Endocrinologia Y DBT Flashcards
Que es el sindrome del eutiroideo
Son alteraciones en los niveles de hormonas tiroides circulantes por enf graves, traumatismos o estres fisio, sin enf de la glandula
Como esta la t4, t3 y tsh en el sindrome del eutiroideo
T3 bja
T4 normal o baja
Tsh normal o baja
Que es un bocio?
Es el aumento del volumen de la glandula tiroidea
Dx de bocio simple
Ef: aumentio difuso de glandula
Lab; hormonas normales excrecion de yodo urinario baja, menos de 100ug L
Ecografia
Rxtx o tc donde se ve desvicion o compresion via aerea/traquea
Causas de bocio simple
Deficit yodo
Bociogenos (repollo, amiodarona, litio, contrastes yodados)
Inflamacion (tiroiditis AI, infeccion viral o bacteriana, radioyodos tiroiditis)
Neoplasias
Clinica de bocio simple
Compresivos: disfagia, disfonia, disnea, molestias locales
Compromiso vasculatura cervical: SIGNO DE PEMBERTON (cuando levanta los brazps hay congestion facial q puede llegara sincope)
NOOOOO HAY CLINICA DE HIPO O HIPERFX
Tto bocio simple
Si tiene clinica compresiva tiridectomia sub o total
Sino: levotiroxina a dosis supresoras q baja tsh q es trofica, se discute el uso de yodo 131 por riesgo de hipotir iatrogeno, vigilancia clinica
Que no dar a bocio simple?
Yodo = riesgo de jod basedow (tirotoxicosis porque glndula grande abs yodo y prod muchas hormonas causando tirotoxicosis)
Epidemio y causas bocio multinodular
55 anos
Mujeres
Evolucion del simple
Tiroiditis cronica linfocitaria
Quistes coloides
Adenomas multiples
Dx bocio multinodular
Perfil y autoac
Eco
Rxtx y tc
Cuando se hace paaf de nodulo tiroideo?
NODULO MAYOR A 1,5CM
TTO BOCIO MULTINODULAR
Yodo131 mas eficaz, levotiroxina no tanto
Hipotiroidismo congenito nombre y clinica
Cretinismo
. Ictericia al nacimiento
. Alt desarrollo mental
. Alt denticion
. Restraso edad osea
. Talla naja
. Nariz chata de base ancha
. Ojos separados
. Macroglosia
.abd prominente
Causas de hipotiroidismo primario
Deficit yodo
Tiroiditis de hashimoto (buscar dbt anemia les ar pti)
Radioterapia
Tiroidecotmia
Tiroiditis
Hipo o aplasia
Litio, amiodarona
Perfil tiroideo en hipotir 1rio
T3 t4 baja
Tsh alta
Lab hipotir 1rio
Col alto
Cpk ldh y got altas
Anemia normocitica (perniciosa si es auoinmune, ojo tambien celiaquia)
Causas hipotir 2rio
Hipopituitarismo: congenito, adenoma, qx, radioterapia, necrosis post parto (sheegan)
Deficit aislado tsh
Hipotalamo: tumor, sarcoidosis, encefalitis
Perfil y Lab hipotir 2rio
T3 y 4 bajas
Tsh baja o normal
Trh alta o baja
Colesterol normal
Cortisol o acth pueden estar bajas
Cual tiene bocio, el hipotiroidismo 1rio o el 2rio?
El 1rio (por aumento de tsh)
Clinica del hipotiroidismo
Ileo
Estrenimiento
Letargia y bradipsiquia, alt cognitivas u motoras
Unas con lineas longitudinales y quebradizas
Pelo seco escaso quebradizo
Piel seca con gruesa amarilla
Alopecia incluso
Cara redondeada con macroglosia edema pelpebral y voz ronca
Cardiomegalia, Bradicardia sinusal, ruidos hipofoneticos cardiacos, derrame pericardico (qrs bajo voltaje)
Intolerancia al frio
Aumento de peso
Alteraciones mentruales (menorragia, amenorrea)
Disminucion del libido
Sme del tunel carpiano
Como se trata el hipotiroidismo y a q dosis?
Levotiroxina, 1ug/kg/dia
Como y cuando se hace el control del hipotiroidismo>?
Con TSH a los dos meses
Con TSH Y T4 LIBRE en 2rio
Que es el mixedema?
Consecuencia de un hipotiroidismo grave donde se acumulan mucopolisacaridos en dermis, causando rasgos faciales engrosados e induracion pastosa de piel
Edema duro pretibial y palpebral
No hay fovea
Que es el coma mixedematoso?
Complicacion grave del hipotiroidismo grave no dx o no tratado.
Desencadenado por frio, qx, o suspension brusca de tto.
Signos de mal pronostico en coma mixedematoso (5)
. Hipotermia menos de 34
. Hiponatremia menos de 115
. Hpoglucemia grave
. Alteracion del estado mental (estupor)
. Edad avanzada
Dx de diabetes
Glucemia al azar mas de 200 + sintomas (poliuria, polifagia, polidipsia, pp)
Glucemia en ayunas mas de 126 repetir
PTOG 2h mas de 200 repetir
Hb glic mas de 6,5%
O si debuta con cad o ehhnc no necesitas todo eso
Tolerancia alterada glucosa dx
En ayunas valor normal menos de 100 pero ptgo mas de 140 menos de 199
Glucosa alterada en ayunas dx
Ayunas 110-125 pero ptgo menos de 140
Prediabetes dx
Ayunas 110-125
PTGO 140-199
Ac para DBT1
ICA
IAA
ANTI GAD
ANTI ZNT8
El CAD, en quienes se da?
En dbt1 por deficit total de insulina q es antilipolitica, y en dbt2 que presentan resistencia grave=desencadenante de estres q aumente los requerimientos de insulina
Cad dx
Glucemia mas de 250
Acidosis mtb con ag aumentado
Cuerpos cetonicos cc positivs en orina y/o suero
Cad desencadenantes
Abandono insulina
Transgresiones dieteticas
Infecciones!
Traumas y qx
Gestacion
Endrocinopatias cushing o graves
(Cosas q aumentan el requerimiento de insulina)
Cad fp
Como hay deficit insulina y aumento contrarreguladoras, glucagon-catecol-cortisol, hay disminucion del uso de glucosa periferic y aumento de gluconeogenesis y glucogenolisis =hiperglucemia=glucosuria=diuresis osmotica = deshidratacion = activa sraa= perdida real de K.
La hiperglucemia atrae agua causando hiponatremia hiperosmotica.
Hay lipolisis q encima se acentua con catecolaminas = cetogenesis hepatica = acidosis mtb = hiperkalemia por redist interna (no demuestra pool real de k, pero peor seria normo o hipokalemia, ahi esta re grave ya)
Tambien perdida mg y fosforo.
Que es lo primero que haces ante un px con CAD en la guardia?
Pido lab con
-ionograma
- glucemia
- EAB con gases venosos
- cc
- hemograma
Hago accucheck
Pongo canula (calma)
Como se puede presentar un px con cad?
NYV
Dolor ab
Obnubilacion y coma
Taquipneico, con kussmaul
Signos de deshidrtacion (signo del pliegue, mucosas secas, hipotenso, oligurico por IRAprerenal)
Otros datos de lab del cad
Aumento de
Transaminasas
Cpk
Lipasa
Amilasas
Leucocitos
Osmolaridad
TRES DDX DE CAD
ACIDOSIS LACTICA
CETOACIDOSIS ALCOHOLICA O POR AYUNO
INTOXIACION CON AAS O ALCOHOLES TOXICOS
Excepto cetoacidosis no hay cc +
En ninguna hay hiperglucemia
Objetivos terapeuticos del CAD
GLUCEMIA MENOS DE 200
BICARBONATO MAS DE 15
POTASIO MAS DE 3,5
OSMO NORMAL
ESTABILIDAD HEMODINAMICA
RECUPERAR CONCIENCIA
CONTROL DE DIURESIS
TTO CAD
FLUIDOS>PARA GLUCEMIA: 2 baxter por una hora de suero ev de sc fisio, cuando glucemia menos de 300 ya puedodar suer destrosado al 5% para poder seguir dando insulina sin riesgo de hipoglucemia
INSULINA> PARA ACIDOSIS: goteo EV continuo con bomba de infusion. Cuando no esta mas acidotico no das mas insullina. Si en el medio se paso a una glucemia de menos de 200 se sele virar de la insulina iv a la sc haciendo el calculo
POTASIO: hay deficit real de K, la idea es controlar la kalemia,encima empeorada por la insulina que causa co transporte interno de glucosa-K a la celula, se le da cuando esta en 3,5 pero si siguen cayendo niveles se frena insulina, para evitar arritmias por hipokalemia.
EHHNC DX
Glucemia mas de 600
Osmo mas de 320
Ph normal
Cc -
Bicarb mas de 18
Desencadenantes del EHHNC
Mas de 65 anos por infecciones TGU, TU, neumonia
Incumplimiento o tto inadecuado
Debut dbt (20%)
Clinica EHHNC
Deshidratacion profusa por la diuresis osmotica de la glucosuria
Alteracion del nivel de conciencia q puede companarse de conv o hemiplejia transitoria
Microtrombosis o CID por la hiperosmolaridad
Clinica del EHHNC
Deshidratacion profusa por la diuresis osmotic de la glucosuria
Alt nivel de conciencia + puede haber conv y hemiplejia transitoria
Microtrombosis o CID x hiperosmo
Datos de lab EHHNC, + hay acidosis?
Acidosis mtb leve por hipoperf tisular q causa acidosis lactica
Osmo
Cr y urea alta por IRA pre
TTO EHHNC
FLUIDOS!!!!!!!!!!!!, sc fisio isotonica arregla glucemia tambien
Insulina se recomienda igual, iv continua pero menos dosis q CAD
K reponer mas precoz q en CAD, porque tiene SRAA activado y no hay acidosis q me aumente kalemia, si encima le meto insulina q me baja kalemia corro riesgo de hipo
Atb empiricos
HBPM para evitar TVP
DX HIPOGLUCEMIA
MENOS DE 70 O MENOS DE 60-65 CON SINTOMAS
Triada de WHIPPLE
HIPOGLUCEMIA
SINTOMAS
REVIERTE CON GLUCOSA
DESENCADENANTES HIPOGLUCEMIA
SALTEAR UNA COMIDA
EXCESO DE INSULINA
HIPOGLUCEMIANTES ORALES
EJERCICIO INTENSO
IR QUE AUMENTA VM DE INSULINA
SINTOMAS DE HIPOGLUCEMIA
AUTONOMICOS EN 60-65
Adrenergicos como taquixardia, palpitaciones, palidez, temblor ansiedad
Colinergicos como sudoracion sensacion de hambre y parestesias
(Dato los px con muchos episodios de hipoglucemia se acostumbran a esto y no lo manifiestan)
NEUROGLUCOPENICOS EN 50 O MENOS
Alt conciencia
Cefalea
Vision borrosa
Alt concentracion
Tratornos conducta y lenguaje
Confusion
Conv
Coma
Tto hipoglucemia
Si esta conciente: alimento con azucar oral, tipo coca. Repetir contro a los 15min, si sigue baja dar de vuelta y asi 15min.
Si no esta conciente en su casa glucagon IM o SC
Si no esta conciente en hospi deXtrosa iv
Si fue producido por sulfonilreas dar dextrosa iv y esperar 2 vidas medias del fco hasta dar alta, asi se evitan recidivas.
Cada cuanto y que se pide en cada control del CAD?
Se hace por hora y se pide
Glucemia
Iono
Eab
Fx renal (posible complic por hipoperf)
Quienes presentan mas nodulos tiroideos?
Mujeres
Aumenta con la edad
Como se estudian los nodulos tiroideos? 5
Exploracion fisica
Ecografia cervical
TSH lab
PAAF estudio citologico
Gammagrafia
Nodulos tiroideos malignos en ecografia
Hipoecoicos + caract de alto riesgo:
Microcalcificaciones
Bordes irreg
Crecimiento anteropost
Extension extratiroidea
Los nodulos tiroideos presentan que nivel de TSH?
Bajos
Ls nodulos malignos son hipofuncionantes, se presentan mas en personas con hipotiroidismo
Preguntar
A QUE NODULOS TIROIDEOS SE LE REALIZA PAAF?
NODULOS MAYORES DE 10MM O NODULOS QUE HAN CRECIDO/CAMBIADO EN EL TIEMPO
Gammagrafia en nodulos tiroideos
Calientes poco probable q sean malignos
Frios 20% malignos, sugestivos de CARCINOMA
Epidemio ca papilar tiroides
2 3 decada
El mas frec del epitelio folicular
El mejor proostico
Aparee en areas yodo suficientes
Comportamiento ca papilar tiroides
Crece lento
Disemina linf
Invade zonas vecinas
Calcifica
Marcador ca papilar tiroides
Tiroglobulina
Tto ca papilar y folicular tiroides
Tiroidectomia total siempre q PAAF de maligno (levotiroxina por hipotir postqx manteniendo tsh baja asi no hay efecto trofico en residuo tumoral)
Radioyodo con I 131
Seguimiento del ca papilar y folicular de tiroides
Con tiroglobulina
Ojo q notenga ac anti tgo porque interfieren con cifras
Tambien imagenes como eco, tc, rmn, pet, gammagrafia osea
Ca folicular tiroides epidemio
Edad avanzada
Del epitelio folicular
Ca folicular tiroides comportamiento
Crece lento pero disemina precoz hematogeno a
Pulmon
Hueso
Snc
Ddx ca folicular tiroides con adenoma folicur benigno
El ca tiene invasion capsular y vascular
Diferencia ca folicular tiroides con subtipo Hurthle
Este ultimo tiene diseminacion linfatica, es menos sensible a radioyodo y pero pronostico
Marcador de ca folicular de tiroides
Tiroglobulina
Ca medular de tiroides epidemio
Esporadicos
MEN2A
MEN2B
FAMILIAR NO MEN
Que tengo que buscar si tengo dx de ca medular de tiroides
Feocromocitoma
Catecol y metanefrinas en sangre y orina 24h
Ap ca medular tioides
Celulas c q producen calcio, con sust amiloide
Mts ca medular tiroides
Snc
Hueso
Adenopatias calcif
Marcador ca medular tiroides
Calcitonina
CEA
Mts ca folicular tiroides
Pulmon]
Hueso
Snc
Pronostico y tto ca medualr tiroides
Mal prono
Tiroidectomia total con linfadenectomia central profilactica
QT RT
Inhibidores de tirosina cinasa
Ca anaplasico tiroides epidemio
6 7 decada de vida
De epitelio folicular
Poco frec menos de 5%
Comportamiento ca anaplasico tiroides
Crece rapido
Invade localmente
Ulcera piel
Comprime
Malisimo pronostico,meses
Linfoma tiroideo epidemio
Mujers
55-75 anos
Relacion tiroiditis de Hashimoto y ac antiTPO positivos
Que tipo de linfoma es el linfoma tiroideo?
Linfoma B difuso de celulas grandes
tto del linfoma tiroideo
Qt y Rt
Cuales son los origenes mas frecuentes de los tumores metastasicos de tiroides? 4
Melanoma
Pulmon
Mama
Esofago
Causas de hipertiroidismo primario asociado a hiperfx de glandula
Graves
Adenoma hiperfuncionante/toxico
Bocio multinodulos toxico/enf de Plummer
Jod Basedow x amiodarona o contrastes yodados
Causas de hipertiroidismo no asciadas a hiperfx tiroidea
Tiroidits linfocitica subaguda, tiroiditis de Quervain
Tiroidits cronica c tirotoxicosis transitoria (episodios de destruccion infl)
Tirotoxicosis facticia (ingesta de h tiroidea)
Tejido tiroideo ectopico (lingual, sublingual, ovarico)
Produccion de hcg x moa, corioca = tirotoxicosis gravidica
Hipertir x amiodarona (tipo 2 o tiroiditis)
Caract enf graves
Causa de hipertir del adulto mas frec
Mas en mujeres
Gammagrafia hiperfx
Bocio difuso y esponjoso a la palpacion
Ante la sospecha de graves, usted pide…
Anticuerpos vs rc de TSH
El hipertiroidismo de graves se acompana de…
Exoftalmos y mixedema pretibial
Soplo sistolico y fremito palpable
El exofltamos x graves, puede ser unilateral?
No
Que otras enfermedades debo buscar si hay dx de graves?
Anemia perniciosa, vitiligo, miastenia gravis, infuciciencia suprarrenal u ovarica primaria, ar, les
Caract adenoma toxico
Ancianos, mujeres
Mas de 3cm unicos
Gammagrafia hiperfx
Bocio multinodular toxico carac
Ancianos 6-7 decada, mujeres
Es de larga evolucion
Tiene nodulos calintes, normo y frios en gammagrafia
Que es el fenomeno de Jod Basedow?
La administracion exogena de yodoque estimula nodulos previamente expuestos a escaso aporte del mismo. Aumentan sx de hormonas tir.
Aca esta el hiptertiroidismo por amiodarona tipo 1.
Hipocaptante en gammagrafia porque la glandula esta saturada, no puede captar radiotrazador.
En amiodarona esta hipercaptante con aumento vascularizacion. Suspender droga. Dar antitiroideos.
Cual es una causa de hipertiroidismo secundario?
El adenoma hipofisario productor de tsh
Como resultan las gammagrafias de la tiroiditis?
Hipocaptantes
Hipertiroidismo por aumento de hcg caract
La hcg es estimuladora debil del tejido tiroideo.
Al final del 1er trimerstre cuando aumenta mas de manera fisiologica, puede haber una tirotoxicosis transitoria q no se trata (hipertiroidismo gestacional transitorio)
Sino ouede ser por corioca o mola
Hipertiroidismo por amiodarona (tipo2) caract
Hay tiroiditis destructiva
El px no tiene antecedentes de enf tiroidea
Gammagrafia hipocaptante
Baja vasc
Aumento il6
Tto: suspender droga, las leves resuelven solas pero puede dar hipotiroidismo. Para stmas dar glucocort
Clinica de un px con hipertiroidismo
Estado catabolico =pp con apetito aumentado
Aumento consumo 02 = acropaquias
Aumento tono simpatico
Insomnio
Nerviosismo
Labilidad emocional
Sudoracion excesiva
Intolerancia al calor
=piel caliente y humeda
Transito intestinal aumentado
Arritmias (ts, fa, tsvp, extrasistoles v)
Icc de alto gasto
Empeoramiento cardiopatia isquemica
Resorcion osea = hipercalciuria
Debilidad generalizada
Miopatia proximal
Temblor fino distal
Mioclonias
Movimiento coreoatetosicos
Hiperreflexia
Prurito
Mixedema pretibial o pies
Alopecia
Onicolisis
Alteracion fertilidad
Oligomenorrea
Impotencia
Crisis tirotoxica 3 signos
Cambio estatus mental
Edema de pies
Hipertermia
Dx hipertiroidismo
Empiezo pidiendo tsh
-si es primario esta baja
-si es secundario esta alta
En las dos estan altas las hormonas tiroideas
Imagenes pedis
Eco
Gammagrafia si encontras algo
Ante sospecha de tiroiditis de hashimoto se pide…
Anti tiroglobulina
Antiperoxidasa
Como se trata el hipertiroidismo?
Antitiroideos como metimazol. Inhiben peroxidasa. Bajan tsi en graves. Ea agranulocitosis.
Propranolol a dosis max posible (40-200mg). Inhiben accion perif de h. Tir.
Yodo inorganico. Produce efecto wolff chaikoff= inhibe abs yodo y sx tiroidea. Tiene limitacion a su fx tiroidea por el fenomeno de escape en 1-2sems.
Glucocort. Inhibe conversion perif t4 a t3. Prednisona a dosis altas en oftalmopatia x graves.
Yodo 131 radiactivo. Lesiona tejido tiroideo. Mejor no usar. Periodo previo dar antitiroideos, suspender 3-7 d antes y reponer 7d despues. CI emb y lactancia, sospecha malignidad y menores de 20. EA hipotiroidismo, tiroidits al ppio con excacerbacion stmas primeras 2 sems.
Tto crisis tirotoxica
Sc sat de yodo
Glucocorticoides.
En quienes hago tto qx de hipertiroidismo?
Bmn toxico
Adenoma toxico
Graves on clinica compresiva
1ra complicacion de tiroidectomia:
Hipocalcemia e hipofosfatemia x reseccion paratiroides (sme del huesohambriento)
Tto vitD y calcio, en 72 hs mejora
Como se presenta elhipertiroidismo hipofisario/2rio?
Macroadenoma/bocio difuso
Hipertir
Efecto masa
Como se trata el hipertir hipofisario/2rio?
Qx
Rayos
Tto hipertir
Enfermedad de cushing
Produccion de ACTH endogena gralmente por adenoma hipofisario=hiperplasia adrenal bilat
Ppal causa de cushing endogeno en el adulto
Cortisol y acth aumentados, crh baja
Prueba de dexa bajas dosis neg, altas dosis positiva
Produccion ectopica de ACTH
Gralmente por tumores n tx, timo, pulmon, pancreas, ovario
Mayorsec de ACTH q en enf = pruea dexa neg
Produccion ectopica CRH
Las tres cosas aumentadas
Prueba dexa positiva (cortisol + dexa llegan a inhibir crh)
Curshing adrenal
Por tumor productor en cx adrenal
Acth y crh mas baja de lo normal
Prueba dexa neg ( ya esta todo inhibido)
Clinica de Cushing
Aumento de peso con obesidad central
Hiperpigmentacion
Estrias violaceas
Fragilidad capilar
Alt cicatrizacion
Facies en luna llena
HTA
Irre menstrual
Joroba
Hirsutismo
Debilidad musc
Dbt/intol glu
Osteoporosis
Miopatia proximal
Cual es la causa mas comun de sme de Cushing?
Iatrogenico (o cushig exogeno)
Dx cushing
Clinico
Bioquimico (hipercortisolismo)
Cortisoluria 24h: positiva si es mas de 3 veces lo normal (muestras en dos dias dif)
Dexa
Cortisol n saliva
Pruebas de segunda linea: cortisol serico nocturno, estimulacion con CRH, medir CRH, medir ACTH
Pruebas de imagen cushing
Para hf: rmn selar+gadolinio
Para adrenal: tc de corte fino, rm abdominal
Tto cushing
Qx transesfenoidal para enf
Reseccion adrenal
Reseccion tumores ectopicos
Rt hipofisaria adyuvante o si no son operables
Antes de qx: inhibidores sx de cortisol (ketoconazol), antagonistas rc, moduladores liberaciones de acth
Causas de insuficiencia adrenal
Addion: destruccion del 90% de la corteza
Retiro brusco cort exogenos
Falla hipofisis
Clinica de insuficiencia adrenal primaria
Astenia debilidad progresiva hipoglucemia pp molestias gi hiporexia
-hipoaldosteronismo con hiperpotasemia
-avidez por la sal
-hipota orto
-acidosis mtb leve
- por aumento acth= hipopiigmentacion cutanea
Buscar otras patologias como vitiligo anemia perniciosa dbt1 tiroides
Clinica de insuficiencia adrenal central
Astenia debilidad progresiva hipoglucemia pp molestias gi hiporexia
-aldo normal
-puede asociarse a deficits hormonales
Causas de crisis suprarrenal
Suspension brusca tto
Insuf cronica q agudiza por situacion de estres,qx , sepsis, trauma
Destruccion hemorragica de glandulas
-ninos = septicemia por pseudomona o meniococo (sme de waterhouse friderichen)
-adultos = tto anticoagulante
Clinica de la crisis suprarrenal
Shock
Nyv, dolor abd, debilidad, letargia, fiebre, confsion, coma, anorexia
Dx Insuficiencia suprarrenal
Cortisol plasmatico menos de 3,5ug/dl
Primaria: prueba de estimulacion con acth. Si aumenta cortisol es +
Central: prueba de hipoglucemia insulinica. Si baja mucho, tipo 35mg/dl, es +
Tto insuficiencia adrenal
Primaria: gluccort (hidrocortisona de vm baja, 2-3 dosis xdia, o prednisona de vm larga, 1 x d). Mineralocort como fludrocortisona 1xd.
Secundaria: glucocort igual.
Crisis: tto inmediato: reposicion glucocort (embolo hidrocortisona ev + perfusion continua) , reponer sodio y agua (suero salino o glucosado, 1-3l). Ir disminuyendo cort 1-3 dias.
Epidemio feocromocitoma
Raro
Beingno
Mujeres 40-50
En ninos varones
-80% unilat unicos
-10% bilat
-10% fuera de adrenal
-10% malignos
Que secretan los feocromocitomas?
Nora y adre
Los extra suprarrenales solo nora
Lo asociados a MEN solo adre
Clinica feocromocitoma
HTA paroxistica o mantenida
Cefalea
Sudoracion profusa y palidez
Palpitaciones y dolor toracico
Angustia
Sensacion de muerte
Dolor abd, nyv
Taqui o bradicardia sinusal, arritmias, extrasistoles
Puede empeorar IAM o angina
ECG muestra alt inesp, crecimiento vi y ondas U
Crisis desencadenadas por desplazar contenido abd, estres, ejercicio, estornudos, valslva, alcohol, anestesia, opiioides,etc
Dx feocromocitoma
Catecolaminas y mtb en orina 24hs
Metanefrinas (mtb) libres en plasma
Cromogranina A (tumor neuroendocrino)
TC-RM abd
Si no es localizado: gammagrafia o PET
Tto feocromocitoma
Preoperatorio: bloqueo alfa drenergico (fenoxibenzamina). Para corazon fentolamina iv o nitroprusiato. Bloqueo b con propranolol. Expansion vol
Qx: laparo en feos menos de 8cm benignos. Maligno e irresecable se hace rt y qmt.
presentacion clinica de la retinopatia diabetica
ptosis por alt par 3 + midriasis + estrabismo
o ceguera por desprendimiento de retina
o ve como luciernagas por exudados q se desprenden y luego reabsorben
o edema de cristalino y alt reflejos brusco por ingestion glucosa, al otro dia ve bien
presentacion clinica neuropatia dbt
1 neuropatia sensitiva distal en guante o celcetin, con parestesias
2mononeuropatia del 3 par, con ptosis y diplopia, unilateral dxdif con desmielinizantes
3 neuropatia motora asimetrica, con perdida de fuerza y equilibrio
4 dedos en garra (dupuytren)
4 neuropatia autonomicaa, con gastropatia, enteropatia (diarrea-constip), alt sudor, alt TGU (inconstinencia-retencion), disfx sexual, hipotension orto, IAM sublicnicos
tto neuropatia dbt
para el dolor agudo: codeina+paracetamol o ketorolac
para el dolor cronico: gabapentin o pregabalina y antidepresivos triciclicos
para la disautonomia: kinesio y actividad fisica
pie diabetico fp
es el resultado de un neuropatia sensitivomotora, una disautonomia (sudor mas q nada), una hiperglucemia mayor a 200 q causa inmunosupresion, y la afectacion macroangiopatica
tto pie dbt
reposo
piernas para arriba
debridamiento qx
atb de amplio espectro
curas locales
rx bilat pies para descartar osteomielitis
infecciones graves en px dbt
otitis externa maligna x pseudomona
mucormicosis rinocerebral
q perfil lipidico tiene un px dbt?
hipertriglideridemia
tto fibratos (o ac nicotinico)
tto insulinico convencional
2 veces al dia 2/3 manana 1/3 noche, NPH o insulina prolongada como detemir
correcciones con ultra rapida como lispro aspartica
efecto somogyi y del alba
somogyi: hipoglucemia nosturna entonces eleva glucemia en ayunas
alba: hiperglucemia a la mañana por cortisol y GH
diferencia midiendo glucemia a las 3 am, si esta normal es alba, si esta baja es somogyi
hipoglucemiantes orales
- medidas + metformina
si 3 meses con hbaglic +7 - sulfas o insulina o metglinidas o glitazonas o idpp4 o analogos glp1
si 3 meses con hbaglic +7 - tto insulinico o valorar terapia oral triple
insulina aptas embarazo
detemir
nph
corriente
aspartica
dbt gestacional
ayunas mas de 100
ptgo mas de 140
