 1 cm
  • Cytologi: mattglaskärnor, svårt att klargöra om tumören är högt differentierad eller man samtidigt har tyreoidit
  • UL: oskarpa tumörkanter, mikroförkalkningar.
  • Total tyreoidektomi
  • Postop radiojodbehandling efter stimulering med rekombinant TSH (Thyrogen®), följt av helkroppsscintigrafi
  • Därefter Levaxin i högre doser, 150 mg, för att skjuta TSH under normalvärdet så att vävnad inte stimuleras i onödan.
218
Q

Ange egenskaper för follikulär cancer.

A
  • Äldre kvinnor 50-70
  • Områden med jodbrist har högre frekvens av follikulär tyreoideacancer
  • Solitär
  • Scintigrafiskt jodupptag hos hälften
  • Blodburna metastaser till skelett och lungor
  • Cytologi kan ej skilja follikulärt adenom från follikulär cancer
  • Hemityreoidektomi för att säkerställa diagnosen
  • Total tyreoidektomi
219
Q

Multinodös struma ökar risken för…

A

… förmaksflimmer och osteoporos

220
Q

Vad är rekurrenspares ett tecken på?

A

Malignitet

221
Q

Hur ser en multinodös kolloidstruma ut på labproverna?

A

Nedpressat TSH, normalt T3 och T4.

222
Q

Vilken slags tyroidism hänger multinodös toxisk struma ihop med?

A

Hypertyroidism.

223
Q

Beskriv etiologin bakom multinodös struma.

A
  • Jodbrist
  • Genetik: ökad känslighet för jodbrist, kvinnor “äver” oftare sin multinodösa struma
  • Kvinnligt kön
  • Exogena goitrogener: lithium, sulfonamider
224
Q

Ange de absoluta op-indikationerna vid multinodös struma.

A
  • Tydliga kompressionssymtom
  • Klinisk tyreotoxikos
  • Malignitetsmisstanke
225
Q

Ange de relativa op-indikationerna för multinodös struma.

A
  • Intrathorakal: bör opereras om det finns risk för andningshinder
  • Subklinisk toxikos: när T4 inte riktigt når upp till de riktigt höga värdena
  • Måttligt lokala besvär
226
Q

Ange tre alternativa behandlingar för nodös struma annat än kirurgi.

A
  • Radiojod: endast måttlig effekt. Det krävs väldigt stora doser radiojod pga knölarna ofta har dåligt upptag av jod och det ger inte så stor effekt. Ger temporär svullnad.
  • Levaxin: endast vettigt om struman upptäcks tidigt, tidig plder, eller inför operation av toxisk struma. Logiken är att man ger Levaxin för stt förhindra att fler knölar uppstår pga hormonbristen.
  • Thyreostatikum: inför operation eller livslångt om patienten ej går att operera. Tiamazol (Thacapzol®) 5 mg med labbkoll och gradvis nedtrappning av dos.
227
Q

Vad är principien bakom för- och efterbehandlingar av papillär och follikulär tyreoideacancer?

A

Man vill 1) kunna använda tyroglobulin som cancermarkör om det blir recidiv och fjärrmetastasering, 2) man vill kunna slå ut tyroidea helt 3) man vill hindra ytterligare stimulering av T4 genom TSH.

Schemat är följande: verifierad cancer föranleder total tyroidektomi. Efteråt ges radiojod för att slå ut tyreoidea SAMTIDIGT som man ger en dos Thyrogen® (TSH-stimulerande), för att öka upptaget av den radioaktiva joden. Detta följs av helkroppsscintigrafi. Efteråt ges förhöjd dos Levaxin för att trycka ner TSH så att det inte ska stimulera i onödan.

228
Q

Vad indikerar stigande TG (thyreoglobulin)-värden på enm person som opererats för papillär eller follikulär tyreoideacancer?

A

Recidiv. Det finns ju inte längre något som borde producera T4…

229
Q

Hur behandlas ockult papillär tyreoideacancer man upptäckt av andra skäl, t.ex- resektat av Graves-OP?

A

Kräver ingen ytterligare kirurgisk behandling.

230
Q

Vad har PTH för effekt på kalcium i kroppen?

A

PTH ser till att mobilisera kalcium ur skelett och ut till blodet.

231
Q

Vad har kalcium för effekt på PTH?

A

Kalcium i blodet hämmar sekretionen av PTH.

232
Q

Genom vilka tre principiellt olika sätt mobiliserar PTH kalcium till blodet?

A
  • Ökar återresorbtionen av kalcium i distala njurtubuli
  • Stimulerar frigörande av kalcium från skelettet
  • Stimulerar omvandling till aktivt D-vitamin i proximala njurtubuli (indirekt höjande effekt), och vit D ökar absorption av kalcium i tarmen
233
Q

Hur påverkar vitamin D PTHA?

A

Vitamin D hämmar PTH-RNA:t

234
Q

Vilka tre orsaker finns till PTH?

A
  • Adenom 85%
  • Hyperplasi 15%
  • Cancer 0.5%
235
Q

Hos vilka patienter är primär HPT vanlig?

A

Postmenopausala kvinnor

236
Q

Ett område i världen har högre prevalens av HPT, vilket och varför?

A

Nordiska länderna har hög prevalens. Man tror att det beror på en relativ brist på vitamin D, framförallt hos den äldre populationen. (Vitamin D hämmar PTH-RNA).

237
Q

Vilka två celler består paratyreoidea av histologiskt?

A
  • Huvudceller med fettdroppar

* Oxyfila (mitokondrierika) celler med starkt rödaktig färg vid HE-färgning

238
Q

Vilken sorts förändring i paratyreoidea är associerat med HPT jaw tumor syndrome?

A

Cystiska paratyroideaförändringar.

239
Q

Vad är patofysiologin bakom primär PTH?

A
  • Körtelförstoring, adenom
  • Detta gör att calciumreceptorerna på cellytorna nedregleras
  • Paratyroidea blir mindre känslig för variationer av kalcium i blodet
  • PTH hämmas därför inte som förväntat av kalciumet
240
Q

Några klassiska och icke-klassiska symtom hör ihop med primär PTH. Vilka?

A

Klassiska:
• Radiologiska skelettförändringar
• Bencystor (“biljettklipp i falanger”)
• Osteopeni och osteoporos

Icke-klassiska, ockspå ovanliga:
• Psykologiska besvär
• Muskeltrötthet
• Njurstensbildning

241
Q

Personer med obehandlad primär HPT har överdödlighet i en kategori. Vilken?

A

Hjärt- och kärlsjukdomar.

242
Q

HUr sätts diagnosen primär HPT?

A
  • Förhöjt P-kalcium

* Onormalt högt intakt PTH-värde

243
Q

När kan man se falska svar vid mätning av P-kalcium vid diagnostik av HPT och varför?

A

P-Kalcium mäter allt kalcium som finns i plasma, både fritt och bundet. Om en patient har brist på bärarproteiner i blodet kan svaret visa på falskt låga nivåer av kalcium.

244
Q

Hur korrigeras totalkalcium för bristen på albumin?

A

För varje g/l underskott av serumalbumin ska kalciumvärdet korrigeras med + 0.02 mmol/l.

245
Q

Vilka fler prover förutom joniserande kalcium och korrigerat totalkalcium tas på en patient som utreds för primär HPT?

A
  • P-alkalliska fosfataser

* P-kreatinin: njursvikt ger sekundär HPT.

246
Q

Nämn differentialdiagnoser till primät HPT.

A
  • Sarkoidos: om kalkvärdet är högt vid detta tillstånd så kommer det normaliseras vid tillförsel av immunsuppressiva steroider
  • Tyreotoxikos: ger mild hyperkalcemi
  • FHH, familjär hypokalciurisk hyperkalcemi: nedärvd mutation i kalciumreceptorn på njurtubuli, som gör att knappt någon kalcium utsöndras med urinen men massor resorberas.
  • D-vitaminintox: vid behandling av hypoparatyreoidism.
247
Q

Vad är indikationerna för kirurgi vid HPT?

A
  • Säkerställd hyperkalcemi > 2.75 mmol/l
  • Sänk bentäthet med ≤ -2 SD OAVSETT kalciumnivå.
  • “Klassiska” symtom där skelettets struktur påverkats
  • “Icke-klassiska” symtom där psyket påverkats
  • Samtliga som är yngre än 50 år.
248
Q

Vilka två undersökningsmetoder kan lokalisera patologiskt förstorade paratyroideakörtlar?

A
  • Sestamibi-skint

* UL

249
Q

Botas FHH av en paratyroideaop?

A

NEJ

250
Q

Beskriv kort olika typer av paratyroideaoperationer.

A

Exploration; fokuserad med begränsad friläggning och undersökning eller bilateral (MEN1-fall, multipla adenom, hyperplasi) med friläggning av alla fyra körtlar.

Antingen lämnar man 0.5-1 normalstor körtel, eller så tar man bort allt förutom den mest normala körteln, som opereras in i m. brachialis på den icke-dominanta armen.

251
Q

Vad definieras som hyperkalcemisk kris?

A

P-kalcium > 3.50 samt medvetanderubbning.

252
Q

Hur behandlas en hyperkalcemisk kris?

A
  • Intensivvård
  • Kontroll av CVK
  • Isoton koksalt, 5-10 L första dugnet
  • Substitution av kaliumförlust

+

Medicinsk behandling:
• Kalcitonin 1-2 IE/kg/h
• Bisfosfonat som förhindrar skelettresorption
• Kortison i högdos om det finns misstanke om sarkoidos, lymfom eller D-vitaminintox.

253
Q

Hur kan en hypokalcemi behandlas?

A
  • Brustabletter 1 g Calzium-Sandoz eller Kalcichew x 3

* Om förväntad duration på problemet: lägg till Etalpha®, ett aktivt D-vit, 1 μg x 1-2

Klinisk medicin 2 (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions