Endokrinblocket Flashcards
Vad är ett incidentalom?
En binjuretumör som upptäcks vid andra undersökningar, av en slump.
Vilka hormoner produceras var i binjuren?
Kortex (80-90% produktion), utifrån och in:
• Glomerulosa – aldosteron
• Fasciculata – kortisol
• Reticularis – androgener
Medulla (10-20%):
• Medulla – adrenalin och noradrenalin
Vilka egenskaper har aldosteron?
- Sparar natrium, utsöndrar kalium
* Högt aldosteron ger ökat ECV och ökat BT
Vad gör aldosteronism med elektrolyterna och blodtrycket?
Det blir väldigt mycket återupptag av Na till kärlen, samtidigt som väldigt mycket kalium försvinner ut i tubuli och med urinen.
Man får den klassiska kombinationen hypertoni och hypokalemi.
Hur många av de med hypertoni har hyperaldosteronism?
10%
Hur ställer man en biokemisk diagnos på aldosteronism?
Högt S-aldosteron, lågt P-renin. Kvoten ska vara > 100:1
Vilka läkemedel måste sättas ut innan man mäter aldo/renin-kvoten?
- Spironolakton (mineralkortikoid)
* Amilorid (kaliumsparande diuretika)
Hur skiljer sig behandlingen mellan lateraliserad och bilateral hyperaldosteronism?
Vid lateraliserad så utförs operation oavsett om det är en tumör eller inte.
Vid bilateral sjukdom så ges medicinsk behandling.
Är hyperplastiska incidentalom uni- eller bilaterala?
Bilaterala
Vilka är mest benigna: unilaterala eller bilaterala binjuretumörer?
Unilaterala
Hur ser prognosen ut efter operation för hyperaldosteronism?
100% minskar på sina BT-meds
70% blir normotensiva med mediciner
50% botas helt
Hur regleras frisättningen av kortisol?
Hypofysen frisätter ACTH vid för låga nivåer av kortisol. ACTH verkar på cellerna i fasciculata som frisätter kortisolet.
Vilka effekter har kortisol på kroppen?
- Stimulerar till glukoneogenes – kortisol är ett stresshormon
- Motverkar insulin
- Bryter ned protein
- Högt kortisol sänker kalium och tvärtom.
Beskriv de principiella fysiologiska skillnaderna mellan de två olika typerna av hyperkortisolism.
- Hypofysorsak: hypofysen har t.ex. en tumör som producerar massa ACTH. Båda binjurarna utsöndrar kortisol men pga tumören så fungerar inte kortisolets negativa feedback på hypofysens frisättning av ACTH.
- Binjureorsak: en binjure, med tumör, producerar väldigt mycket kortisol. Kortisolet hämmar frisättningen av ACTH i hypofysen men det spelar ingen roll att ACTH går ner, eftersom binjuren oberoende av denna signalering pumpar ut kortisol.
Vilken är den vanligaste orsaken till Cushing?
ACTH-producerande hypofystumör.
Beskriv skillnaden mellan ACTH-beroende och ACTH-oberoende hyperkortisolism.
- ACTH-beroende: sker pga ökad mängd ACTH. Detta är Cushing och ger en bilateral adrenal hyperplasi.
- ACTH-oberoende: sker pga ett (oftast unilateralt) adenom eller hyperplasi i binjuren.
Vilka är symtomen för Cushing?
- Övervikt
- Buffalo hump, bålfetma
- Skör hud
- Hypertoni
- Glukosintolerans
- Hyperlipidemi
- Låg bentäthet (pga ökad mängd kortisol)
- Hypokalemi, hypernatremi, alkalos
- Risk för hjärt-kärlsjukdom
Beskriv diagnostiken för Cushing.
- Dygnskurva kortisol – kortisolet borde fluktuera, med högsta nivåerna på morgonen och lägsta på natten. Jämna nivåer tyder på något knasigt. Man mäter kortisolet i urinen (dU-kortisol).
- Salivkortisol
- Dexametasonhämningstest: för att skilja på ACTH-beroende och ACTH-oberoende hyperkortisolism. Dexametason är en glukokortikoid som inhiberar ACTH-produktionen (verkar som kortisol). Om den ej lyckas med detta så kan man vara säker på att det är hypofysen det handlar om.
Vilka dygnskortisolvärden räknas som patologiska?
P-kortisol > 190 mmol/l vid midnatt
< 110 mmol/l vid midnatt är OK.
Beskriv rutinen för dexametasonhämningstestet.
- Lågdos, 1.5 mg ges kl 23.
- Patologiskt om morgonens kortisol är > 70.
- Om ACTH samtidigt går ner till < 1-2 pmol/l så vet man att orsaken till hyperkortisolismen är adrenal, och inte i hypofysen.
Varför, och när, ska man ta en DT thorax och buk vid hyperkortisolism?
Om MR hypofys och binjurar är ua, så bör man misstänka en ektopisk cushing, med ACTH-produktion från tumörer i lunga, pankreas eller tyreoidea.
Hur behandlas olika typer av Cushing?
- Hypofyskirurgi om tumör i hypofysen
- Adrenalektomi om unilateralt adenom eller cancer, men om det gäller ektopisk ACTH-produktion görs ändå en bilateral adrenalektomi
- Motitan och ketoconazol vid cancer för att få ner kortisolvärdena.
Vilka katekolaminer produceras i binjuren?
Adrenalin (80%), noradrenalin (20%) och en liten liten mängd dopamin.
Vilken aminosyra krävs för produktionen av katekolaminer?
Tyrosin
Vilka fysiologiska funktioner reglerar produktionen av katekolaminer?
- Lågt blodsocker
* Stresspåslag
Vilka effekter har katekolaminer fysiologiskt?
- Takykardi
- Vasokonstriktion
- Förhöjt blodsocker
Vad är de tre klassiska symtomen på feokromocytom?
- Huvudvärk 80%
- Svettningar 70%
- Palpitation 70%
Kombinationen av 2 av dessa 3 symtom förekommer hos 96% av alla patienter med feokromocytom.
Vilken celltyp är boven i dramat feokromocytom?
Kromaffina cellerna i binjuremärgen
Hur handläggs ett feokromocytom?
- Biokemisk diagnos med U-katekolaminer eller P-metanefriner
- Lokalisation med CT/MRT
- Alfablockerare dibenylin eller alfadil tills patienten är ortostatisk
- Därefter OP
Vad, förutom en tumörkälla i binjuremärgen, kan ge feokromocytom?
Paragangliom. Det är extraadrenala feokromocytom i sympatiska ganglier.
Hur många procent av feokromocytom är familjära varianter, och vilka gener är relevanta?
10-20% av feokromocytom är familjära.
MEN-2: • 50% av familjära feo • associerat med adrenalin • paroxysmal hypertoni • båda binjurarna måste ibland bort
von Hippel-Lindau:
• 20% av alla feo
• Associerat med noradrenalin
• Även förekomst av njurcancer samt retinala och cerebellära hemangiom.
Nuerofibromatos:
• < 1% av feo
Hur många procent av hypertonier är sekundära?
5-20%
När ska man misstänka förekomst av endokrin hypertoni?
- Ung patient
- Svårbehandlat blodtryck
- Hypokalemi
- Attackvisa symtom
- Endokrina symtom
Hur måmnga procent av incidentalom är icke-funktionella?
90%
Var drar man gränsen för malignitetsmisstanke vid incidentalom i förhållande till dess storlek?
Om incidentalomet är ≤ 4 cm så är det inte så jättemisstänkt, men risken för att det är malignt ökar vid storlekar ≥ 6 cm.
Vad har vätska för attenuering i Hounsfield Units (HU)? Fett?
0 HU för vätska, -100 för fett.
Vad klassas som ett benignt barkadenom enligt nativa HU-mätningar?
Om nativt HU < 10
Vad rekommenderas med CT för incidentalom?
Om HU < = fett, ingen ytterligare radiologi.
Om HU > 10 utan kontrast, men inga andra maligna tecken finns så ska CT göras igen om 6 månader.
Vad är operationsindikationerna för incidentalom?
- Storlek ≥ 4 cm
- Misstänkt malignt utseende med tillväxt, oskarpa avgränsningar och icke-homogent utseende
- Om HU < 10 vid andra CT-uppföljningen
Vilka prover tar man vid misstänkt feokromocytom?
dU-katekolaminer och dU-metoxykatekolaminer
alternativt fP-metanefriner.
Vilka hormonprover tar man vid misstänkt binjurecushing?
Dexametasonhämningstest eller dU-kortisol.
Vilka hormonprover tar man om patienten har hypertoni?
S-adosteron/P-renin-kvot och S-kalium
Vilka två saker är absolut förbjudna att göra i en handläggning av incidentalom?
- Biopsi
* Operation utan att incidentalomet är outrett då det kan vara en feo.
Ange tre olika typer av primär binjurebarksvikt.
- Kortisolbrist
- Aldosteronbrist
- Androgenbrist
Vad är symtomen på kortisolbrist?
- Hyperpigmentering
- Anorexi, illamående, kräkningar
- Led- och muskelvärk
- Viktnedgång
Vad är symtomen på aldosteronbrist?
- Ortostatisk hypotension
* Saltbegär
Vad är symtomen på androgenbrist?
- Minskad libido
- Apokrin svettsekretion upphör
- Axillarbehåring minskar
Hur ser förhållandet mellan natrium och kalium ut vid binjurebarkssvikt vs hyperkortisolism?
Vid svikt: hyponatremi och hyperkalemi.
Vid hyperkortisolism: hypernatremi och hypokalemi.
Vad är skillnaden mellan primär och sekundär binjurebarksvikt?
Primär, även kallad Addisons, beror på att binjuren av någon anledning inte lyckas få ut hormonerna, t.ex. pga att barken destrueras.
Sekundär beror på att något är fel på den centrala regleringen – hypofysen (ACTH) eller hypotalamus (CRH).
Vilken behandling kan ge upphov till sekundär binjurebarksvikt?
En alldeles för snabb nedtrappning av kortisonbehandling.
Hur diagnostiserar man binjurebarksvikt?
- Synactentest: man provocerar fram en produktion av kortisol och ser om det händer. Synacten fungerar som ACTH.
- Man mäter samtidigt ACTH och P-kortisol.
Hur skiljer sig uppkomsten av hyponatremi mellan primär och sekundär binjurebarkssvikt?
Vid primär så försvinner natrium och kalium ökar pga bristel på kortisol.
Vid sekundär svikt så sker det ett påslag av CRF i hypothalamus pga det saknas kortisol. CRF gör att inte bara ACTH kommer ut, utan även vasopressin/antidiuretiskt hormon - som leder till en retinering av vätska och en hyponatremi pga utspädning i kärlen.
Vilka läkemedel kan ge primär binjurebarksvikt?
Ketoconazol och rifampicin.
Vilka former av hereditär primär binjurebarksvikt finns?
Adreno-leuko-dystrofi och adrenogenitalt syndrom (CAH)
Vilka infektiösa agenser kan ge primär binjurebarksvikt?
- TBC
- HIV
- CMV
- Svampinfektioner med histoplasmos och cryptococcus
Beskriv den autoimmuna primära binjurebarksvikten.
- Kan ske isolerad eller som en del av en annan autoimmun sjukdom som kallas APS, autoimmun polyglandulär sjukdom
- Antikroppar bildas mot enzymet 21-hydroxylas, som syntetiserar aldosteron och kortisol av kolesterol.
Beskriv kort hur sepsis kan ge upphov till primär binjurebarksvikt.
Infektion med meningokocker och pseudomonas kan, vid komplikation, ge akuta bilaterala binjurebarksblödningar.
Detta tillstånd ska misstänkas då patienten blir sämre trots adekvat behandling med antibiotika.
Beskriv androgenitalt syndrom.
- Bristande kortikosteroidsyntes
- 21-hydroxylasbrist vanligaste formen där aldosteron och kortisol drabbas.
- 17α-hydroxylas är extremt ovanligt, men förekommer. Könshormoner lider brist, DHEA och androstendion.
En patient kommer in med akut binjurebarksvikt. Hur ska detta behandlas?
Så snabbt som möjligt: ge 100 mg hydrokortison (Solucortef®) i.v. och NaCl 0.9% 1000 mL i.v på 1 timme.
Forstätt med tillförsel av NaCl 0.9% och därefter 200 mg hydrokortison/dygn för att återställa.
Vad är iatrogen binjurebarksvikt?
En svikt som uppstår pga behandling med kortison.
Vilka doser av kortison är “riskfria” för utveckling av binjurebarksinsufficiens?
- Doser mindre än 5 mg prednisolon
- Behandling mindr eän 5 dagar
- Minimal risk (men den finns): mindre än tre veckors behandling med maxdosen prednisolon, 10 mg x 1.
Vad är synacten?
Syntetiskt ACTH
Beskriv rutinen för synactentest.
- Ge synacten i lugnt, icke-akut skede.
- Kolla S-kortisol efter 30-40 minuter.
- Om S-kortisol över 500-550 så föreligger ej binjurebarkssvikt.
En patient som har förhöjt ACTH vid en binjurebarksviktutredning måste utredas vidare. Hur?
- Kontrollera 21-hydroxylasantikroppar. Om positiva så har patienten Addisons.
- Om 21-hydroxylasantikropparna är negativa: utred vidare med DT binjurar, DHEA-mätning och kontroll av nivåerna av 17α-hydroxyprogesteron.
Hur behandlas primär binjurebarkssvikt?
Tanken är att man ska följa kroppens naturliga dygnsvariation av kortisol. Man ska få upp till 15-25-30 mg dagligen, gärna fördelat på 3 doser per dag.
Variant 1:
• Hydrokortison 20 mg valfri sort, fördelat på tre olika doser.
Variant 2 (plenadren ej rabatterat ännu):
• T Plenadren® x 1, hydrokortison, med modifierad frisättning där en är snabb och en fördröjd, för att spegla kroppens naturliga frisättning.
+ tillägg med Florinef® 0.1 mg antingen halva eller hela tabletter (0.5 - 1) x 1
När kan en binjuresviktare behöva extra hydrokortison?
- Vid feber över 38º C (lättare sjukdom): öka dosen dubbelt
- Medelsvår sjukdom: 50 mg i.v.
- Svår sjukdom: 100 mg x 3 i.v.
- Mindre kirurgi: 100 mg i.v. före ingreppet
- Större kirurgi: 100 mg var 8:e timma.
Hur behandlas sekundär binjurebarksvikt?
Som primär, men utan Florinef® då RAAS-systemet är intakt vid sekundär binjuresvikt.
Det saknas egentligen belägg för hur sekundär binjurebarkssvikt ska behandlas, men av ren erfarenhet kör man på samma som vid primär.
Vad ökar Addison risken för?
- Hashimotos tyreoidit
- Autoimmun gastrit med B12-brist
- Gonadinsufficiens (POF)
- Vitiligo
- Celiaki
Vad är POF för tillstånd?
Premature Ovarian Failure. Autoantikroppar mot det enzym som konverterar kolesterol (SCC-enzymet).
Kvinnor som har autoimmun Addison har 15-20% ökad risk att utveckla POF.
Patienter med autoimmun POF har 80% risk att utveckla Mb Addison inom 5 år.
Beskriv den manliga HPG-axeln.
Hypothalamus frisätter GnRH, gonado-releasing hormone.
GnRH stimulerar hypofysen till att frisätta LH och FSH.
LH och FSH stimulerar testiklarna till att göra testosteron.
Testosteron inhiberar både hypofysen och hypothalamus.
Vad händer med testosteronet efter att det produceras?
Det bryts ned intracellulärt av 5α-reduktas till DHT.
DHT binder till androgenreceptoren och tillsammans bildar de en transkriptionsfaktor som stimulerar till cellväxt.
Hur transporteras testosteron i blodet?
50% av SHBG
48% av albumin
2% är FRITT.
Vad är den normala testosteronproduktionen i mängd per dygn?
3.10 mg/dygn
Vissa symtom har mycket stark och uppenbar koppling till hypogonadism. Vilka är det?
- Utebliven pubertetsutveckling
- Erektil dysfunktion
- Gynekomasti
- Minskad sekundär behåring
- Små och krympande testiklar
- Manlig osteoporos
- Minskad sexuell lust
Vissa symtom har förmodad koppling till hypogonadism, men det är mer osäkert än de klassiska symtomen. Vilka symtom är det som menas?
- Minskad energi
- Minskad motivation
- Ökad aggressivitet
- Nedstämdhet och depression
Hypogonadism kan definieras på två olika sätt, vilka?
1) Lågt testosteron tillsammans med symtom
2) Minskad spermatogenes
Hur ser FSH-, LH- och testosteronvärden ut vid primär hypogonadism?
- Sänkt testosteron
* Ökat FSH och LH
Vad är patofysiologin bakom primär hypogonadism?
Testikulär defekt
Hur ser FSH-, LH- och testosteronvärdena ut vid sekundär hypogonadism?
- Sänkt testosteron
* FSH och LH kan både vara oförändrade, men också sänkta.
Vad är patofysiologin bakom sekundär hypogonadism?
Defekt i hypothalamus eller hypofysen.
Vilka blodprover tas som rutin vid misstanke om hypogonadism?
- blodstatus
- testosteron
- prolaktin
- SHBG
- LH, FHS
- PSA
Screenas man allmänt för manlig hypogonadism?
NEJ
Finns det en speciell tid då man ska ta testosteronprov?
Ja, pga dygnsvariation tas S-testosteron mellan 07-10 på morgonen.
Vad gör man när man finner ett lågt testosteronprov?
Man tar om provet för säkerhets skull.
Beskriv hur man kan tänka om testosteronprovet hamnar inom gråzonen.
- Om testosteron inom gråzonen och SHBG är lågt så talar det emot en testosteronbrist.
- Om testosteronet är inom gråzonen och SHBG är högt så kan det tala för brist.
Mäts det fritt testosteron i klinisk praxis?
NEJ.
Du har en patient med S-testosteron < 5 och LH/FSH även det lågt. Vad gör du härnäst?
Utred prolaktinet samt tyreoideahormoner.
Gör en MR på hypofysen.
Vad kan orsaka defekter i testiklarna och därmed primär hypogonadism?
- Klinefelters syndrom: vanligaste orsaken
- Orkit
- Strålning mot testiklarna
- Trauma
- Läkemedel: spironolakton®, alkohol och cytostatika.
Ange egenskaper för Klinefelters syndrom.
- Har tre extra kromosomer på 47: XXY istället för XY.
- Underdiagnosticerat tillstånd!
- Långvuxna män med små testiklar och 40% har gynekomasti.
- Läs- och skrivsvårigheter
- Infertilitetsproblematik
Hur ser hormonaxeln ut hos de med Klinefelters?
- Lågt testosteron
- Högt FSH/LH
Hypergonadotrop hypogonadism.
Vilka provparametrar ger indikation om sekundär hypogonadism?
Lågt testosteron men ett LH inom normalintervallet.
Vilka tillstånd kan ligga bakom inadekvat svar från hypofysen vid sänkt testosteron?
- Hypofysadenom
- Hyperprolaktinemi pga tumör eller läkemedel
- IHH: isolerad hypogonadotrop hypogonadism, med sänkt GNRH
- Kallmans syndrom, Prader-Willi syndrom
Diabetes typ 2, fetma, metabolt syndrom, KOL… en hel rad av vanliga tillstånd kan ge sekundär hypogonadism.
Vilka alternativ finns för behandling av hypogonadism?
- Injektioner: Nebido® i.m. var 10-24:e vecka
* Gel: Testogel®, Tostrex®, Testim®
Vad är målsättningen med behandling av hypogonadism?
Testosteron inom fysiologiska nivåer tillsammans med symtomregress.
Behandling utvärderas med mätning:
• Injektionsbehandling utvärderas efter 3 månader
• Gelbehandling utvärderas efter 2 veckor
Vilka kontroller bör göras på de som genomgår testosteronersättning?
- Blodstatus – polyglobuli?
- PSA
- Testosteron
- SHBG
- Blodtryck
- Bentäthetsmätning varannat år om det finns samtidig osteoporos.
Vilka kontraindikationer finns för testosteronersättningsbehandling?
- Prostatacancer – mät PSA och palpera innan behandling startar
- Bröstcancer hos män
- Polycytemi, relativ kontraindikation.
- Hjärtsvikt, relativ kontraindikation.
Vad är polyglobuli och hur kan det mätas?
Förhöjt antal erytrocyter i blodet. Mäts med erytrocytvolymfraktion, EVF i %
En patient har EVF > 53% och han har testosteronersättningsbehandling. Vad ska du göra?
Sänka testosteronläkemedlet. Både dosreduktion och glesare intervall. Om detta ej förbättras måste man göra en venesectio (blodtappning).
Ange skillnader mellan DT1 och DT2
DT1: • Insjuknande före 40 års ålder • Viktnedgång vid sjukdomsdebut • Sällan lång tids symtom, det kommer fort • Svårinställt och svajigt blodsocker
DT2: • Insjuknande efter 40 års ålder. • Övervikt och bukfetma • Symtom flera månader, långsam utveckling av sjukdomen • Jämna värden och förhöjt fasteglukos
Vad står LADA för?
Latent Autoimmune Diabetes in the Adult.
Du arbetar på ett äldreboende där en söt gubbe drabbats av kräkningar. Han har DT1 och en sköterska frågar om man ska sätta ut insulinet. Vad är ditt svar?
Man ska ALDRIG sätta ut insulinet på en DT1:a som kräks – det kan vara en ketoacidos.
Du får in en hypoglykem patient på akuten. Du ser att patienten har DT2 och tar SU-preparat för det. Vad gör du?
Patienter med DT2 som tar SU och kommer in med hypoglykemi ska ALLTID läggas in!
Vilka ska diagnostik med HbA1c användas på?
Vuxna som inte är gravida där man misstänker DT2.
Du ska diagnostisera en misstänkt diabetes på vårdcentralen. Hur gör du?
Tar både HbA1c och P-glukos.
P-glukos ska antingen tas på morgonen i fasta, eller efter glukosbelastning.
Vad är patologiska prover för HbA1c och P-glukos, med vilka man helt säkert kan ställa diabetesdiagnos?
- Två HbA1c ≥ 48 mmol/mol
* Ett HbA1c ≥ 48 mmol/mol + P-glukos över gränsen för diabetes.
Vilka rutiner gäller för glukosbelastningstest?
- Normalt matindag tre dygn före testet
- Fastande strax innan testet (på morgonen)
- Ej ha rökt eller snusat på undersökningsdagens morgon
- Ej ha pågående infektion
Vad ger bättre effekt: läkemedel mot DT2 eller viktnedgång?
Viktnedgång!
En 8% viktnedgång ger:
- Minskad fetthalt i levern med 60%
- Ökad insulinkänslighet i levern med 60%
- Ökad insulinkänslighet i muskulatur med 97%
Nämn samtliga kategorier DT2-läkemedel.
- Sulfonureider (SU)
- Biguanider
- Tiazolidindioner
- Alfaglukosidashämmare
- DPP4-hämmare
- SGLT-2-hämmare
Nämn samtliga kategorier insulin.
- Snabbverkande måltidsinsulin
- Medellångverkande basinsulin
- Långverkande basinsulin
- Mixinsuliner
Vad är Januvia® för typ av läkemedel?
DPP4-hämmare
Vad är Jardiance® för typ av läkemedel?
SGLT2-hämmare
Vad är Mindiab® för typ av läkemedel?
Sulfonureid
Vad är insulatard för typ av läkemedel?
Medellångverkande basinsulin
Vad är humulin för typ av läkemedel?
Medellångverkande basinsulin
Vad är Lantus för typ av läkemedel?
Långverkande basinsulin
Vad är Actrapid för typ av läkemedel?
Snabbverkande måltidsinsulin
Vad är humalog för typ av läkemedel?
Snabbverkande måltidsinsulin
Vad är NovoRapid för typ av läkemedel?
Snabbverkande måltidsinsulin
Vilken roll har tunntarmshormonen fysiologiskt?
- Stimulerar insulinsekretionen
- Hämmar glukagonfrisättningen
- Reglerar magsäckstömningen
- Ger mättnadssignal
Ange några GLP-1-analoger.
- Viktoza 1ggr/dag
- Trulicity 1 ggr/vecka
- Xultophy, basinsulin kombinerad med inkretin, 1 ggr/dag
Vilket läkemedel ska man ta bort vid kräksjuka, och vilket ska man inte ta bort?
Metformin måste bort vid kräksjuka för de med DT2.
DT1 som tar insulin och har kräksjuka ska ABSOLUT inte få sitt insulin borttaget!
Vilka kan förskriva kostnadsfria hjälpmedel för diabetiker?
Läkare eller någon annan som verksamhetschefen förklarat är behörig (SOSFS 2008:1)
I vilken kroppsdel ska man undvika injektioner?
Låret
Vad kan ske om man injicerar på samma ställe för många gånger?
Lipohypertrofier - fula klumpbildningar av fettvävnad under huden (insulin stimulerar till fettinlagring).
Vad är målet med glykemisk kontroll?
- Blodsocker mellan 4-6 mmol/l före måltid
* < 8 (10) mmol/l efter måltid
Hur ser en modern insulinregim ut för de med DT1?
Basinsulin + måltidsinsulin.
Basinsuliner: medellångverkande och långtidverkande. Medellångverkande ges två gånger per dygn, långverkande ges en gång per dyg, vanligtvis till kvällen.
Måltidsinsuliner är de kortverkande och används för att ta hand om glukos i samband med måltiderna.
Vad är normalvärdet på HbA1c?
30-45 mmol/mol
Vilket medelglukos motsvarar HbA1c = 100?
16 mmol/l
Vad är måöet för HbA1c för diabetiker?
< 53 mmol/l hos de flesta, men tänk individuellt: hög ålder, andra sjukdomar… högre nivåer kan tolereras i vissa fall, men aldrig < 70 mmol/l
Vad är det vanligaste dosintervallet för insulin?
0.5-0.8 E/kg
Ange situationer då man kan behöva dosera mer insulin än vanligt.
- +25% vid 38º C
- +50% vid 39º C
- Steroidbehandling
- Inflammatoriska sjukdomar
- Premenstruellt
- Hypertyreos och PCOS
- Graviditet (x 1.5-3)
Ange situationer då man kan behöva dosera med mindre insulin än vanligt.
- Fysisk aktivitet
- Kostomläggning med LCHF
- Varmt klimat
- Amning
- Hypotyreos
- Addison
- Celiaki
- Njursvikt
En diabetespatient du har får hypoglykemi under natten. Vad blir din åtgärd?
Ge långverkande insulinanalog istället för NPH-insulin, och/eller förskjut basdoseringen från kväll till kvällsmål, lunch eller morgon.
Vad är nackdelen med mixinsulin?
Visserligen innehåller det två insulintyper i en, både bas- och måltidsinsulin, men det är svårare att anpassa individuellt då proportionerna av dessa insuliner redan är förblandade.
Ange ett långverkande insulin.
Lantus®
Ange ett medelverkande insulin
- Humulin NPH
* Insulatard
Ange direktverkande insulin.
- NovoRapid
* Humalog
Vad är fördelen med Lantus och Levemir?
De ger färre svängningar i glukosvärden än andra långverkande insulin.
Patient A har svårinställd insulinbehandling, och patient B ska precis få sin första insulinbehandling. Vad sätter du in?
För patient A: Lantus eller Levemir. Passar för de med svängingar och svårinställda insulinbehandlingar.
För patient B: förstahandsvalet är en NPH-insulin då de är billigare och brukar fungera lika bra.
En patient har hyperglykemi precis efter måltiden trots att hen tagit måltidsinsulin. Vad råder du?
Ta insulinet precis efter maten. Detta kan bero på en autonom neuropati som påverkar ventrikeltömningen till en mer långsam riktning.
En patient har hyperglykemi före frukost. Vad blir ditt råd?
Det kan vara rekyl på grund av nattlig hypoglykemi, men det är bara enstaka fall, och måste egentligen verifieras.
Det vanligaste är att man ta för lite enheter basinsulin till kvällen.
En patient har en mycket svår hyper-hypoglykemi. Vad gör du?
Sätter in en sensorstyrd insulinpump med larm.
Vad är indikationerna för insulinpump?
Svängande glukosnivåer, med hyperglykemi > 12 mmol/l och hypoglykemi < 3 mmol/l
Hur fungerar en insulinpump med sensor/glukosmätare?
Monitorn kalibreras med minst fyra P-glukosvärden varje dag, sedan mäter sensorn glukosvärdet var 10:e sekund. Monitorn registrerar medelvärdet av mätningarna var 5:e minut.
Vad är NPH?
En förkortning som indikerar att ett insulin är humant.
Ange användningsområden för kortverkande NPH.
- Akutinsulin vid hyperglykemi, ketoacidos och inför operation
- Måltidsinsulin
Ange användningsområden för kortverkande insulinanaloger.
- Vid hyperglykemi
* Måltidsinsulin
Ange användningsområden för medellångverkande NPH-insulin.
- Basinsulin
- Mixinsulin med både NPH och kortverkande insulinanalog: ges 2 ggr per dygn före frukost och middag, främst till DT2:are.
Det kom ett nytt insulin 2013. Vilket och hur används det?
degludec (Tresiba®). Det är ett analogt ultralångverkande insulin som används som basinsulin.
Vad är fördelen med degludec (Tresiba®) över Lantus® och Levemir®?
Lantus® och Levemir® skall tas vid samma tidpunkt varje dag. Om man är en person som är dålig på rutiner kan man välja Tresiba®, vilket möjliggör utrymme för flexibilitet i timingen. Det enda man ska komma ihåg är att det måste gå minst 8 timmar mellan injektionerna.
Vad är logiken bakom att man får ketoacidos vid diabetes?
Insulin motverkar glukagon. Vid insulinbrist blir det ett överskott av glukagon vilket mobiliserar inlagrade fettsyror och glukagon samt proteiner, vilket leder till ketoacidosen.
Vilka biokemiska markörer är tecken på diabetes typ 1?
- Låg C-peptid, vilket tyder på knapphändig egen insulinproduktioon.
- Autoantikroppar mot GAD.
Hur ser en LADA ut kliniskt?
- Positiva autoantikroppar mot GAD
* DT-liknande symtombild
Beskriv diagnoskriterierna för diabetes.
Kapillärt: • Symtom + slumpprov ≥ 12.2 eller • Fasta x 2 ≥ 7.0 eller • Efter 2-timmars glukosbelastningstest ≥ 12.2
Venöst: • Symtom + slumpprov ≥ 11.1 eller • Fasta x 2 ≥ 7.0 eller • Efter 2-timmars glukosbelastningstest ≥ 11.1
HbA1c ≥ 48 mmol/mol
Hur uppstår HHS?
Hyperosmolärt hyperglykemiskt syndrom:
Vid för högt blodsocker uppstår glukosuri, där mycket vätska försvinner ut genom njuren för att den försöker filtrera ut allt socker. Men eftersom insulinet inte är där för att hjälpa till att få bort sockret, blir det både en förlust av vätska och ett överskott av glukos i blodet.
Vad kan utlösa en diabetesketoacidos?
- Avbruten insulinbehandling
- Missbruk, alkohol och droger
- Infektion och akuta kardiovaskulära tillstånd
Vad kan utlösa en HHS?
- Infektioner
- Läkemedel: glukokortiokoider, betablockerare, diuretika
- Hjärtinfarkt, hjärtsvikt, stroke
Vad är mortaliteten för diabetesketoacidos resp. hyperosmolär hyperglykemi?
Diabetesketoacidos: < 5%
HHS: > 10%
Hur ser labfynden ut vid DKA resp. HHS?
DKA:
• Måttlight förhöjd glukos > 18-35
• U-ketoner kraftigt positiva
• Metabolacidos på ARB.
HHS:
• Glukos kraftigt förhöjd > 34
• S-osmolalitet hög, vanligen > 340 mosm/l
• Ingen ketonstegring eller acidos
Hur behandlas DKA och HHS?
- Volymsubstitution
- Insulin i.v. eller i.m.
- Kaliumsubstitution
Du får in en patient med diabetesketoacidos på akutrummet. Vilka åtgärder sätter du in först?
- Ersätter förlorad vätska med NaCl 9 mg/ml (0.9%), ger 1000 ml på en timme och därefter långsammare.
- Insulin i bolus i.v. – 0.15 E/kg, sedan infusion av 0.1 E/kg/h
- När P-glukosen ligger kring 12-15 mmol/l ges glukosinfusion 50 mg/ml (5%) med elektrolyter. Nu kan man även återgå till subkutana injektioner av insulin.
När ska man vänta med insulin i ett akut skede av en diabetesketoacidos?
Om P-kalium < 3 mmol/l. Kalium kan börja ges igen då P-kalium > 3 mmol/l.
Vad händer med hjärtat vid kraftig acidos?
Minskar kontraktionen i hjärtat och kärlen.
Patienten med diabetesketoacidos har cirkulatorisk påverkan med hypotension. Acidos på < 6.9 Du har gett vätska och kaliumsubstitution samt insulin. Vad kan du göra mer?
Ge isoton bikarbonat (50-100 mmol under 1-2 timmar), eller motsvarande mängd Tribonat®
Hur kan man förebygga insjuknande i DKA?
- Ha insulinpump om man är DT1:a
* Informera patienten om hur man ska bete sig vid stress och insjuknande
Varför ska man ta ut metformin då man vill kontraströntga?
I.v. kontrast påverkar njurfunktionen vilket försämrar eliminationen av metformin. Sätter man ej ut metformin ackumulerar det och kan leda till hypoglykemi.
Vilken typ av vanligt hjärtkärlmedicin är inte bra för patienter som har DT2 och står på metformin?
ARB och ACE-I
Vilken smärtmedicin är inte bra för diabetiker som står på metformin?
NSAID:er
Vilka kontraindikationer finns för att ge metformin?
- eGFR < 30 ml/min
- diarré, kräkningar, feber, hypoxi
- alla akuta tillstånd som försämrar njurfunktionen
- alla akuta eller kroniska tillstånd som bidrar till hypoxi
- leversvikt, akut alkointox
Vad klassas som laktacidos?
P-laktat > 50 mmol/l
Lakacidos kan delas in två kategorier – vilka?
- Typ A: vävnadshypoxi (chock, hjärtsvikt)
* Typ B: metabolisk genes
Vad är det fysiologiska svaret vid hypoglykemi?
- Glukagon upp
- Adrenalin upp
- Tillväxthormon upp
- Kortisol upp
Vad innebär sänkt “awareness” i samband med diabetes?
Att man själv inte märker av att man är hypoglykemisk. Man bli irriterad, tar konstiga beslut och beter sig allmänt illa. Det är ett riskfyllt tillstånd med en hel del sociala konsekvenser.
Vilka riskfaktorer finns för att man utvecklar hypoglykemi i sin diabetes?
- Tidigare haft svår hypoglykemi/insulinkoma
- Lågt HbA1c
- Att man haft diabetes LÄNGE
- Nedsatt njurfunktion
Ange några neuroglykopena symtom.
- Yrsel
- Koncentrationssvårigheter
- Långsamt tal
- Irritation
- Aggro
- Trötthet
- Nedstämdhet
- Okoordinerade rörelser
- Medvetslöshet
Ange några autonoma symtom vid hypoglykemi
- Tremor
- Hunger
- Värmekänsla
- Hjärtklappning
- Illamående
- Svettning
Vilka patienter passar sig särskilt illa med sulfonylureapreparat?
- Äldre
- Patienter som är ovana vid att se tecken på hypoglykemi
- De som har många andra mediciner: NSAID, ASA, ACE-I, ARB
Hur behandlas hypoglykemi?
Egenvård:
- Oralt druvsocker, snabba kolhydrater
- Glukagon 1 mg subkutant, kan ges av nära anhörig som instruerats om pat inte kan ta själv
Allvarlig hypoglykemi:
• 300 mg/ml glukos i 10-60 ml i.v.
Hypoglykemi pga SU-preparat:
• Glukosinfusion och observation 1 dygn på sjukhus
Vilka tecken finns på hyperglykemi?
- Uttalad törst, trötthet, illamående
* Buksmärta, hyperventilation, acetonlukt vid DKA
Vilka rutiner gäller för att sätta ut metformin i samband med kontraströntgenundersökningar?
Ut med metformin 48 h innan undersökningen, sätts in 48 timmar efter undersökningen efter att njurfunktionen kontrollerats med krea.
Vilket tillstånd kan metformin + i.v. kontrastmedel orsaka?
Hypoglykemi med laktacidos.
Vilka symtom kopplas till laktacidos?
- Muskelsmärtor
- Svaghet
- Andningssvårigheter
- Ökad somnolens
- Ospecifika buksymtom
Hur behandlas en riktigt svår laktacidos?
Hemodialys
Beskriv generellt hur en diabetesfot uppstår.
- Ledskador (och icke-anpassade skor) gör att man felbelastar foten och sår uppstår.
- Atheroskleros och småkärlsskada ger makro- och mikrovaskulära förändringar som gör att såren läker sämre.
- Neuropati gör att man inte känner av att man har ett sår.
Hur undersöker man en diabetesfor?
- Inspektera: behåring på tår? Yttre sår? Deformiteter med Charcotfötter?
- Palpera: kalla fötter? Torra?
- Monofilamenttest med sticka
- Vibrationstest med stämgaffel
- Reflextest – senreflexer vid neuropati
Hur behandlas smärtsam diabetesneuropati=
Med tricykliska antidepressiva
Vad är det normala tåtrycket i en fot?
≥ 80 mmHg. Tå/arm-index skall vara ≥ 0.75
En patient som du träffar visar sig ha ett tåtryck på < 20 mmHg. Vad måste göras?
Kärlintervention genast då denna patient har usla sårläkningsmöjligheter.
Beskriv uppbyggnaden av ett diabetesfotteam.
- Diabetolog
- Kärlkirurg
- Ortoped
- Ortopedtekniker
- Diabfot-terapeut, fotvårdare
- Infektionsläkare
Varför är ankeltryck svårvärderat hos diabetiker?
Pga mediaskleros i underbenskärlen.
Vilken statin ges till diabetiker som har dyslipidemi?
Ezetimib
Vad klassas som dyslipidemi hos en diabetiker?
Lågt HDL men höga triglycerider och LDL som är aterogent förändrade, dvs de är mindre och mer lättoxiderade.
Postprandiell hyperlipidemi förekommer.
Vilka diabetesläkemedel verkar på β-celler?
- SU
- GLP-1
- DPP4-hämmare
Vilka diabetesläkemedel verkar på levern och musklerna?
- Metformin
- Insulin
- TZD
Vilket diabetesläkemedel har effekt på njurarna?
SGLT2-hämmare
Du får en patient som just fått diagnosen diabetes. Hen äter metformin men det verkar inte gå bra och hen återvänder till dig efter tre månader. Vad gör du?
Sätter in tillägg med antingen:
• SU
• Insulin
och om patienten är överviktig, hjärtkärlriskare eller hypoglykemiker:
- DPP4
- GLP1
- SGLT2
Ange egenskaper för metformin.
- Viktneutral, man varken ökar eller minskar i vikt.
- Tas till måltiden
- GI-biverkningar hos > 20%
- Aktiverar AMP-activated protein kinase
- Risk för laktacidos om man inte sätter ut innan kontrastradiologisk undersökning!
Vilket läkemedel för DT2 passar de med en GFR < 15 ml/min?
DPP4-hämmare.
Ange egenskaper för sulfonureider och repaglinid
- Stimulerar insulinfrisättning via SUR-1 receptor på betacellerna
- Ökad hypoglykemisk risk vid hög ålder och lågt HbA1c
- Ger viktuppgång
- Repaglinid är en kortverkande variant som tas till måltid
Vad är verkningsmekanismen för GLP-1 och DPP4?
GLP-1 är analog till inkretiner som utsöndras då vi äter. Dessa inkretiner inhiberar glukagon OCH ökar på insulinsyntesen och utsöndringen.
DPP4 inhiberar nedbrytningen av GLP-1 och ser till att mer aktivt GLP-1 finns kvar i blodet.
Vad är verkningsmekanismen för SGLT2-hämmare?
Hämmar reabsorption av glukos i proximala tubuli, genom att sätta sig på SGLT2-transportören mellan tubulilumen och tubulicellen.
Beskriv några insulinregimer vid behandling av DT2.
- Metformin under dagen + NPH till natten.
- Tvåfasinsulin x 3
- Kortverkande insulin till maten x 3 + NPH till kvällen
I vilken mängd ska man introducera insulinbehandling?
0.15 E/kg. 12 E/dygn för de flesta, för obesa och de med högt HbA1c 14 E.
Hur ställer man in insulinbehandling med glukosmängd som mål?
Man ställer in efter fasteglukos. När det är < 7 mmol så har man nått ungefär rätt dos.
Vilket diabetesmedel minskade risken för kardiovaskulär död i jämförelse med placebo?
GLP-1:an liraglutid
Med vilket läkemedel behandlas hypertoni hos DT2:or?
Förstahandsval: ACE/ARB
Försök dela upp “knöl på halsen” i vettiga kategorier och subkategorier med avseende på struma.
• Diffus struma
1) Hashimoto
2) Jodbrist
• Bilateral knölstruma
1) kolloidstruma med flera knölar (multinodös)
• Uninodulär struma
1) malignitet
2) kolloidstruma med enstaka knöl
3) follikulärt adenom
4) cystor
När gör man CT hals och thorax i en tyreoideautredning?
Om man misstänker att en struma kan vara intrathorakal.
När gör man scintigrafi i en utredning av struma?
Toxisk asymmetrisk struma.
Vilka frågor bör finnas med i anamnesen av en strumautredning?
- Hur snabbt knölen kommit – cancer kan vara snabb men också utvecklas över lång tid.
- Sväljningsbesvär
- Heshet – recurrenspares?
- Släktanamnes – genetiska bekymmer med Men 2a och 2b-generna.
- Tidigare strålbehandling – ökar risken för malignitet.
Nämn de tyroideaprover som ingår i utredning tyroidea.
- TSH, T3 och T4
- TPO: antikroppar mot tyreoperoxidas
- TRAK: stimulerande antikroppar mot TSH-receptorn.
Beskriv den hormonella tyreoideaaxeln.
Hypotalamus frisätter TRH till hypofysen. Hypofysen frisätter TSH som stimulerar produktion av T3 och T4 i tyreoidea.
Vilken är mer potent av T3 och T4?
T3 är mer potent, men finns i mindre mängd än T4 (T4/T3 finns i proportionerna 80/20%)
Vad stimulerar TSH till, funktion eller tillväxt av tyreoidea?
Både och!
Hur delas knölar på halsen in i olika kategorier?
- Multipla
- Solitära
• Icke-neoplastiska
1) Hyperplastiska kolloidnoduli
2) Inflammatoriska
3) Benigna cystor
• Neoplastiska
1) Benigna adenom
2) Maligna primära (a) eller sekundära (b)
2a) Follikulär, medullär, papillär, anaplastisk
2b) lymfom, metastas
Vad är viktigt att minnas om cytologi vid tyreoideacancrar?
Cytologi kan ge säker diagnos vid papillär, medullär och anaplastisk cancer även om falskt negativa svar förekommer, men cytologi kan INTE avgöra om en follikulär tumör är malign eller utgörs av ett adenom. Tänk dock på att endast 10% av follikulära tumörer är maligna, 90% är adenom.
Ange egenskaper för papillär tyreoideacancer.
- Vanligast (70%)
- Kvinnor 30-60 år
- Barn
- Ockult papillär: tumörer < 1 cm
- Cytologi: mattglaskärnor, svårt att klargöra om tumören är högt differentierad eller man samtidigt har tyreoidit
- UL: oskarpa tumörkanter, mikroförkalkningar.
- Total tyreoidektomi
- Postop radiojodbehandling efter stimulering med rekombinant TSH (Thyrogen®), följt av helkroppsscintigrafi
- Därefter Levaxin i högre doser, 150 mg, för att skjuta TSH under normalvärdet så att vävnad inte stimuleras i onödan.
Ange egenskaper för follikulär cancer.
- Äldre kvinnor 50-70
- Områden med jodbrist har högre frekvens av follikulär tyreoideacancer
- Solitär
- Scintigrafiskt jodupptag hos hälften
- Blodburna metastaser till skelett och lungor
- Cytologi kan ej skilja follikulärt adenom från follikulär cancer
- Hemityreoidektomi för att säkerställa diagnosen
- Total tyreoidektomi
Multinodös struma ökar risken för…
… förmaksflimmer och osteoporos
Vad är rekurrenspares ett tecken på?
Malignitet
Hur ser en multinodös kolloidstruma ut på labproverna?
Nedpressat TSH, normalt T3 och T4.
Vilken slags tyroidism hänger multinodös toxisk struma ihop med?
Hypertyroidism.
Beskriv etiologin bakom multinodös struma.
- Jodbrist
- Genetik: ökad känslighet för jodbrist, kvinnor “äver” oftare sin multinodösa struma
- Kvinnligt kön
- Exogena goitrogener: lithium, sulfonamider
Ange de absoluta op-indikationerna vid multinodös struma.
- Tydliga kompressionssymtom
- Klinisk tyreotoxikos
- Malignitetsmisstanke
Ange de relativa op-indikationerna för multinodös struma.
- Intrathorakal: bör opereras om det finns risk för andningshinder
- Subklinisk toxikos: när T4 inte riktigt når upp till de riktigt höga värdena
- Måttligt lokala besvär
Ange tre alternativa behandlingar för nodös struma annat än kirurgi.
- Radiojod: endast måttlig effekt. Det krävs väldigt stora doser radiojod pga knölarna ofta har dåligt upptag av jod och det ger inte så stor effekt. Ger temporär svullnad.
- Levaxin: endast vettigt om struman upptäcks tidigt, tidig plder, eller inför operation av toxisk struma. Logiken är att man ger Levaxin för stt förhindra att fler knölar uppstår pga hormonbristen.
- Thyreostatikum: inför operation eller livslångt om patienten ej går att operera. Tiamazol (Thacapzol®) 5 mg med labbkoll och gradvis nedtrappning av dos.
Vad är principien bakom för- och efterbehandlingar av papillär och follikulär tyreoideacancer?
Man vill 1) kunna använda tyroglobulin som cancermarkör om det blir recidiv och fjärrmetastasering, 2) man vill kunna slå ut tyroidea helt 3) man vill hindra ytterligare stimulering av T4 genom TSH.
Schemat är följande: verifierad cancer föranleder total tyroidektomi. Efteråt ges radiojod för att slå ut tyreoidea SAMTIDIGT som man ger en dos Thyrogen® (TSH-stimulerande), för att öka upptaget av den radioaktiva joden. Detta följs av helkroppsscintigrafi. Efteråt ges förhöjd dos Levaxin för att trycka ner TSH så att det inte ska stimulera i onödan.
Vad indikerar stigande TG (thyreoglobulin)-värden på enm person som opererats för papillär eller follikulär tyreoideacancer?
Recidiv. Det finns ju inte längre något som borde producera T4…
Hur behandlas ockult papillär tyreoideacancer man upptäckt av andra skäl, t.ex- resektat av Graves-OP?
Kräver ingen ytterligare kirurgisk behandling.
Vad har PTH för effekt på kalcium i kroppen?
PTH ser till att mobilisera kalcium ur skelett och ut till blodet.
Vad har kalcium för effekt på PTH?
Kalcium i blodet hämmar sekretionen av PTH.
Genom vilka tre principiellt olika sätt mobiliserar PTH kalcium till blodet?
- Ökar återresorbtionen av kalcium i distala njurtubuli
- Stimulerar frigörande av kalcium från skelettet
- Stimulerar omvandling till aktivt D-vitamin i proximala njurtubuli (indirekt höjande effekt), och vit D ökar absorption av kalcium i tarmen
Hur påverkar vitamin D PTHA?
Vitamin D hämmar PTH-RNA:t
Vilka tre orsaker finns till PTH?
- Adenom 85%
- Hyperplasi 15%
- Cancer 0.5%
Hos vilka patienter är primär HPT vanlig?
Postmenopausala kvinnor
Ett område i världen har högre prevalens av HPT, vilket och varför?
Nordiska länderna har hög prevalens. Man tror att det beror på en relativ brist på vitamin D, framförallt hos den äldre populationen. (Vitamin D hämmar PTH-RNA).
Vilka två celler består paratyreoidea av histologiskt?
- Huvudceller med fettdroppar
* Oxyfila (mitokondrierika) celler med starkt rödaktig färg vid HE-färgning
Vilken sorts förändring i paratyreoidea är associerat med HPT jaw tumor syndrome?
Cystiska paratyroideaförändringar.
Vad är patofysiologin bakom primär PTH?
- Körtelförstoring, adenom
- Detta gör att calciumreceptorerna på cellytorna nedregleras
- Paratyroidea blir mindre känslig för variationer av kalcium i blodet
- PTH hämmas därför inte som förväntat av kalciumet
Några klassiska och icke-klassiska symtom hör ihop med primär PTH. Vilka?
Klassiska:
• Radiologiska skelettförändringar
• Bencystor (“biljettklipp i falanger”)
• Osteopeni och osteoporos
Icke-klassiska, ockspå ovanliga:
• Psykologiska besvär
• Muskeltrötthet
• Njurstensbildning
Personer med obehandlad primär HPT har överdödlighet i en kategori. Vilken?
Hjärt- och kärlsjukdomar.
HUr sätts diagnosen primär HPT?
- Förhöjt P-kalcium
* Onormalt högt intakt PTH-värde
När kan man se falska svar vid mätning av P-kalcium vid diagnostik av HPT och varför?
P-Kalcium mäter allt kalcium som finns i plasma, både fritt och bundet. Om en patient har brist på bärarproteiner i blodet kan svaret visa på falskt låga nivåer av kalcium.
Hur korrigeras totalkalcium för bristen på albumin?
För varje g/l underskott av serumalbumin ska kalciumvärdet korrigeras med + 0.02 mmol/l.
Vilka fler prover förutom joniserande kalcium och korrigerat totalkalcium tas på en patient som utreds för primär HPT?
- P-alkalliska fosfataser
* P-kreatinin: njursvikt ger sekundär HPT.
Nämn differentialdiagnoser till primät HPT.
- Sarkoidos: om kalkvärdet är högt vid detta tillstånd så kommer det normaliseras vid tillförsel av immunsuppressiva steroider
- Tyreotoxikos: ger mild hyperkalcemi
- FHH, familjär hypokalciurisk hyperkalcemi: nedärvd mutation i kalciumreceptorn på njurtubuli, som gör att knappt någon kalcium utsöndras med urinen men massor resorberas.
- D-vitaminintox: vid behandling av hypoparatyreoidism.
Vad är indikationerna för kirurgi vid HPT?
- Säkerställd hyperkalcemi > 2.75 mmol/l
- Sänk bentäthet med ≤ -2 SD OAVSETT kalciumnivå.
- “Klassiska” symtom där skelettets struktur påverkats
- “Icke-klassiska” symtom där psyket påverkats
- Samtliga som är yngre än 50 år.
Vilka två undersökningsmetoder kan lokalisera patologiskt förstorade paratyroideakörtlar?
- Sestamibi-skint
* UL
Botas FHH av en paratyroideaop?
NEJ
Beskriv kort olika typer av paratyroideaoperationer.
Exploration; fokuserad med begränsad friläggning och undersökning eller bilateral (MEN1-fall, multipla adenom, hyperplasi) med friläggning av alla fyra körtlar.
Antingen lämnar man 0.5-1 normalstor körtel, eller så tar man bort allt förutom den mest normala körteln, som opereras in i m. brachialis på den icke-dominanta armen.
Vad definieras som hyperkalcemisk kris?
P-kalcium > 3.50 samt medvetanderubbning.
Hur behandlas en hyperkalcemisk kris?
- Intensivvård
- Kontroll av CVK
- Isoton koksalt, 5-10 L första dugnet
- Substitution av kaliumförlust
+
Medicinsk behandling:
• Kalcitonin 1-2 IE/kg/h
• Bisfosfonat som förhindrar skelettresorption
• Kortison i högdos om det finns misstanke om sarkoidos, lymfom eller D-vitaminintox.
Hur kan en hypokalcemi behandlas?
- Brustabletter 1 g Calzium-Sandoz eller Kalcichew x 3
* Om förväntad duration på problemet: lägg till Etalpha®, ett aktivt D-vit, 1 μg x 1-2
