Endocrinologia Flashcards
AMRIGS – 2019
1. Qual das alternativas abaixo está associada a uma provável lesão benigna de tireoide?
a) pacientes submetidos à radiação ionizante no pescoço na infância
b) nódulo “frio” na cintilografia de tireoide
c) sexo masculino, idade menor que 20 e maior que 65 anos
d) múltiplos nódulos na tireoide
1. Critérios sugestivos de benignidade em nódulos tireoidianos: História familiar de bócio benigno Bócio multinodular Tamanho nodular constante Cisto simples à ultrassonografia
- Critérios de suspeita de malignidade
Idade superior a 60-65 anos e inferior a 20 anos
Sexo masculino
História de irradiação prévia
Diâmetro nodular maior que 4 cm
Nódulos acompanhados de sintomas compressivos
Crescimento nodular rápido
Consistência nodular firme ou endurecido
Fixação em planos adjacentes
Gânglios satélites
História familiar (particularmente câncer medular)
Envolvimento de corda vocal
A pesar da cintilografia ter sido ferramenta útil na suspeita de malignidade em um período pré-US de tiroide, sabe-se que cerca de 85% dos nódulos são frios, 10% mornos e 5% quentes. Cerca de 5-15% dos nódulos frios são malignos. Um nódulo quente raramente está associado a malignidade.
Resposta d.
CERMAM – 2019
2. Em relação ao hipertireoidismo, assinale a resposta INCORRETA:
a) a investigação do hipertireoidismo em idosos que apresentem fibrilação atrial (FA) sempre se faz
necessário ao diagnostico diferencial, pelo fato de que bócios nodulares tóxicos ocorrerem com relativa
frequência nessa faixa etária da população
b) a tireoidectomia total na Doença de Graves é reservada aos casos que se associam a nódulos na tireoide ou na presença de exoftalmia acentuada
c) na grávida com hipertireoidismo, a decisão pela droga de escolha sempre recai pelo Metimazol,
independente do período gestacional, pois é a droga mais segura para a condição, pelo fato de não transpor
a barreira transplacentária
d) na exoftalmia decorrente da Doença de Graves, são encontrados infiltrados de glicosaminoglicans ou
mucopolissacarídeos na musculatura extrínseca do olho devido a ativação de fibroblastos, e
consequente espessamento dessa musculatura
- A alternativa “C” está errada, pois na terapia da Doença de Graves gestacional, ambas tionamidas
(propiltiouracil - PTU e metimazol – MMI) podem ser utilizadas. A dose deve ser a mínima possível, de modo
que mantenham os níveis de T4 livre no limite superior da normalidade, pois ambos passam pela placenta.
O PTU é a droga mais recomendada no primeiro trimestre da gestação, devido ao maior risco de anomalia
congênita do couro cabeludo fetal (aplasia cutis) pelo uso do metimazol. No restante da gestação, o MMI é
preferível, devido ao maior potencial hepatotóxico do PTU. Todas as outras justificativas estão corretas.
Resposta c.
FAMERP – 2019
3. Sobre o tratamento do câncer de tireoide, assinale a INCORRETA:
a) carcinoma anaplásico – tratamento cirúrgico
b) carcinoma medular – tratamento cirúrgico
c) carcinoma de células de Hürtle – tratamento cirúrgico
d) carcinoma papilífero – tratamento cirúrgico
- Os tumores bem diferenciados da tiroide caracterizados pelos tumores originários das células foliculares (papilíferos e foliculares). O câncer papilífero é o mais comum, com cerca de 80% e folicular 10%, perfazendo 90% dos tumores malignos tireoidianos O Ca. Folicular tem seu subtipo clássico, denominado Ca. de células de Hürtle. Os marcadores de seguimento utilizados nesses tumores originados das células foliculares é a dosagem de tireoglobulina. Os indiferenciados ou anaplásico são menos de 5%, enquanto que os medulares 3-4% e de células não tiroidianas não ultrapassam 5%. Os linfomas são bastante raros, perfazendo < 1% dos cânceres de tiroide. Embora os tumores bem diferenciados tenham um bom prognóstico, o carcinoma de células de Hürtle e carcinoma medular apresentam prognóstico mais reservado do que os carcinomas papilíferos e foliculares clássicos. A terapia inicial para os carcinomas diferenciados e medular é a
tireoidectomia. No entanto, os carcinomas indiferenciados, ou anaplásicos, o prognóstico é sombrio, com sobrevida de até 10 meses. Por isso, o tratamento paliativo é primeira escolha nesses casos.
Resposta a.
FMJ – 2019
4. Mulher de 52 anos, em período pós menopausa, apresenta fraqueza, sonolência, cansaço, palidez,
adinamia, pele seca e queda de cabelos e tonturas. Ao exame, se encontra em REG, palidez ++/4, descorada
+/4, afebril, edema +/4, PA: 100 × 80, P: FC: 50 bpm, bulhas rítmicas e hipofonéticas sem sopros, pulmões
livres, abdome normal, hiporreflexia de MMII. Em relação ao diagnóstico provável, qual a alternativa
CORRETA:
a) anemia grave, com necessidade de transfusão
b) cardiopatia grave, com insuficiência cardíaca de classe funcional elevada
c) hipotireoidismo descompensado, por provável tireoidite de Hashimoto
d) diabetes melitus descompensado, tipo 2
e) Insuficiência renal crônica, em fase dialítica
- Tratam-se de queixas relacionadas a uma diminuição do metabolismo, ou hipotireoidismo clínico. O
hipotireoidismo primário é uma condição relativamente comum, com prevalência em adultos de 2% nas
mulheres e 0,2% em homens. Cerca de 95% dos casos correspondem à forma primária, e a tireoidite de
Hashimoto é a causa mais comum em adultos. O grau de severidade das manifestações clínicas depende do
grau e da duração da deficiência hormonal. Veja abaixo as principais características clínicas predominantes:
Anemia, usualmente normocítica: pode ser também macrocítica (devido à presença de anticorpos
anticélulas parietais da mucosa gástrica, levando a anemia perniciosa) ou microcítica (devido à
metrorragia).
Artralgia, câimbras, derrame articular, síndrome do túnel do carpo, rigidez muscular, pseudogota e
hipotermia.
Ganho ponderal (a despeito da redução do apetite), mas obesidade acentuada é rara. O hipotireoidismo
é responsável por 5% dos casos de hipercolesterolemia, pois diminui o número de receptor de LDL.
Manifestações dermatológicas como pele seca e descamativa; pode ficar amarelada (acúmulo de
caroteno); cabelos secos e quebradiços; queda de cabelos; unhas quebradiças, rarefação do terço distal das sobrancelhas (madarose), redução da pilificação corporal, edema facial.
Dentre as manifestações cardiovasculares, pode-se destacar: hipofonese de bulhas, dispneia, tolerância
diminuída aos exercícios, derrames cavitários, aumento da área cardíaca, Angina pectoris, bradicardia, HAS
diastólica, cardiomegalia, derrame pericárdico, edema periférico.
Hiporreflexia profunda, com demora no relaxamento de testes motores pode ser observada.
Redução da atividade intestinal, como: constipação, Íleo paralítico, ascite mixedematosa, esvaziamento
gástrico retardado, má absorção intestinal, elevação de enzimas hepáticas e CEA, megacólon e macroglossia.
Já no sistema reprodutivo, hiperprolactinemia (em até 50% dos casos) + galactorreia (em até 15%), sendo
a alterações menstruais: metrorragia (é a mais comum), amenorreia (primária e secundária), anovulação,
infertilidade, redução da libido e disfunção erétil.
Resposta c.
FMJ – 2019
- Qual é a combinação mais plausível entre níveis hipotéticos de TSH e T4L e sua causa provável:
a) TSH elevado e T4L normal – causa provável: hipertireoidismo subclínico
b) TSH elevado e T4L elevado – causa provável: hipertireoidismo exógeno
c) TSH baixo e T4L normal – causa provável: hipertireoidismo subclínico exógeno ou endógeno.
d) TSH baixo e T4L normal – causa provável: ingestão de lítio; hipotireoidismo com reposição inadequada de T4
e) TSH normal e T4L elevado– causa provável: hipertireoidismo subclínico endógeno
- Atenção!
TSH normal T4L normal = eutireoidismo.
TSH diminuído T4L aumentado =hipertireoidismo clinico (causas de tireotoxicose).
TSH diminuído T4L normal= hipertireoidismo subclínico ( uso exógeno de hormônios tireoidianos, causas de
tireotoxicose.
TSH aumentado T4L aumentado = hipertireoidismo de origem central (causas hipofisárias ou hipotalâmicas).
TSH aumentado T4L normal= hipotireoidismo subclínico ( sub dose de levotiroxina, hipotireoidismo em curso).
TSH diminuido T4L diminuído = hipotireoidismo central (causas hipofisária ou hipotalâmicas).
TSH aumentado T4L diminuído = hipotireoidismo primário
Resposta c.
HAC – 2019
6. Mulher, 32 anos, consultou por emagrecimento (04 kg em 03 semanas), intolerância ao calor e
palpitações. Ao exame físico, a frequência cardíaca era de 120 bpm. Pele quente ao toque e tireoide
palpável, sem aumento de volume ou nódulos. Não havia sopros à ausculta, nem sinais de oftalmopatia ou
lesões na pele. Os exames laboratoriais mostram TSH = 0,02 UI/mL (VR: 0,27-4,2 UI/mL), T4 total = 16,2 ug/dL
(VR:5,1-14,1 ug/dL), T3 total = 210 ng/dL (VR:80-200 ng/dL) e captação de iodo em 24 horas < 1% (VR: 15-
35%). Com base no quadro, considere as assertivas abaixo:
I. O quadro é compatível com tireotoxicose.
II. Para o diagnóstico do quadro, faz-se obrigatório a dosagem de anticorpos contra o receptor de TSH (TRAb).
III. Tireoidite subaguda, Tireoidite de Hashimoto e ingestão de hormônios são hipóteses diagnósticas a serem consideradas.
Quais são corretas?
a) apenas I
b) apenas II
c) apenas III
d) apenas I e III
e) I, II, III
- Paciente com sintomas adrenérgicos e de excesso de hormônios tireoidianos, que denominamos de
tireotoxicose. Laboratório confirma a hipótese clínica (TSH diminuído T4L aumentado e T3 aumentado). No entanto, não há sinais de
hiperfunção da glândula (hipertireoidismo), que é principalmente causada pela Doença de Graves (bócio,
exoftalmia, mixedema pré-tibial) presenta cintilografia com captação reduzida. Veja Tabela a seguir:
(Atenção!)
Causas de Tireotoxicose:
1. Distúrbios associados com hiperfunção tireoidiana*
- Produção excessiva de TSH (muito rara)
Tumor hipofisário produtor de TSH (tireotrofinoma)
Resistência hipofisária ao T3 e T4
- Estimulação anormal da tireoide
Doença de Graves (forma mais comum: 70-90%)
Tireoidite de Hashimoto (raramente cursa com
hipertireoidismo)
Tumor trofoblástico
- Autonomia tireoidiana intrínseca
Adenoma hiperfuncionante (doença de Plummer: 5% dos casos)
Bócio multinodular tóxico
- Distúrbios não associados à hiperfunção tireoidiana**
- Excessiva liberação de T3 e T4 (por destruição dos folículos)
Tireoidite subaguda
Tireoidite de Hashimoto
Fonte extratireoidiana de hormônios tireoidianos
Tireotoxicose factícia (ingestão de T3 ou T4)
Tecido tireoidiano ectópico
Struma ovarii (teratoma ovariano com tecido tireoidiano
ectópico)
Metástase funcionante de carcinoma folicular
Tireotoxicose por hambúrguer
- Secundário a drogas**
Amiodarona
Iodo (Jod-Basedow)
(*) Associados com elevada captação do I131 (RAIU);
**Associados com baixa RAIU.
Resposta a.
ISM – 2019
7. Uma paciente de 38 anos de idade realizou um ultrassom de tireoide, no qual foi visualizado um nódulo
sólido de 4 cm em lobo direito. Foi feita uma punção aspirativa por agulha fina, que mostrou uma lesão
classificada como Bethesda VI. A respeito desse caso clínico, qual é a conduta indicada?
a) tireoidectomia total
b) lobectomia direita e istmectomia
c) lobotomia direita e istmectomia com biópsia de congelação
d) acompanhamento com ultrassom a cada três meses
e) terapia ablativa com iodo radioativo
- Os nódulos que serão puncionados e realizados o estudo ciopatológico, respeitam a Classificação atual de
Bethesda. De acordo com seus achados, a conduta deve ser tomada pelo clínico endocrinologista. A Classe
VI corresponde ao achado citopatológico de praticamente certeza (97-99% dos casos) de presença de lesão maligna. A terapia para esses casos é a tireoidectomia.
Sistema Bethesda para classificar a citopatologia tiroidiana:
Classe I Insatisfatório ou não diagnóstico (líquido cístico, espécime acelular, sangue)
Classe II Benigno (nódulo coloide, bócio adenomatoso, tireoidite de Hashimoto, tireoidite subaguda)
Classe III Atipia de significado indeterminado ou lesão folicular de significado indeterminado (grupo
heterogêneo: microfolículos sem critérios para NF (7%)
Classe IV Neoplasia folicular ou suspeito para neoplasia folicular (citoarquitetura alterada com células
em arranjos microfoliculares ou trabeculares)
Classe V Suspeito para malignidade (citoarquitetura para PTC, difícil o diagnóstico diferencial entre PTC
e FTC)
Classe VI Maligno
Risco de malignidade e recomendação de conduta clínica conforme a classificação Bethesda:
Classe diagnóstica | Risco de malignidade (%) | Conduta clínica
I 1-4 Repetir punção guiada por ultrassonografia
II 0-3 Seguimento clínico
III 5-15 Repetir punção
IV 15-30 Lobectomia
V 60-75 Tiroidectomia total ou lobectomia
VI 97-99 Tiroidectomia
Resposta a.
PUC-PR – 2019
8. É causa de hipotireoidismo secundário:
a) síndrome de Sheehan
b) utilização de lítio
c) pós-tireoidectomia para doença de Graves
d) deficiência de iodo
e) sarcoidose
- Hipotireoidismo primário (HP), quando ocorre falência tireoidiana primária. Já o hipotireoidismo secundário é devido a: deficiência de TSH hipofisário. Podemos denominar também o hipotireoidismo terciário ou a deficiência hipotalâmica de TRH. Mas as causas secundárias e terciárias podem ser denominadas de hipotireoidismo central.
Causas primárias
1. Diminuição do tecido tireoidiano funcionante
Tireoidite de Hashimoto (causa mais comum)
Tireoidite subaguda (granulomatosa e linfocitária)
Tireoidite pós-parto
Doença de Graves e tratamento da doença de Graves (I131 e cirurgia)
Doença infiltrativa
Agenesia e ectopia tireoidianas e hipoplasia (principal causa de hipotireoidismo congênito)
2. Defeitos da biossíntese hormonal tireoidiana
Disormoniogênese congênita (2ª causa mais comum de hipotireoidismo congênito)
Grave deficiência de iodo (endêmico)
Drogas (antitireoidianos de síntese, iodo, lítio, amiodarona, contrastes radiológicos, interferon-α,
sulfoniureias e fenilbutazona).
Central (secundária ou terciária)
Necrose hipofisária pós-parto (síndrome de Sheehan)
Tumores (Tu) da hipófise/hipotálamo
Tratamento dos (Tu) hipófise/hipotálamo (cirurgia radioterapia)
Doenças infiltrativas hipofisárias/hipotalâmicas
Tratamento com bexaroteno.
Resposta a.
Santa Casa-SP – 2019
9. Uma paciente de sessenta anos de idade, portadora de doença de Graves, em uso irregular de metimazol,
evoluiu no pós‐operatório imediato de endarterectomia com dispneia súbita, associada à taquicardia (FC de
128 bpm e pulso irregular), à febre (38 graus), à PA de 100 × 80 mmHg e à agitação psicomotora. O
eletrocardiograma mostrou fibrilação atrial de alta resposta ventricular (prévio em ritmo sinusal) e o
ecocardiograma transtorácico, o D-dímero e a troponina estavam normais. Com base nesse caso hipotético, assinale a alternativa que apresenta o diagnóstico mais provável:
a) tempestade tireoidiana
b) tromboembolismo pulmonar
c) dissecção de carótida
d) síndrome coronariana aguda
e) feocromocitoma
- No caso acima, trata-se de paciente com DG, que após ato cirúrgico, inicia com manifestações clássicas da
tempestade tireoidea, ou crise tireotóxica. Constitui uma complicação rara do hipertireoidismo, com
exacerbação extrema da atividade adrenérgica naqueles pacientes portadores de hipertireoidismo.
Geralmente, são aqueles pacientes que são expostos a um stresse endógeno ( infecção, cirurugia , radioiodo,
trauma , etc. ). Os sinais precoces da tempestade são: febre, que pode atingir até 41°C, taquicardia e
hiperatividade do sistema nervoso central. Outras manifestações, tais como sonolência, estupor e coma
podem ocorrer. Com frequência há náuseas, vômitos e dor abdominal intensa, sugerindo um abdome agudo.
Insuficiência cardíaca congestiva e edema pulmonar não são raros. O tratamento deve ser intensivo. O
prognóstico dessa complicação é ruim, com elevada taxa de mortalidade.
Resposta a.
UEL – 2019
10. Mulher, 28 anos de idade, com queixas de palpitações, tremores de extremidades e perda de peso. Ao exame físico, apresentava pele úmida, FC = 110 bpm e PA = 140 × 60 mmHg, tireoide normal à palpação. Os exames laboratoriais demonstraram: TSH = 0,01 mU/L, T4 Livre = 2,5 mcg/dL (VN (valor normal) = 0,7-1,7 mcg/dL), T3 = 35 ng/dL (VN (valor normal) = 70-190 ng/dL) e cintilografia tiroidiana com baixa captação de I-131. Com base nesse caso, assinale a alternativa que apresenta, corretamente, a hipótese diagnóstica mais provável.
a) doença de Graves
b) doença de Plummer
c) tireotoxicose factícia
d) tireoidite subaguda
e) bócio multinodular tóxico
- A paciente apresenta sinas e sintomas de tireotoxicose, com tiroide normopalpável e indolor a palpação, confirmados laboratorialmente com níveis de TSH suprimidos T4L aumentados, T3 baixo com captação por I-131 reduzida. Esse resultado cintilográfico, já nos faz pensar que se trata de tireotoxicose não relacionada a hiperfunção. Por isso alternativas “A”, “B” e “E” já estão descartadas. Além da tireotoxicose, dois fatos importantes nos auxiliam a achar a melhor alternativa:
- Tiroide não dolorosa.
- T3 baixo.
Dentre as causas de tireoide dolorosa a tireoidite subaguda granulomatosa, que é a causa mais comum,
relacionada a exposição viral prévia, cursa em sua fase de “hipertireoidismo” com dor importante à palpação. Já a tireoidite subaguda linfocítica, mediada por autoanticorpos, geralmente é indolor. Como o subtipo de tireoidite não foi especificado, temos que prestar atenção nessa alternativa. No entanto, a tireoidite está descartada porque a grande destruição que ocorre na glândula, libera altíssimas quantidades de T4, que na periferia (corrente sanguínea e tecidos), seriam convertidos em T3, pela ação das deiodinases, levando a níveis no mínimo normais ou altos. A ingesta de T4 (tireotoxicose factícia) justifica o quadro acima, pois resulta na supressão do eixo hipotálamo – hipófise tireoidiano, inibindo assim a síntese do T4 e T3 endógenos. Devemos lembrar que o T4L dosado acima, é o que está sendo ingerido pela paciente, e não a produção fisiológica do hormônio tireoidiano.
Resposta c
- Há duas semanas, mulher de 40 anos apresenta febre, cefaleia, mialgia, coriza clara, evoluindo com dor
em região cervical anterior, irradiando para o ouvido direito, e febre de 38,5 °C. Os exames
laboratoriais mostram: hemoglobina = 12 g/dL, leucócitos = 10.500/mm3 , plaquetas = 250.000/mm3
, T4 livre = 2,1 ng/mL (normal = 0,7-1,8 ng/mL), TSH = 0,01 mU/mL (normal = - 0,4-4,5 mU/mL), VHS = 80 mm na primeira hora; exame de captação de iodo radioativo = 2,5% (normal = 25-35%). Nesse caso, o diagnóstico
mais provável e o tratamento adequado, respectivamente, são:
a) doença de Graves / uso de propiltiouracil seguido de iodo radioativo
b) tireoidite granulomatosa / uso de corticoide e betabloqueador
c) tireoidite aguda / uso de antibiótico e drenagem cirúrgica
d) doença de Hashimoto / uso de corticoide e de tamoxifeno
- A tireoidite subaguda granulomatosa é a causa mais comum de dor tireoidiana. Ocorre em indivíduos
susceptíveis que após quadro de infecção aguda do trato respiratório superior – geralmente viral (descrição
clara desse quadro: febre, mialgia, coriza etc.), pode ocorrer reação inflamatória intensa em região de
tireoide, resultando em destruição folicular e proteólise da tireoglobulina. Níveis de VHS elevados são
característicos também. Em decorrência da liberação do material tireoidiano, os hormônios T4 e T3
adentram a corrente sanguínea, levando a consequente quadro de tireotoxicose numa fase inicial,
acompanhado de dor intensa. A terapia dos sintomas de tireotoxicose deve ser feita no intuito de reduzir os
sintomas hiperadrenérgicos com o uso de betabloqueadores) em detrimento de drogas que possam interferir na produção de hormônios intratireoidianos (metimazol e propiltiuoracil). O tratamento da dor pode ser feito com analgésico e /ou anti-inflamatórios. Caso não haja melhora, o glicocorticoide pode ser introduzido. A hipocaptação difusa da glândula tireoidiana na cintilografia é achado característico, que pode auxiliar no diagnóstico diferencial.
Resposta b
UFF – 2019
12. Paciente, 30 anos, assintomática e previa- mente hígida, apresenta TSH 7,8 mUI/L e T4 livre normal.
Dentre as alternativas a seguir, aquela que indica início de reposição de levotiroxina é:
a) gestação
b) IMC 30 kg/m²
c) hemoglobina 12 g/dL
d) perfil lipídico com LDL = 130 mg/dL, HDL = 30 mg/dL e triglicerídeos = 100 mg/dL
e) sódio = 133 mEq/L
- Paciente apresenta perfil de hipotireoidismo subclínico (HSC), com elevações discretas do TSH (entre 4,5-10 uUI/mL) na vigência de níveis normais de T3 e/ou T4. A progressão do HSC para hipotireoidismo
franco depende da causa e do grau de dano da função tireoidiana. HSC, por definição, implica ausência de
sintomas. Indica-se tratamento em algumas condições, pois há dados significativos, demonstrando que o
HSC pode levar a relaxamento lentificado do miocárdio e prejuízo do enchimento ventricular precoce, tanto
em repouso como após exercício. Deve-se tratar nas seguintes condições: TSH >10 µUI/mL; gestantes ou
mulheres que desejam engravidar em breve (mesmo se TSH entre 4,5-10); anticorpos antitireoidianos
positivos (tireoidite de hashimoto em evolução); hipercolesterolemia (distúrbio metabólico mais frequente no hipotireoidismo); hipocontratilidade miocárdica subclínica sem causa óbvia; presença de bócio ou forte história familiar de tireopatia. O perfil lipídico da paciente, apesar do HDL baixo, não nos permite caracterizar como dislipidemia.
Resposta a.
UFF – 2019
13. Com relação às neoplasias da tireoide, pode-se afirmar que:
a) o carcinoma medular é um tumor neuroendócrino de crescimento muito rápido que se origina nas células
C parafoliculares
b) o carcinoma de células de Hurtle é mais agressivo que outros tumores bem diferenciados da glândula
c) o linfoma primário, em geral, manifesta-se como uma massa no pescoço de crescimento lento. O
tratamento primário é a tireoidectomia total
d) o carcinoma indiferenciado ou anaplásico tornou-se cada vez mais frequente em jovens do sexo masculino
e) o carcinoma misto papilar/folicular deve ser tratado primariamente com radioterapia
- Os tumores bem diferenciados da tiroide caracterizados pelos tumores originários das células foliculares (papilíferos e foliculares). O câncer papilífero é o mais comum, com cerca de 80%, já o folicular cerca de 10%, perfazendo 90% dos tumores malignos tireoidianos. Esses tumores apresentam geralmente bom prognóstico, com larga sobrevida. No entanto, o câncer folicular tem um subtipo clássico, de prognóstico
mais reservado denominado câncer de células de Hurtle. Os tufões indiferenciados ou carcinoma anaplásico, são menos de 5% dos cânceres de tiroide, ocorrendo mais predominantemente em mulheres de faixa etária mais avançada, de crescimento rápido e sobrevida baixíssima. Já o Ca. Medular é a tumor das células parafoliculares ou células C de origem neuroendócrina, produtores de calcitonina. São tumores de prognóstico mais reservado em relação aos tumores diferenciados. Apesar de indolentes, não apresentam crescimento rápido. Os linfomas primários de tiroide são bastante raros, perfazendo < 1% dos cânceres de tiroide. Apresenta-se com massas de crescimento rápido e sintomas locais são comuns. A concomitância de tireoidite de Hashimoto ocorre de 30-87%.
Resposta b.
UFG – 2019 14. Mulher de 42 anos procura assistência médica por causa de alteração de função tireoidiana. Refere atividade física intensa e que, após um treino, apresentou dor lombar de grande intensidade com irradiação para parte posterior de membro inferior esquerdo, sendo prescritos fisioterapia e glicocorticoide injetável intramuscular de depósito há uma semana (três ampolas). Ciclos menstruais regulares, em uso de contraceptivos orais. PA de 120 × 80 mmHg, FC = 70 BPM, com ritmo cardíaco regular. Tireoide normopalpável. Traz os exames: TSH = 0,3 mUI/L (VR 0,4-4,0) T4 livre = 1,4 ng/dL (VR 0,8-1,9) T3 = 1,4 ng/mL (VR 0,7-1,8) TRAb = 0,1 UI/L (VR < 1,75) ATPO = 30 UI/mL (VR < 35) Antitireoglobulina = 15 UI/mL (VR < 20)
Qual é a provável causa da alteração no TSH desta paciente?
a) doença de Graves
b) uso de contraceptivo oral
c) hashitoxicose
d) uso de glicocorticoide
- QUESTÃO DIFÍCIL PARA R1! Paciente apresenta quadro de trauma muscular gerado pela atividade física
intensa, que não está relacionado a nenhuma alteração tireoidiana. No entanto, em exames de rotina foram
constatados níveis baixos de TSH. Dado importante na questão, relaciona-se ao uso de determinadas
medicações. O uso de glicocorticoides em doses mais altas (uso IM 3 ampolas) podem diminuir a liberação
de TSH dos tireotrofos hipofisários, levando a redução isolada de níveis de TSH. A recuperação do eixo ocorre
após a redução dos níveis teciduais do glicocorticoide exógeno.
Resposta d.
UFPI – 2019
15. Uma mulher de 30 anos procura o serviço médico por nervosismo, sudorese excessiva, palpitações e
perda de peso. Afirma que faz uso de “suplemento” vendido na academia que frequenta. Trouxe consigo
os seguintes exames solicitados por clínico amigo da família. T4 livre = 5,0 mcg/dL (0,7-1,7); TSH < 0,01
mcUI/mL (0,5-4,5); captação de 24 horas de I-
¹³¹: 45% (15-35); cintilografia de tireoide: aumento difuso da glândula com captação homogênea do radiotraçador. Qual a etiologia mais provável do hipertireoidismo neste caso?
a) tireotoxicose factícia (ingestão acidental de hormônio tireoideano)
b) tireoidite subaguda
c) doença de Graves
d) struma ovarii
e) hipertireoidismo induzido pelo iodo
- Paciente apresenta quadro clínico e laboratorial compatíveis com tireotoxicose. Apesar da paciente
referir uso de “suplemento”, que poderiam estar relacionados a ingesta de T3 ou T4. Ainda, a cintilografia
demonstra aumento difuso da glândula com captação homogênea e elevada em relação ao normal, que
denotam uma hiperfunção da glândula, ou hipertireoidismo. Dentre as alternativas que se relacionam a hiperfunção, a Doença de Graves é a mais prevalente.
Causas de Tireotoxicose:
1. Distúrbios associados com hiperfunção tireoidiana*
- Produção excessiva de TSH (muito rara)
Tumor hipofisário produtor de TSH (tireotrofinoma)
Resistência hipofisária ao T3 e T4
- Estimulação anormal da tireoide
Doença de Graves (forma mais comum: 70-90%)
Tireoidite de Hashimoto (raramente cursa com
hipertireoidismo)
Tumor trofoblástico
- Autonomia tireoidiana intrínseca
Adenoma hiperfuncionante (doença de Plummer: 5% dos casos)
Bócio multinodular tóxico
- Distúrbios não associados à hiperfunção tireoidiana**
- Excessiva liberação de T3 e T4 (por destruição dos folículos)
Tireoidite subaguda
Tireoidite de Hashimoto
Fonte extratireoidiana de hormônios tireoidianos
Tireotoxicose factícia (ingestão de T3 ou T4)
Tecido tireoidiano ectópico
Struma ovarii (teratoma ovariano com tecido tireoidiano
ectópico)
Metástase funcionante de carcinoma folicular
Tireotoxicose por hambúrguer
- Secundário a drogas**
Amiodarona
Iodo (Jod-Basedow)
(*) Associados com elevada captação do I131 (RAIU);
**Associados com baixa RAIU
Resposta c.
UFT – 2019
16. Nódulos tireoidianos têm por definição aumento do volume tireoidiano, com crescimento excessivo e
transformação estrutural e/ou funcional de uma ou mais áreas do parênquima tireoidiano. A maioria é de
natureza benigna. No que diz respeito aos nódulos tireoidianos, assinale a alternativa INCORRETA:
a) são alguns achados ultrassonográficos que sugerem malignidade: hipoecogenicidade, contornos mal
definidos, presença de microcalcificações
b) punção aspirativa por agulha fina (PAAF) é o melhor método para diferenciar lesão benigna da maligna
c) características suspeitas para malignidade à palpação: nódulo duro e aderido e presença de
linfonodomegalias cervicais
d) quando presente na história clínica, radioterapia prévia de cabeça ou pescoço é fator de risco para a
malignidade
e) na utilização da ultrassonografia tireoidiana, dificilmente esta auxilia na detecção de nódulos tireoidianos menores que 1 cm
- Todos os nódulos sólidos ou predominantemente sólidos a partir de 1 cm em presença de eutireoidismo
devem ser puncionados. À palpação algumas características denotam malignidade: nódulos duros, aderidos
a planos profundos, presença de linfoadenomegalias cervicais. O US é método extremamente necessário na
complementação da propedêutica do nódulo tireoidiano. Dentre as características de malignidade no US
podemos destacar: hipoecogenicidade, microcalcificações trazem risco de até 95%; margens irregulares ou
microlobuladas até 92% de risco de malignidade. Nódulos císticos são considerados benignos, bem como a
presença de halo hiperecogênico fala a favor de benignidade. Nódulos espongiformes, também são
benignos. No entanto, US não pode substituir a PAAF, devendo ser apenas complementar e anteceder o
procedimento. O sistema Bethesda para laudos citopatológicos de tiroide são extremamente úteis. Apesar da punção aspirativa por agulha fina (PAAF) ser o padrão ouro na diferenciação dos nódulos benignos e
malignos, pode não os diferenciar em até 20% dos casos. Vide abaixo o sistema a classificação:
Categoria 1 = amostra não diagnóstica – repetir PAAF;
Categoria 2 = benigno – apenas seguimento do paciente com US anual. Repetir a PAAF se crescimento
nodular acima de 20% em pelo menos 2 dimensões, aumento no volume total acima de 50%, bem como
surgimento de característica malignas no US.
Categoria 3 = atipia de caráter indeterminado ou lesão folicular de significado indeterminado – deve-se
repetir a PAAF, e se mantiver o resultado, indicar cirurgia. Risco de malignidade 5-15%
Categoria 4 = neoplasia folicular ou suspeito de neoplasia folicular - deve-se repetir a PAAF, e se mantiver o resultado, indicar cirurgia. Risco de malignidade de 15-30%. Se BRAF, RET /PTC ou PAX8/PPAR-gama, tem risco de malignifdade de 95%. Mas se esses marcadores estiverem negativos, não afasta malignidade.
Categoria 5 = suspeito de malignidade - a conduta é cirúrgica, com risco de 60-75% de malignidade.
Resposta e.
UNIFESP – 2019
17. Homem, 28 anos de idade, chega ao pronto socorro com história de agitação psicomotora, perda de
peso (10 kg) e palpitações há um mês. Há 2 dias, houve piora dos sintomas e passou a ter alucinações
visuais. Exame físico: agitado, consciente e acianótico; pele quente e úmida; temperatura 38,9 °C; FC = 140
bpm, arrítmico; PA = 160 × 60 mmHg; tiroide aumentada cerca de 2 vezes seu tamanho normal e proptose
ocular bilateral. ECG revelou fibrilação atrial. Exames laboratoriais mostraram: TSH < 0,05 mUI/L (referência:
0,45- 4,5) e T4 livre >7,7 ng/dL (referência: 0,6-1,5). Qual a hipótese diagnóstica mais provável e a conduta
mais apropriada?
a) crise adrenérgica por feocromocitoma associada à tireotoxicose por Doença de Graves. Conduta:
tratamento com drogas antitireoidianas e internação para alfa-bloqueio e planejamento cirúrgico da
neoplasia adrenal
b) crise de pânico precipitada por hipertireoidismo por Doença de Graves e fibrilação atrial. Conduta:
tratar com drogas antitireoidianas, anticoagulação e avaliação psiquiátrica
c) surto psicótico precipitado por hipertireoidismo por Doença de Graves. Conduta: estabilização do
quadro de agitação com antipsicóticos, anticoagulação e encaminhamento para tratamento ambulatorial
do hipertireoidismo com especialista
d) tireoidite aguda levando a tireotoxicose e sepse. Conduta: antibioticoterapia de amplo espectro e,
se identificado abscesso, drenagem cirúrgica
e. tempestade tiroidiana complicada com fibrilação atrial. Conduta: internação hospitalar em unidade
de cuidados intensivos; antitireoidianos, betabloqueadores, corticoide e, se disponível, iodeto de potássio
após 1-2 horas da primeira dose de antitireoidianos
- Quadro clínico de Doença de Graves (tireotoxicose + bócio + exoftalmia) acompanhado manifestações
cardíacas + neurológicas + aumento de temperatura corporal, denotando exacerbação aguda dos sintomas
adrenérgicos, o que denominamos de crise tireotóxica ou tempestade tireoidiana. Os pacientes apresentamse com uma grave síndrome hipermetabólica. Febre é quase que invariavelmente presente, 90% dos
pacientes apresentam temperatura maior que 38,5 °C. A sudorese costuma ser profusa. Sintomas
cardiovasculares com taquicardia sinusal e arritmias cardíacas, assim como congestão pulmonar, podem
evoluir para edema agudo de pulmão e insuficiência cardíaca congestiva franca. Sintomas do trato
gastrintestinal também podem ocorrer com náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia. Alguns pacientes
apresentam icterícia, sendo esta, sinal de prognóstico ruim. Conforme o quadro clínico se deteriora, os
pacientes começam a apresentar sintomas de alterações do sistema nervoso central, com manifestações variadas como agitação, labilidade emocional, confusão mental e quadros de delirium, caracterizando o que é denominado de encefalopatia tireotóxica. O diagnóstico é clínico, não dependendo de achados laboratoriais para sua realização; esse diagnóstico pode ser feito de forma subjetiva, mas recomendamos o uso dos critérios de Bursch e Wartofsky (vide apostila – emergências tireoidianas) para definir a síndrome. O primeiro passo para o tratamento é o bloqueio da produção e liberação de hormônios tireoidianos.
Os medicamentos usados são: metimazol ou o propiltiouracil. No Brasil, não dispomos de preparação
intravenosa, e, por isso, podemos prescrevê-las apenas por via oral ou retal. O propiltiouracil (PTU) é
usado na dose de 200-250 mg de 4/4 horas (1.200-1.500 mg/dia). Alternativamente, o metimazol é
prescrito na dose de 20 mg de 4/4 horas. O PTU e o metimazol apresentam como principais efeitos
colaterais: agranulocitose (0,3% dos casos) e hepatite medicamentosa (necessita de monitorização). Apesar dessas medicações diminuírem a formação de hormônio tireoidiano, elas não impedirão a secreção de
hormônio tireoidiano pré-formado, o que exige outras formas de tratamento. O uso de soluções iodadas é
indicado e apresenta vários mecanismos de ação: inibir a captura de T4 pelo fígado, inibir a conversão de
T4 em T3, bloquear a liberação de hormônio pela glândula, diminuir a porcentagem livre de T4 e T3, além
de bloquear a ligação de T4 e T3 com receptores celulares. Há duas preparações: ácido iopanoico:
medicamento de escolha, a dose usual é de 1 g a cada oito horas no primeiro dia de tratamento;
posteriormente, a dose é de 500 mg a cada 12 horas; iodeto de potássio (2ª opção): dose de quatro a oito
gotas de seis em seis horas, via oral. É importante lembrar que as soluções iodadas só devem ser prescritas após duas a três horas do início do PTU ou metimazol. O carbonato de lítio representa uma alternativa como agente para inibir a liberação hormonal, principalmente em pacientes com alergia ao iodo. O bloqueio dos efeitos periféricos do hormônio tireoidiano é o próximo passo terapêutico. Considerando-se que a meia-vida dos hormônios tireoidianos é de três a seis dias, fica claro que não ocorrerá melhora rápida dos sintomas, a não ser que
sejam bloqueados os efeitos periféricos destes (o PTU e o ácido iopanoico bloqueando a conversão de T4 em T3 conseguem parcialmente neutralizar estes efeitos). Para esse fim, deve-se associar o propranolol (teoricamente, todos os betabloqueadores são capazes de melhorar os sintomas de uma crise tireotóxica, porém o propranolol é a primeira escolha devido à inibição da conversão periférica de T4 em T3). A dose inicial é de 20-40 mg a cada seis horas, com aumento progressivo, de acordo com pulso e pressão arterial. Dependendo da gravidade, pode-se prescrever o betabloqueador por via IV: propranolol na dose de 0,5-1 mg a cada 15 minutos, até se conseguir o controle da frequência cardíaca do paciente. Alguns autores preferem o uso de esmolol, devido a sua ação mais rápida, sendo usado em bomba de infusão intravenosa contínua em dose de 0,05-1 mg/kg/min. Em nosso
meio encontramos disponível o metoprolol que pode ser usado em dose de 5 mg a cada 10-15 minutos, até
conseguir o controle da frequência cardíaca. Os corticosteroides em doses altas também diminuem a
conversão periférica de T4 em T3; deve-se considerar, ainda, que, ocasionalmente, esses pacientes
apresentam insuficiência adrenal associada, principalmente aqueles com doença de Graves. Deve-se considerar, também, que a tempestade tireoidiana pode precipitar o quadro de insuficiência adrenal relativa em pacientes com reserva adrenal diminuída. A hidrocortisona em dose de 100 mg a cada oito horas é
recomendada nestes casos; doses um pouco menores como 50 mg a cada seis horas são provavelmente de
eficácia comparável. O suporte clínico é extremamente importante. Estes pacientes encontram-se em estado
hipermetabólico, febris, diaforéticos, muitas vezes com vômitos e diarreia. A reposição volêmica deve ser
agressiva e, caso a hipotensão não seja corrigida pela hidratação, deve-se prescrever vasopressores e
corticosteroides. Deve-se ficar atento à glicemia capilar; eles podem apresentar hipoglicemia. Alguns autores
recomendam a adição de dextrose a 10% na solução de hidratação para restaurar o glicogênio hepático
depletado. Reposição vitamínica poderia corrigir deficiências coexistentes, mas não representa indicação
consensual. Alguns pacientes apresentam hipercalcemia na apresentação, mas facilmente corrigível com a hidratação parenteral. A hipertermia deve ser tratada prontamente, de preferência com dipirona sódica ou paracetamol. O uso de salicilatos nestes pacientes deve ser evitado por causa de sua propriedade de deslocar os hormônios tireoidianos para forma livre, piorando assim a tireotoxicose. Medidas externas para diminuição de temperatura podem ser usadas e existe relato de caso com resposta importante ao dantrolene, porém, considerando seus efeitos colaterais, essa medicação só deve ser usada em casos de exceção. Em todos os pacientes, deve-se procurar algum fator desencadeante e tratá-lo imediatamente. Portanto, culturas de sangue e
urina tipo 1, radiografia de tórax, hemograma e eletrocardiograma são exames de rotina nestes pacientes. Antibioticoterapia empírica normalmente não é necessária, reservando-se o uso de antibióticos para casos com evidência clínica ou laboratorial de infecção. A melhora do paciente com tempestade tireoidiana costuma ser rápida, ocorrendo nas primeiras 12-24 horas. A falha em controlar o quadro clínico neste período indica a necessidade de condutas agressivas como hemoperfusão e Plasmaferese.
Resposta e.
UNITAU – 2019
18. Qual a principal via de disseminação do carcinoma folicular da tireoide?
a) linfática
b) extensão direta
c) contiguidade
d) continuidade
e) hematogênica
- Dentre os carcinomas diferenciados de tireoide, o carcinoma papilífero apresenta tipicamente
disseminação linfática, com metástases distribuídas inicial enquanto que o carcinoma folicular, sua disseminação é de caráter hematogênico.
Resposta e.
UNITAU – 2019
19. Paciente de 50 anos apresenta nódulo único de 2 com no lobo direito da tireoide e punção aspirativa de
carcinoma medular, sem linfoadenomegalia cervical. Qual o tratamento cirúrgico adequado?
a) tireoidectomia subtotal
b) tireoidectomia total
c) lobectomia direita e istimectomia
d) lobectomia direita, istimectomia e esvaziamento cervical dos níveis II e VII, à direita
e) tireoidectomia total e esvaziamento cervical dos níveis II a VII bilateral
- A tireoidectomia total associada a dissecção de compartimentos cervicais é terapia padrão para os
pacientes com câncer medular de tiroide. Caso não haja evidência de lesões metastáticas cervicais ou à
distância, os linfonodos do compartimento central VI e VII devem ser retirados profilaticamente.
Adicionalmente em caso de tumores acima de 1cm, a retirada de linfonodos laterais de II a V também deve
ser realizada. Em presença de linfonodos cervicais afetados, a retirada terapêutica do compartimento
cervical central deve ser também feita.
Resposta e.
UNITAU – 2019
20. Paciente do sexo feminino, raça branca, 30 anos, foi encaminhada ao ambulatório da endocrinologia
para acompanhamento da doença de Graves. Encontrava-se na 18ª semana de gestação. Nega queixas e outros antecedentes patológicos. Medicações em uso: metimazol (tapazol) 30 mg/dia. Nega etilismo e tabagismo. Exame físico: frequência cardíaca de 92 bpm, pressão arterial 120 × 80 mmHg, tireoide difusamente aumentada, sem nodulações aparentes. Exames laboratoriais: TSH: 0,35 (VR 0,35- 4,5), T4l 1,6 (VR: 0,7-1,8), TRAB negativo, anti-TPO positivo (450). Qual a conduta CORRETA?
a) manter metimazol e reavaliar com quadro clínico e laboratorial
b) o propiltiouracil é considerado o medicamento de escolha durante toda a gestação e a amamentação
c) suspender metimazol e iniciar propiltiouracil, mantendo-o até o final da gestação
d) indicar tireoidectomia parcial para controle hormonal, pois paciente se encontra no segundo trimestre de
gestação
e) suspender metimazol, pois durante a gestação não se dever usar tioureia
- Na terapia da Doença de Graves gestacional, ambas tionamidas (propiltiouracil – PTU e metimazol – MMI) podem ser utilizadas. A dose deve ser a mínima possível, de modo que mantenham os níveis de T4 livre no limite superior da normalidade, pois ambos passam pela placenta. O PTU é a droga mais recomendada no primeiro trimestre da gestação, devido ao maior risco de anomalia congênita do couro cabeludo fetal (aplasia cutis) pelo uso do metimazol. No restante da gestação, o MMI é preferível, devido ao maior potencial hepatotóxico do PTU. A dose deve ser a menor possível para que mantenha níveis de T4L no limite superior da normalidade. A cirurgia deve ser indicada apenas se presença de efeitos colaterais importantes com uso de tionamidas (agranulocitose), ou fatores que impeçam continua-las, ou até mesmo baixa adesão a terapia. Geralmente é feito tireoidectomia subtotal no segundo trimestre preferencialmente.
Resposta a.
UNITAU – 2019
21. Com relação à questão anterior, assinale a alternativa CORRETA:
a) o tratamento com iodo radioativo pode ser instituído no segundo trimestre, caso o tratamento
medicamentoso não apresente bons resultados
b) durante toda a gestação, a paciente necessita de acompanhamento hormonal bem
como ultrassonográfico
c) a paciente não apresenta mais quadro clínico, portanto não necessita mais de acompanhamento
laboratorial
d) a doença de Graves pode evoluir com remissão para eutireoidismo, sem necessidade de tratamento
definitivo, mesmo durante a gestação
e) uma vez remitido para eutireoidismo, não há necessidade de acompanhamentos futuros
- Questão mal formulada, pois vejo duas alternativas correta: “B” e “D”. Embora exista tendência a
amenização do hipertireoidismo no segundo trimestre, com até mesmo necessidade de redução da dose de
tionamidas, e em média suspensão dessas após 32 semanas de gestação, se os níveis de TRAb não forem
elevados, o seguimento hormonal deve ser realizado por toda a gestação. O US é praxe no seguimento
gestacional, mesmo não tendo um papel específico na terapia do hipertireoidismo, não vejo a alternativa
“B” como errada. Mesmo as mulheres que apresentam espontaneamente remissão durante a gestação,
pode haver recidiva da doença de graves cerca de 2 meses até 1 ano do pós-parto, por isso devem ser
acompanhadas. Importante salientar que TRAb passa pela barreira placentária e pode levar a hipertireoidismo fetal, por isso também é parâmetro a ser seguido.
Resposta d.
HPP – Medicina da Família – 2019
22. Um menino de 10 anos é trazido pelos pais devido ter apresentado uma dosagem de colesterol total de
220 mg/dL e triglicerídeos de 150 mg/dL. Ao exame apresentava tecido celular subcutâneo mais abundante
ao nível da cintura. A estatura era de 150 cm (95° percentil) e o peso 55 kg (9 kg acima do 95° percentil); a
genitália apresentava pubarca grau I (na escala de Tanner) e testículos T1 (pelo orquidômetro de Prader).
Seu pai media 177 cm (50° percentil) e sua mãe 159 cm (25° percentil). Assinale a resposta ERRADA:
a) a etiologia mais provável é de obesidade exógena
b) os valores de colesterol e triglicerídeos estão dentro do esperado devido ao aumento da circunferência
abdominal
c) devem ser solicitadas dosagens de TSH e T4 livre
d) a perda de peso deve ser a primeira proposta terapêutica
e) o paciente ainda não iniciou a puberdade
- O paciente encontra-se acima do P95 para o peso, sendo classificado como obesidade, bem como
apresenta níveis elevados de colesterol e de triglicerídeos compatíveis com aumento da circunferência
abdominal, apesar de não medida. Sua altura estava no p95, mostrando que seu crescimento é adequado,
não havendo nenhuma interferência hormonal que atrapalhasse o seu desenvolvimento estatural, como
hipercortisolismo ou hipotireoidismo. Esse último pode estar relacionado ao avanço precoce da puberdade,
fato que não ocorreu, pois, a criança ainda é pré-púbere, pois ainda não há desenvolvimento pubertário
algum (tanner está no estágio 1). Portanto a obesidade exógena parece ser a principal causa do ganho de
peso da criança.
Resposta c.
UNIFESP – 2019
23. Paciente de 28 anos de idade em acompanhamento por hipotireoidismo por tireoidite de Hashimoto, vem em consulta para reavaliação clínica. Refere sonolência diurna e piora do hábito intestinal, com tendência a constipação. Faz uso diário de levotiroxina 125 mcg, omeprazol 20 mg e carbonato de cálcio 500 mg pela manhã. Exame físico: peso 55 kg, PA = 120 × 80 mmHg, FC = 62 bpm, tiroide com volume diminuído, sem outras alterações. Os exames laboratoriais mostram: TSH = 18,0 mUI/L (referência: 0,45-4,5) e T4 livre = 0,5 ng/dL (referência: 0,6-1,5). É correto afirmar que:
a) a paciente está em hipotireoidismo subclínico, o que não justifica os sintomas. Outras causas devem
ser investigadas.
b) é necessário verificar se a administração da levotiroxina está sendo feita da forma preconizada
c) os sintomas podem ser pelo hipotireoidismo, pois a paciente recebe dose insuficiente de levotiroxina para
o seu peso, devendo-se aumentar a dose
d) os sintomas podem ser pelo hipotireoidismo, devendo ser associada reposição de T3, pois é possível que
a paciente apresente defeito na desiodase responsável pela conversão de T4 em T3
e) suspeita-se de resistência ao hormônio tiroidiano e, se confirmada, deve ser feita a investigação
dos familiares também
- Paciente faz uso de doses altas de levotiroxina cerca de 2.3 mcg/kg de peso, mas mesmo assim apresenta
níveis de TSH elevados. A dose média no adulto é de cerca de 1.8 mcg/dia de LT4. Como a absorção da droga
é errática, sua administração deve ser feita em jejum, pelo menos 60 minutos antes do desjejum. Se doses
altas de L-T4 (> 2 mcg/kg/dia) não normalizarem os níveis de TSH, como no caso acima, devem ser considerados má adesão, interferência por drogas ou síndromes de má absorção. Alguns alimentos (café expresso, proteína de soja, fibras dietéticas) e drogas (ferro, cálcio, agentes sequestradores de ácidos biliares, sucralfato, hidróxido de alumínio e os inibidores da bomba de prótons) podem diminuir a absorção intestinal da L-T4. Veja que a paciente está em uso de carbonato de cálcio, que diminui a absorção da LT4. Nesses casos, deve-se evitar a ingestão simultânea com L-T4. Após serem descartadas a má adesão e ingestão incorreta, recomenda-se considerar possíveis interações com alimentos e medicamentos, e também síndromes de má absorção que podem alterar a absorção de L-T4.
Resposta b.
AMRIGS – 2019
24. A maioria dos casos do Diabetes tipo 2 está associada a duas condições clínicas, quais sejam:
a) alcoolismo e dieta rica em carboidratos
b) sobrepeso e sedentarismo
c) erro alimentar e imunidade
d) idade avançada e intoxicações
- O DM2 é Responsável por 90-95% de todos os casos de diabete, surge habitualmente após os 40 anos
de idade, e 80% dos pacientes afetados são obesos. Os principais mecanismos fisiopatológicos que levam
à hiperglicemia no DM tipo 2 são:
a) resistência periférica à ação insulínica nos adipócitos e, principalmente, no músculo esquelético.
b) deficiente de insulina pelo pâncreas. Aproximadamente 80-90% dos pacientes com DM2 têm também a síndrome metabólica, caracterizada por um conjunto de fatores que implica em risco cardiovascular elevado (diabete, obesidade abdominal, hiperlipidemia e hipertensão arterial). Dentre os fatores de risco mais relevantes para o DM2, a obesidade abdominal é o mais importante. Outros incluem o sedentarismo, história familiar de DM2, idade > 40 anos, síndrome de ovários policísticos, diabete gestacional prévio ou macrossomia fetal, tabagismo; raça/etnia (negros, hispânicos, índios Pima, indivíduos oriundos de ilhas do Pacífico etc.), diagnóstico prévio de intolerância à glicose; hipertensão arterial; dislipidemia (colesterol DHL ≤ 35 mg/dL e/ou triglicerídeos ≥ 250 mg/dL).
Resposta b.
