Endocrinología Flashcards
Síndrome de Pendred
Mutación pendrina
Bocio, hipotiroidismo, sordera neurosensorial
Signo de Pemberton
Congestión facial al levantar los brazos
bocio
Cáncer de tiroides + frecuente (en orden)
Por Fin Me Acuerdo Papilar Folicular Medular Anaplásico
4 indicaciones estatinas
1) Enfermedad CV clínica
2) LDL mayor a 190mg/dl
3) Px con DM 40-75 años (y LDL mayor a 70)
4) Px 40-75 años sin DM, sin CV, LDL <190 PERO RIESGO ASCVD >7.5%
Efecto adverso niacina
Flushing
(tx dislipidemia)
ASA media hora antes lo disminuye
PFH para suspender estatina
ALT x3
NEM 1
Mutación menina
1) Hiperplasia, adenoma paratioideo
2) Neoplasia islotes páncreas
3) Adenoma hipofisiario
Enfermedad de Heyde
Angiodisplasia de colon + estenosis aórtica
Hormonas producidas por neurohipófisis
Vasopresina (ADH)
Oxitocina
Quién produce ADH y oxitocina
Núcleo supraóptico y paraventricular
Se almacena en neurohipófisis
Hormona inhibe prolactina
Dopamina
Hormona que inhibe GH
Somatostatina
TRH estimula 2 hormonas
TSH y prolactina
Hipófisis anterior, predominantemente células productoras de:
GH (primera alterada ante lesión estructural)
seguido por PRL
Pico de cortisol
8 am
Mayor estimulante de ADH
Osmolaridad mayor a 280
Náusea
Receptores ADH
V1 vasoconstricción
V2 TCD y colectores
4 Causas de hiperprolactinemia
x Fisiológica: embarazo < 250
x Patológica: fármacos (estrógenos! Y meds que interactuan con dopamina, ANTIPSICÓTICOS) < 150
x Prolactinoma PRL > 250
x Y DESCARTAR HIPOTIROIDISMO
Síntomas hiperPRL
Galactorrea
Amenorrea!!!
Infertilidad
Macroprolactinemia
Elevación PRL asintomática (en realidad son complejos PRL-anticuerpo)
PRL disminuye al precipitar con polietilenglicol (no confundir con verdadera hiperPRL)
Benigno
HiperPRL no explicada con RM vacía…
Buscar macroprolactinemia (precipitación con polietilenglicol) y sino, idiopática
Prolactinoma micro vs macro
Micro < 1cm (más en mujeres)
Macro > 1 cm
Cuidado con efecto HOOK
A qué prolactinoma puedo no tratar y dar seguimiento?
Microprolactinoma con galactorrea tolerable
Asintomáticos
Idiopática
TODOS LOS MACROS SE TRATAN
Tratamiento prolactinoma
Bromocriptina
Cabergolina $$$ (hacer ecocardio antes. CI si valvulopatía)
Indicaciones qx en prolactinoma
Defectos visuales persistentes
Intolerancia fármacos
Tumores muy quísticos o hemorrágicos
Si prolactinoma no responde a medicamentos ni a cirugía, entonces
Radioterapia
Mecanismo de acción cabergolina, bromocriptina
Agonista dopaminérgico
Bromocriptina y cabergolina en embarazo, qué procede?
Retirar tx en MICROprolactinoma
En MACRO puede seguir bromocriptina
Primera manifestación Sheehan
Incapacidad para lactar
Manifestaciones clínicas acromegalia
Voz cavernosa (hipertrofia laríngea) Hiperhidrosis, acantosis nigricans SAOS túnel carpo 1/3 HAS
Acromegalia e hipercalcemia, buscar…
NEM1
hiperplasia/adenoma paratiroideo
neoplasia islotes páncreas
adenoma hipófisis
DX de acromegalia
IGF elevado (tamizaje)
CTGO 75g c/30 min x 2 h y medir GH (debería suprimir) –> DX
Entonces hacer RM
Si acromegalia con RM normal, buscar
TAC toracoabdominal o GHRH
tumor ectópico, tumor hipotálamo
Tratamiento acromegalia
QX transesfenoidal (hasta en grandotes)
EA: rinorrea LCR
10% hipopituitarismo
Tx de acromegalia si la cirugía está imposible o persisten síntomas
segunda línea: RT
Ya sino, análogo somastatina (ocreotide) - EA: esteatorrea, DA, colelitiasis
Sx de Kallman
Gen KAL, defecto síntesis GnRH
HIPOGONADISMO, ANOSMIA, ALT RENAL
Síndrome de Nelson
Tumor hipofisiario tras ablación suprarrenales
Eleva ACTH
Tumores del hipotálamo (no hipófisis), anterior y posterior
Anterior: craneofaringioma (benigno)
Posterior: glioma, hamartoma
CC apoplejía hipofisiaria
CEFALEA INTENSA
náusea, vómito, meníngeos
URGENCIA NEUROQX
1) TAC
2) Primero damos glucocorticoides
Hipopituitarismo, orden de bajada de hormonas
Go Look For The Adenoma Please
GH LH FSH TSH ACTH PRL
Silla turca vacía: qué procede?
GUIARSE POR SÍNTOMAS
Hombre: líbido, erección
Mujer: mamas, menstruación
¿Normal? NO PIDO HORMONAS
Indicaciones qx de silla turca vacía
Alteraciones visuales
Rinorrea LCR
Incidentaloma hipofisiario, qué procede?
MICRO: PRL, IGF1 y cortisol
MACRO: todas las hormonas
“No funcional” es solo por exclusión
Qué producen las células C de tiroides
Cacitonina (baja Ca sérico)
Amable recordatorio que solo la porción libre de las hormonas son las que actúan
:)
Wolff Chaikoff
El exceso de yodo produce inhibición transitoria de la producción de hormonas tiroideas
Jod Basedow
Siempre patológico
Al dar yodo exógeno, causa hipertiroidismo por una tiroides ya dañada con regiones autónomas
Px en terapia intensiva con T3 bajo
Eutiroideo enfermo (trauma, estrés físico)
TSH baja o normal
T3r elevada!!
Nota: PFT no deben pedirse en px críticos
Tipos de BOCIO SIMPLE
x Esporádico
x Endémico (deficiencia yodo, classic q pasa Jod Basedow)
Causas de hipotiroidismo
1) Mundial: déficit de yodo
2) Yodosuficiente: autoinmune —> ANTICUERPOS ANTI TPO O ANTI TIROGLOBULINA
Hashimotooo
Mejor indicador de déficit de yodo
Eliminación urinaria de yodo
Mixedema en hipotiroidismo, qué es
Acumulación de MPS en dermis, se engrosa piel
Causa + frecuente de hipotiroidismo congénito
Disgenesia tiroidea, ectopia
Clínica hipotiroidismo
Fatiga, letargia, aumento de peso Piel seca SAOS, galactorrea ROTS --- túnel carpo, cardiomegalia
2 causas de coma mixedematoso
1) Exposición al frío (y la hipotermia predice mortalidad)
2) Qx
Cómo se hace el dx de coma mixedematoso?
Clínico
Tratamiento coma mixedematoso
1) hay insuficiencia suprarrenal concomitante? esteroides IV
2) T4 IV
3) descartar sepsis
4) calentamiento pasivo
DX de hipotiroidismo
TSH elevada, HT bajas
Encuentro TSH elevada pero sospecho hipotiroidismo secundario, qué pido
T4L
Perfil lípidos en hipotiroidismo
LDL y TG elevados
HDL bajo
Tamizaje de pruebas de función tiroides desde edad
60 y cada 5 años
Hipotiroidismo subclínico leve vs severo
Leve TSH 4.5-10
Severo > 10
Px con TSH 8 y HT normales, qué hago?
Es leve (TSH entre 4.5 y 10) solo lo trato en niños, embarazo (o deseo)
Hay clínica: prueba terapéutica
NO TRATAR EN ANCIANOS Y CARDIOPATAS
TSH > 10 y T4L normal, qué procede?
Siempre lo trato
Cuidado en ancianos y cardiópatas (?)
Meta de TSH en hipotiroideas embarazadas
Menor a 2.5
Px hipotiroidea que inicia anticonceptivos, qué hago?
AUMENTAR DOSIS x elevación TBG (pasa en anticonceptivos, TRH, embarazo)
En el caso contrario, bajar dosis
Dosis levotiroxina
1.5-1.7mcg /kg / día
Seguimiento tras iniciar tx con levotiroxina
Cada mes hasta dosis definitiva
Luego cada 6-12 meses
Seguimiento con TSH (o T4L si causa secundaria)
EN CARDIOPATAS Y MAYORES NOS VAMOS LEEENTO
Triada enfermedad de graves
Hipertiroidismo
Bocio difuso (50% soplo)
Extratiroideo: oftamopatía, mixedema pretibial, uás (onicolisis), dermopatía
Causa de oftalmopatía en Graves
Infiltración linfocitaria
Expansión tejido orbitario
Qué nervios abren y cierran el ojo
3 abre
7 cierra
Oftalmopatía de graves: dos manifestaciones
1) Exoftalmos
2) Músculo elevador palpebral: diplopia, dolor
Tx oftalmopatía Graves
Glucocorticoides IV
Teprotumumab
Anticuerpos Graves
Estimulantes: TSI
Causa de hipertiroidismo en el anciano
Bocio multinodular hiperfuncionante (dar yodo radioactivo)
Tiroiditis post parto, cuando ? Tx?
Hasta 1 año tras puerperio
TX BB prn
Causas hipertiroidismo
Graves
BMN hiperfuncionante
Nódulo tiroideo caliente
Adenoma tóxico (>3cm)
Hallazgo en hipertiroidismo facticio
Baja TSH
T4 / T3 elevadas
PERO TIROGLOBULINA (precursor) BAJO
no hay bocio
Amiodarona causa hipotiroidismo porque
Alto contenido de yodo, hace un Wolff Chaikoff
Dar levo, no debo quitar medicamento forzosamente
Tipos de hipertiroidismo por amiodarona
I. Jod Basedow (ya andaba dañado x Graves o BMN), dar antitiroideos, suspender amiodarona
II. Tiroiditis, sin atcd - SUBE IL 6 - glucocorticoides, suspender amiodarona
Síntomas de hipotiroidismo pero manif cardiacas de hipertiroidismo
Hipertiroidismo apático o enmascarado (ancianos)
Descartar si IC o arritmia de etiología incierta
Dx hipertiroidismo
TSH bajo, confirmar con T4L
Anticuerpos no necesarios
LE HAGO SCAN A TODOS
TSH Y T4 L elevadas, qué dx
TSHoma o resistencia a HT
Captación Iodo 131 (dx y tx) o 121 (solo dx) en Graves vs BMN vs tiroiditis
En Graves es UNIFORME, DIFUSA
BMN: Difuso
Tiroiditis: NO CAPTAN (facticia tampoco)
Medicamentos antitiroideos
Metamizol / tiamazol
Propiltiuracilo
Qué estudio pides antes de dar propiltiuracilo
PFH por riesgo de necrosis hepática
EA GRAVE de antitiroideos
Agranulocitosis
- Ante fiebre, faringodinia –> BH
Aparece bruscamente, de nada sirve hacer mediciones seriales
Tx síntomas adrenérgicos hipertiroidismo
Beta bloqueadores
Px con metamizol, le haré yodo radioactivo, qué procede?
Suspender antitiroideo 7 días antes y restaurar tras 7 días (necesita haber estado 1 mes con estos meds)
CI yodo radioactivo
Embarazo (hasta 6 m antes de concebir)
Lactancia
Sospecha malignidad
Oftalmopatía severa y yodo radioactivo
Evitarlo por riesgo a isquemia a NO
Tx Graves < 50 años
Antitiroideos 1-2 años
Intolerancia / recidiva –> 131 Iodo
TX Graves en > 50 años
Yodo radioactivo
Indicaciones QX Hipertiroidismo
Embarazo a partir de 2 trim si no hay control
Bocio grande, oftalmopatía severa!!!
Sospecho malignidad (disfagia por ej)
Antitiroideos en embarazo
PTU 1er trimestre luego metamizol a dosis baja
Tx BMN y adenoma tóxico
Radioyodo
Paciente irritable, delirium, fiebre, hipotensión
Tormenta tiroidea
Medicamento a evitar en tormenta tiroidea
Salicilatos, alteran unión hormonas T a plasmáticas
Precipitantes tormenta tiroidea
Qx
Infección
Tiroiditis aguda bacteriana: clínica y causa
Raro
Staph aureus
Dolor tumor rubor calor
Px con IVRA, después inicia con DOLOR en tiroides y ELEVA VSG
Tiroiditis de Quervain (subaguda viral)
HT suben y luego bajan
NO DAR ANTITIROIDEOS! Tx soporte, AINES, ASPIRINA
Síntomas hipertiroidismo + tiroides aumentada de tamaño + INDOLORA con VSG normal
Tiroiditis linfocitaria
fqt postparto
Tiroides dura, inmóvil, 25% hipotiroidea
Tiroiditis fibrosante de Riedel
DX DIF neoplasia
Anticuerpos Hashimoto
Anti TPO
Px con Hashimoto tienen riesgo aumentado de
Linfoma tiroideo
Tumor + fqt tiroides
Metastasis! Melanoma, pulmón
Px con Hashimoto tiene crecimiento rápido de tiroides, de masa
Linfoma B difuso
Anti TPO +
QT + RT
Marcadores carcinoma medular
CALCITONINA
CARCINOEMBRIONARIO ACE
Carcinoma medular… cuál es EL estudio preqx?
Metanefrinas en plasma / orina
Pq 20% se asocia a NEM A/B
Si hay feocromocitoma se quita antes
Dato DX patológico clave en carcinoma medular de tiroides
Tejido amiloideo
Picos de edad carcinoma papilar
10-20
50
Cuerpos de Psamoma
Ca papilar tiroides
Ca tiroides que infiltra y se disemina x vía hematógena
Folicular, entonces no hay ganglios y se va a pulmón…
Carcinoma folicular - radiografía anual
Para buscar mets de pulmón ya que disemina hematógenamente
Causa más fqt Cushing
Exógena
Datos malignos tiroides USG
Crecimiento rápido Fijación estructuras Parálisis cuerdas vocales Horner Adenopatías
Qué hago ante nódulo tiroideo
Primero TSH y USG
TSH elevada –> gg
Normal o baja (y guiarse según USG) –> BAAF
Ante TSH baja y entonces gg, si sale caliente
Adenoma tóxico
NUNCA BAAF
Nódulo frío, qué sigue
BAAF
Tratamiento Ca tiroides
Siempre qx
Capas suprarrenal
Glom - mineralocorticoides
Fascicular - glucocorticoides
Reticular - andrógenos
Medular - catecolaminas
Enfermedad de Cushing
Adenoma hipofisiario productor de ACTH
Sx de Cushing con ACTH bajo
1) Exógena
2) Adenoma suprarrenal
Carcinoma suprarrenal + fqt causa Cushing en niños
Sx Cushing endógeno: causas
1) enfermedad cushing
2) adenoma suprarrenal
3) producción ectópica (ca cel pequeñas)
CC + específico cushing
Pletora facial
Debilidad proximal
Estrías
Debilidad capilar, equimosis
Abordaje DX Cushing
1) Cortisol
- el mejor Cortisol U en 24h - 3x
- supresión con dexa
- saliva 11 pm
negativo descarta
2 positivas me da dx
Abordaje DX Cushing tras confirmar que cortisol está elevado
2) Dx etiológico
ACTH –> baja –> TAC suprarrenal
elevada –> supresión con dexa, si >50% se respeta eje y hacemos RM hipófisis. Sino, es ectópico.
En RM hipófisis vemos si es enfermedad y si no hay nada, muestra de petrosos para ver si ACTH 3:1 (central) o ectópico (TAC)
Insuficiencia suprarrenal primaria, causa
Autoinmune
Infecciosa, Tb
ACTH elevado
Diferencia entre insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria
ACTH
Causa + fqt de insuficiencia suprarrenal secundaria
Esteroides exógenos
Manifestaciones insuficiencia suprarrenal primaria que no hay en secundaria
Hipotensión, hiperkalemia, acidosis metabólica
Hiperpigmentación x POMc
Waterhouse Friederichsen
Hemorragia suprarrenal en sepsis x meningo en niños
Dx insuficiencia suprarrenal: GOLD
Estimulación con ACTH y cortisol no eleva
Tx Addison
Hidro + fludrocortisona
Sx Schmidt
Addison + hipotiroidismo + DM1
Causa + fqt hiperaldo
Hiperplasia bilateral idiopática
TA elevada, K normal, K urinario aumentado
Hiperaldo! No siempre tienen hipoK
DX hiperaldosteronismo
PAC / PRA mayor a 20 (tamizaje +)
Confirmar con supresión: infusión de sol salina o captopril o fludrocortisona o sobrecarga Na
Y si sí —> TAC abdominal
GOLD para hiperaldosteronismo (localización)
Cateterismo de venas suprarrenales (para ver si lateraliza en casos de TAC negativa)
TX hiperplasia suprarrenal que da hiperaldo
Ahorrador de K
Sx Conn
Adenoma productor de aldosterona
Qx
Px con DM de larga evolución, acidosis metabólica, hiperkalemia
ATR IV
Incidentaloma suprarrenal >1cm
Supresión 1 mg con dexa (cushing)
Metanefrinas plasma/orina
Si HAS –> K, aldo, renina
Sospecho Ca –> DHEA-s
Si no es funcionante, solo PAAF si hay neoplasia extraadrenal pero si no y <4 cm vigilancia
Ferriman Gallway hirsutismo
8
5 P feocromocitoma
Presión alta Palidez - y triada Palpitaciones Pain cefalea Perspiración
Bloqueo preqx en feocromocitoma
BLOQ ALPHA
FENOXIBENZAMINA
y en crisis, nitroprusiato o fentolamina
DX feocromocitoma
metanefrinas orina / plasma (si pretest + probable)
si positivo, prueba de clonidina
Prueba más sensible para dx DM
CTOG
Meta glucosa ayuno DM
130-180
NEM 2
RET
hiperplasia paratiroides
Ca medular tiroides
Feocromocitoma
MEN 2 B
RET
Ca medular tiroides
Feocromocitoma
Neuromas mucosa / GI
Triada de Whipple
Síntomas hipoglucemia
Glucosa menor a 55 (70 en DM)
Recupera tras ingesta
¿Hipoglucemia? Buscar tres cosas
Glucosa
Péptido C
Sulfonilureas
Px con hipoglucemia con insulina y péptido C elevados
Si ya descarté SU, TAC de abdomen (insulinoma)
Hipoglucemia con insulina elevada y péptido C bajo
Insulina exógena
Qué hacer ante hipoglucemia con insulina y péptido C elevado
Descartar uso de sulfonilureas
Hipoglucemia con insulina y péptido C bajos
Déficit de substratos (ayuno, sepsis)
Tipos de síntomas hipoglucemia
Neuroadrenérgicos
<50 neuroglucopénicos
TX hipoglucemia
20g azúcar
–> Si toma inhibidores de disacaridasa, dar glucosa en vez de sacarosa
Primera causa de muerte DM1
CAD
Desencadenante + fqt de CAD y EHH
Infecciones
Criterios DX de CAD
Ceto +
Acidosis, pH <7.3
Gluc > 250
HCO3 < 18 –> EL mejor
Mejor estudio DX en CAD
HCO3 < 18
Criterios dx EHH
Gluc > 600 Osm > 320 y pues ph > 7.3 Hco3 > 18 cet negativas
CAD con dolor abdominal que no desaparece tras rehidratar
Considerar causas secundarias
CAD con >20,000 leucos
Sospechar otra causa subyacente
Anion Gap
Na - (hco3 + cl)
CAD leve
Px alerta
pH 7.25-7.3
AG 10-12 (normal)
CAD moderado vs severo
Moderado: somnoliento, pH 7.24, AG > 12 (+)
Severo: estuporoso, pH < 7, AG >12 +
Tratamiento CAD: elección de solución
Na bajo o hipovolemia: 0.9 NaCl
Na normal o elevado: 0.45 NaCl
–> Al llegar a glucosa <200 CAD o <300 EHH pasar a NaCl 0.45 + 5% dextrosa
Manejo del potasio en CAD
> 6 agregar hco3 > 5 ok cool 4-4.9 --> reponer 10/20 mEq 3-3.9 --> reponer 20/40 mEq <3.3 --> HOLD INSULIN, reponer 40/60 mEq e insulina ya que sea >3.3
Indicaciones HCO3 en CAD
SOLO EN CAD (no ehh)
ph < 7 o hco3 <5
Insulina en CAD / EHH: dosis y metas
0.1 U / kg / h en bolo y luego infusión IV
Reducir ya que llegue a 150-200 (CAD)
EHH 200-300
Ya que pueda comer –> subcutáneo
2 antidiabéticos que evitar en adulto mayor
Sulfonilurea
TZD si hay falla cardiaca
GOLD standard para gastropatía diabética
medicina nuclear vaciamiento
Tx neuropatía diabética
Antidepresivos: escitalopram, paroxetina
Alt sueño?: gabapentina
Estudio a pedir ante pie diabético
RX bilateral buscando osteomielitis
+ S y + E: RM
Escala de Meggit Warner
Pie diabético
0. Pie riesgo (deforme, garra)
I. Úlcera superficial (destruye capas piel)
II. Profunda (penetra sin llegar a hueso)
III. OM (secreción, mal olor)
IV. gangrena limitada
V. gangrena extensa (todo pie, sistémico)
Primer hallazgo en pie de charcot
Inflamación
Es fragmentación y destrucción ósea, articular
Beriberi y encefalopatía de Wernicke
Deficiencia de tiamina B1
Pelagra
Deficiencia de niacina B3
3D: diarrea, dermatitis, demencia
Px con hiperqueratosis, petequias, gingivorragia
Escorbuto
Sx realimentación
BAJO FÓSFORO
Bajo Mg y K
Hipercolesterolemia familiar
AD
Col 250-450 con LDL >190
XANTOMAS TENDINOSOS
Hipercolesterolemia poligénica
No hay xantomas
LDL < 190
Perfil lípidos en DM
Triglicéridos, LDL alto
HDL bajo
Mecanismo de acción estatinas
Inhiben HMG CoA reductasa
Estatinas alta potencia
Rosu 20-40
Atorvas 40-80
Estatinas + GEMfibrazol
Riesgo miopatía
PFH y estatinas
Suspender si x3
Solo se miden si hay síntomas
Ezetimiba mecanismo de acción
disminuye absorción colesterol
Efectos adversos fibratos
colelitiasis
PFH
Efectos adversos colestiramina (resina)
Baja colesterol pero SUBRE TRIGLICÉRIDOS
Sx metabólico: criterios
1) Obesidad central, 102 hombres, 88 mujeres
2) TA 130/85
3) HDL < 40h / 50m
4) TG > 150
5) Gluc > 100
Grados obesidad
IMC normal 18.5-24.9 25-29.9 sobrepeso 30-34.9 Grado I 35-39.9 Grado II > 40 Grado III
Tamizaje dislipidemia, edad
A partir de los 20 años
Y a partir de los 40, calculadore de riesgo ASCVD
Qué hormona sube y cual baja Calcio
PTH: sube
Calcitonina: baja
Qué pedir ante hipercalcemia
PTH
Causa + fqt hipercalcemia ambulatoria
Adenoma paratiroideo
Causa + fqt hipercalcemia hospitalaria
Malignidad
Hipercalcemia grave
> 15
Actitud ante hipercalcemia por hiperplasia de paratiroides
Buscar MEN
Clínica hipercalcemia
Bones, stones, moans, groans
Hiperparatiroidismo primario: Ca, PTH, P y Ca U
Ca elevado PTH elevado (aunque no siempre) P BAJO Calcio Urinario elevado
Signo de Trousseau
Hipocalcemia
Espasmo al tomar TA (presión brazo)
DX diferencial en hipercalcemia
Hiperparatiroidismo primario VS Hipercalcemia HIPOCALCIÚRICA familiar
es eso, en hiperPTH el calcio urinario está elevado
Hipercalcemia por malignidad: PTH, Ca?
Calcio elevado
PTH bajo porque hay una estimulación exógena
Criterios DX DM
> = 126 en ayuno
= 200 al azar + síntomas
HbA1C >= 6.5%
Gluc >= 200 tras 2h CTOG 75g
DX de DM: cuándo repetir resultados?
> = 126 en ayuno
= 200 al azar + síntomas
HbA1C >= 6.5%
Gluc >= 200 tras 2h CTOG 75g
- -> Una anormal, repetirla
- -> 2 anormales, dx
Px post transfusión, HbA1C 9%
No valorable por la transfusión
Prediabetes criterios
Glucosa 100-125
CTOG 75g tras 2 horas, 140-199
HbA1C 5.7 a 6.4%
Meta estándar HbA1C en DM
7%
Contraindicaciones ejercicio en DM
Retinopatía proliferativa
Disautonomía
Tratamiento prediabetes
Lo + importante: cambios estilo de vida
Si riesgo elevado, metformina
HbA1C anual
Metas en DM
7%
Estricta 6.5% en jóvenes, embarazo
8.5% si hay comorbilidad, baja esperanza de vida o bajos recursos o complicaciones
Referencia oftalmólogo en DM
DM2 - oftalmo al dx y anual
DM1 - oftalmo en 5 años
Indicaciones qx metabólica
1) Obesidad grado I con descontrol DM importante
2) Obesidad > 35
3) Obesidad > 40 incluso sin DM
Abordaje farmacológico DM
1) Metformina, si no alcanzo HbA1C en 3 meses, segundo agente y si sigue sin alcanzar en 3 meses, tercer agente
2) Si de por sí >9%, empiezo con dos agentes
INdicaciones insulina en DM
HbA1C mayor a 10%
Hiperglucemia con síntomas
Glucosa >300
ADA 2021, DM medicamento para enfermedad cardiovascular
SGLT2 o GLP1
ADA 2021, DM medicamento para falla cardiaca o ERC
SGLT2
ADA 2021, DM medicamento para pérdida de peso
SGLT2 o GLP1
ADA 2021, DM medicamento para evitar hipoglucemia
SGLT2, GLP1, DPP4, TZD
ADA 2021, DM medicamentos bajo costo
TZD y SU
Dosis máxima efectiva metformina
2g/día
Iniciar con 500
Metformina: efecto adverso + fqt
Náusea, vómito (tomar con alimentos)
Contraindicaciones metformina
1) TFG <30 x acidosis láctica
2) falla renal o cardiaca
3) contraste: suspender 1 día antes y retomar 2 después
Qué suplementar en px con metformina
B12 anual
Metformina y peso
Igual o subes 2-3kg
Sulfonilureas: glibenclamida, efectos adversos
Hipoglucemia
Puede predisponer IAM
Aumento de peso
Metiglinidas: repaglinida, efectos adversos
Hipoglucemia
AUmento de peso
Potenciación cardiaca
(Igual todo que SU)
Efectos adversos tiazolidinedionas: pioglitazona
Aumento de peso Edema Falla cardiaca Fracturas Riesgo cardiovascular Ca vejiga?
TZD: pioglitazona, efectos metabólicos
No hay hipoglucemia
Sube HDL y baja triglicéridos
Mecanismo acción acarbosa
Inhibidor alpha glucosidasa
Agonistas GLP-1
liragluTIDE
Agonistas GLP-1: beneficios
Disminuye peso
Disminuye cardiovascular
Efectos adversos agonistas GLP1
GI
Pancreatitis
Ca medular tiroides?
Inhibidores DPP4
Sita GLIPTINAs
Impacto inhibidores DPP4 en peso
Peso neutro
EA inhibidores DPP4
Urticaria, pancreatitis
Inhibidores SGLT2: dapagliflozina, efectos adversos
Hipovolemia
IVU
CAD normoglucémica
Beneficios inhibidor SGLT2
CARDIOVASCULAR!
Disminuye FC, ERC, PESO
No da hipoglucemia
Mejora desenlace de ICC incluso sin DM
Medicamentos DM que ayudan la glucosa en ayuno
Biguanidas
TZD
Insulina
Si DM con albuminuria
IECA o ARA
Meta LDL
LDL <100
LDL <70 si evento CV
Px con DM con amaurosis fugax
Hemorragia vítrea
Tratamiento hipercalcemia maligna
Esteroides
Hidratación, bifosfonatos
Hiperparatiroidismo secundario: PTH, P
PTH elevado por resistencia parcial a la hormona
Fósforo ELEVADO
Signo de Chvosteck
Al estimular nervio facial
Hipocalcemia
Tratamiento médico hipercalcemia
1) HIDRATACIÓN
2) Calcitonina (sube CaU)
3) Bifosfonatos
Dolor óseo difuso, fracturas, PTH elevado
Osteomalacia
Deficiencia de vitamina D
Fascies deformada, mala remodelación del hueso y elevación de FA aislada
Enfermedad de Paget
Paciente con esteatorrea, calcio y fósforo bajo, PTH elevada
Deficiencia de vitamina D (por no absorción de Ca, P y elevación secundaria de PTH)
Punto en común entre LH y HCG
Subunidad beta similar
Causa + frecuente de hiperplasia suprarrenal congénita
Deficiencia 21 hidroxilasa
Paciente 40 años delgado, con DM de reciente inicio y anticuerpos GAD positivos
LADA: autoinmuitaria latente
Tipo de MODY más frecuente
Tipos 2 y 3
AD, anticuerpos GAD negativos
Tamizaje glucosa a partir de qué edad
45 años y cada 3 años
PERO si hay sobrepeso, factores de riesgo o HAS –> anytime
Tipos de insulina
Regular: la única IV
Ultrarrápidas: aspart, lispro, glulisina
Intermedias: NPH
Lentas: glargina, detemir
Esquema de insulina
1) Iniciar con 1 de acción intermedia o prolongada (en la noche) y subir 2-3 U cada 3 días si en ayuno >130
2) Lo más fisiológico: 50% basal y 50% en 3 bolos preprandiales
3) Utilizando las dosis DM1 0.2 a 1 U/kg/día y DM2 0.2U/kg/día
Paciente con DM1 te pregunta si tienes que hacer algún tamizaje
TSH cada dos años
Meta de glucosa en paciente hospitalizado
140 a 180 mg/dl
Insulina basal + bolos en pacientes hospitalizados
En px críticos: insulina IV
Gammagrafia por nódulo tiroideo
1) multiples nódulos
2) captación difusa homogénea
1) BMN
2) graves
Na y K en Addison
Hiponatremia
Hiperkalemia
A veces hipercalcemia
