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ENARM ☀️ > Endocrinología > Flashcards

Endocrinología Flashcards

1
Q

Síndrome de Pendred

A

Mutación pendrina

Bocio, hipotiroidismo, sordera neurosensorial

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2
Q

Signo de Pemberton

A

Congestión facial al levantar los brazos

bocio

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3
Q

Cáncer de tiroides + frecuente (en orden)

A 
Por Fin Me Acuerdo
Papilar
Folicular
Medular
Anaplásico
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4
Q

4 indicaciones estatinas

A

1) Enfermedad CV clínica
2) LDL mayor a 190mg/dl
3) Px con DM 40-75 años (y LDL mayor a 70)
4) Px 40-75 años sin DM, sin CV, LDL <190 PERO RIESGO ASCVD >7.5%

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5
Q

Efecto adverso niacina

A

Flushing
(tx dislipidemia)
ASA media hora antes lo disminuye

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6
Q

PFH para suspender estatina

A

ALT x3

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7
Q

NEM 1

A

Mutación menina

1) Hiperplasia, adenoma paratioideo
2) Neoplasia islotes páncreas
3) Adenoma hipofisiario

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8
Q

Enfermedad de Heyde

A

Angiodisplasia de colon + estenosis aórtica

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9
Q

Hormonas producidas por neurohipófisis

A

Vasopresina (ADH)

Oxitocina

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10
Q

Quién produce ADH y oxitocina

A

Núcleo supraóptico y paraventricular

Se almacena en neurohipófisis

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11
Q

Hormona inhibe prolactina

A

Dopamina

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12
Q

Hormona que inhibe GH

A

Somatostatina

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13
Q

TRH estimula 2 hormonas

A

TSH y prolactina

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14
Q

Hipófisis anterior, predominantemente células productoras de:

A

GH (primera alterada ante lesión estructural)

seguido por PRL

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15
Q

Pico de cortisol

A

8 am

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16
Q

Mayor estimulante de ADH

A

Osmolaridad mayor a 280

Náusea

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17
Q

Receptores ADH

A

V1 vasoconstricción

V2 TCD y colectores

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18
Q

4 Causas de hiperprolactinemia

A

x Fisiológica: embarazo < 250
x Patológica: fármacos (estrógenos! Y meds que interactuan con dopamina, ANTIPSICÓTICOS) < 150
x Prolactinoma PRL > 250
x Y DESCARTAR HIPOTIROIDISMO

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19
Q

Síntomas hiperPRL

A

Galactorrea
Amenorrea!!!
Infertilidad

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20
Q

Macroprolactinemia

A

Elevación PRL asintomática (en realidad son complejos PRL-anticuerpo)
PRL disminuye al precipitar con polietilenglicol (no confundir con verdadera hiperPRL)
Benigno

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21
Q

HiperPRL no explicada con RM vacía…

A

Buscar macroprolactinemia (precipitación con polietilenglicol) y sino, idiopática

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22
Q

Prolactinoma micro vs macro

A

Micro < 1cm (más en mujeres)
Macro > 1 cm
Cuidado con efecto HOOK

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23
Q

A qué prolactinoma puedo no tratar y dar seguimiento?

A

Microprolactinoma con galactorrea tolerable
Asintomáticos
Idiopática
TODOS LOS MACROS SE TRATAN

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24
Q

Tratamiento prolactinoma

A

Bromocriptina

Cabergolina $$$ (hacer ecocardio antes. CI si valvulopatía)

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25
Q

Indicaciones qx en prolactinoma

A

Defectos visuales persistentes
Intolerancia fármacos
Tumores muy quísticos o hemorrágicos

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26
Q

Si prolactinoma no responde a medicamentos ni a cirugía, entonces

A

Radioterapia

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27
Q

Mecanismo de acción cabergolina, bromocriptina

A

Agonista dopaminérgico

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28
Q

Bromocriptina y cabergolina en embarazo, qué procede?

A

Retirar tx en MICROprolactinoma

En MACRO puede seguir bromocriptina

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29
Q

Primera manifestación Sheehan

A

Incapacidad para lactar

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30
Q

Manifestaciones clínicas acromegalia

A 
Voz cavernosa (hipertrofia laríngea)
Hiperhidrosis, acantosis nigricans
SAOS
túnel carpo 
1/3 HAS
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31
Q

Acromegalia e hipercalcemia, buscar…

A

NEM1
hiperplasia/adenoma paratiroideo
neoplasia islotes páncreas
adenoma hipófisis

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32
Q

DX de acromegalia

A

IGF elevado (tamizaje)
CTGO 75g c/30 min x 2 h y medir GH (debería suprimir) –> DX
Entonces hacer RM

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33
Q

Si acromegalia con RM normal, buscar

A

TAC toracoabdominal o GHRH

tumor ectópico, tumor hipotálamo

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34
Q

Tratamiento acromegalia

A

QX transesfenoidal (hasta en grandotes)
EA: rinorrea LCR
10% hipopituitarismo

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35
Q

Tx de acromegalia si la cirugía está imposible o persisten síntomas

A

segunda línea: RT

Ya sino, análogo somastatina (ocreotide) - EA: esteatorrea, DA, colelitiasis

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36
Q

Sx de Kallman

A

Gen KAL, defecto síntesis GnRH

HIPOGONADISMO, ANOSMIA, ALT RENAL

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37
Q

Síndrome de Nelson

A

Tumor hipofisiario tras ablación suprarrenales

Eleva ACTH

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38
Q

Tumores del hipotálamo (no hipófisis), anterior y posterior

A

Anterior: craneofaringioma (benigno)
Posterior: glioma, hamartoma

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39
Q

CC apoplejía hipofisiaria

A

CEFALEA INTENSA
náusea, vómito, meníngeos

URGENCIA NEUROQX

1) TAC
2) Primero damos glucocorticoides

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40
Q

Hipopituitarismo, orden de bajada de hormonas

A

Go Look For The Adenoma Please

GH LH FSH TSH ACTH PRL

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41
Q

Silla turca vacía: qué procede?

A

GUIARSE POR SÍNTOMAS
Hombre: líbido, erección
Mujer: mamas, menstruación
¿Normal? NO PIDO HORMONAS

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42
Q

Indicaciones qx de silla turca vacía

A

Alteraciones visuales

Rinorrea LCR

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43
Q

Incidentaloma hipofisiario, qué procede?

A

MICRO: PRL, IGF1 y cortisol
MACRO: todas las hormonas
“No funcional” es solo por exclusión

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44
Q

Qué producen las células C de tiroides

A

Cacitonina (baja Ca sérico)

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45
Q

Amable recordatorio que solo la porción libre de las hormonas son las que actúan

A

:)

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46
Q

Wolff Chaikoff

A

El exceso de yodo produce inhibición transitoria de la producción de hormonas tiroideas

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47
Q

Jod Basedow

A

Siempre patológico

Al dar yodo exógeno, causa hipertiroidismo por una tiroides ya dañada con regiones autónomas

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48
Q

Px en terapia intensiva con T3 bajo

A

Eutiroideo enfermo (trauma, estrés físico)
TSH baja o normal
T3r elevada!!
Nota: PFT no deben pedirse en px críticos

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49
Q

Tipos de BOCIO SIMPLE

A

x Esporádico

x Endémico (deficiencia yodo, classic q pasa Jod Basedow)

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50
Q

Causas de hipotiroidismo

A

1) Mundial: déficit de yodo
2) Yodosuficiente: autoinmune —> ANTICUERPOS ANTI TPO O ANTI TIROGLOBULINA
Hashimotooo

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51
Q

Mejor indicador de déficit de yodo

A

Eliminación urinaria de yodo

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52
Q

Mixedema en hipotiroidismo, qué es

A

Acumulación de MPS en dermis, se engrosa piel

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53
Q

Causa + frecuente de hipotiroidismo congénito

A

Disgenesia tiroidea, ectopia

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54
Q

Clínica hipotiroidismo

A 
Fatiga, letargia, aumento de peso
Piel seca
SAOS, galactorrea
ROTS ---
túnel carpo, cardiomegalia
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55
Q

2 causas de coma mixedematoso

A

1) Exposición al frío (y la hipotermia predice mortalidad)

2) Qx

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56
Q

Cómo se hace el dx de coma mixedematoso?

A

Clínico

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57
Q

Tratamiento coma mixedematoso

A

1) hay insuficiencia suprarrenal concomitante? esteroides IV
2) T4 IV
3) descartar sepsis
4) calentamiento pasivo

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58
Q

DX de hipotiroidismo

A

TSH elevada, HT bajas

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59
Q

Encuentro TSH elevada pero sospecho hipotiroidismo secundario, qué pido

A

T4L

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60
Q

Perfil lípidos en hipotiroidismo

A

LDL y TG elevados

HDL bajo

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61
Q

Tamizaje de pruebas de función tiroides desde edad

A

60 y cada 5 años

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62
Q

Hipotiroidismo subclínico leve vs severo

A

Leve TSH 4.5-10

Severo > 10

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63
Q

Px con TSH 8 y HT normales, qué hago?

A

Es leve (TSH entre 4.5 y 10) solo lo trato en niños, embarazo (o deseo)
Hay clínica: prueba terapéutica
NO TRATAR EN ANCIANOS Y CARDIOPATAS

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64
Q

TSH > 10 y T4L normal, qué procede?

A

Siempre lo trato

Cuidado en ancianos y cardiópatas (?)

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65
Q

Meta de TSH en hipotiroideas embarazadas

A

Menor a 2.5

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66
Q

Px hipotiroidea que inicia anticonceptivos, qué hago?

A

AUMENTAR DOSIS x elevación TBG (pasa en anticonceptivos, TRH, embarazo)
En el caso contrario, bajar dosis

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67
Q

Dosis levotiroxina

A

1.5-1.7mcg /kg / día

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68
Q

Seguimiento tras iniciar tx con levotiroxina

A

Cada mes hasta dosis definitiva
Luego cada 6-12 meses
Seguimiento con TSH (o T4L si causa secundaria)
EN CARDIOPATAS Y MAYORES NOS VAMOS LEEENTO

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69
Q

Triada enfermedad de graves

A

Hipertiroidismo
Bocio difuso (50% soplo)
Extratiroideo: oftamopatía, mixedema pretibial, uás (onicolisis), dermopatía

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70
Q

Causa de oftalmopatía en Graves

A

Infiltración linfocitaria

Expansión tejido orbitario

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71
Q

Qué nervios abren y cierran el ojo

A

3 abre

7 cierra

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72
Q

Oftalmopatía de graves: dos manifestaciones

A

1) Exoftalmos

2) Músculo elevador palpebral: diplopia, dolor

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73
Q

Tx oftalmopatía Graves

A

Glucocorticoides IV

Teprotumumab

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74
Q

Anticuerpos Graves

A

Estimulantes: TSI

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75
Q

Causa de hipertiroidismo en el anciano

A

Bocio multinodular hiperfuncionante (dar yodo radioactivo)

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76
Q

Tiroiditis post parto, cuando ? Tx?

A

Hasta 1 año tras puerperio

TX BB prn

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77
Q

Causas hipertiroidismo

A

Graves
BMN hiperfuncionante
Nódulo tiroideo caliente
Adenoma tóxico (>3cm)

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78
Q

Hallazgo en hipertiroidismo facticio

A

Baja TSH
T4 / T3 elevadas
PERO TIROGLOBULINA (precursor) BAJO
no hay bocio

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79
Q

Amiodarona causa hipotiroidismo porque

A

Alto contenido de yodo, hace un Wolff Chaikoff

Dar levo, no debo quitar medicamento forzosamente

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80
Q

Tipos de hipertiroidismo por amiodarona

A

I. Jod Basedow (ya andaba dañado x Graves o BMN), dar antitiroideos, suspender amiodarona
II. Tiroiditis, sin atcd - SUBE IL 6 - glucocorticoides, suspender amiodarona

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81
Q

Síntomas de hipotiroidismo pero manif cardiacas de hipertiroidismo

A

Hipertiroidismo apático o enmascarado (ancianos)

Descartar si IC o arritmia de etiología incierta

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82
Q

Dx hipertiroidismo

A

TSH bajo, confirmar con T4L
Anticuerpos no necesarios
LE HAGO SCAN A TODOS

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83
Q

TSH Y T4 L elevadas, qué dx

A

TSHoma o resistencia a HT

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84
Q

Captación Iodo 131 (dx y tx) o 121 (solo dx) en Graves vs BMN vs tiroiditis

A

En Graves es UNIFORME, DIFUSA
BMN: Difuso
Tiroiditis: NO CAPTAN (facticia tampoco)

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85
Q

Medicamentos antitiroideos

A

Metamizol / tiamazol

Propiltiuracilo

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86
Q

Qué estudio pides antes de dar propiltiuracilo

A

PFH por riesgo de necrosis hepática

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87
Q

EA GRAVE de antitiroideos

A

Agranulocitosis
- Ante fiebre, faringodinia –> BH
Aparece bruscamente, de nada sirve hacer mediciones seriales

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88
Q

Tx síntomas adrenérgicos hipertiroidismo

A

Beta bloqueadores

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89
Q

Px con metamizol, le haré yodo radioactivo, qué procede?

A

Suspender antitiroideo 7 días antes y restaurar tras 7 días (necesita haber estado 1 mes con estos meds)

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90
Q

CI yodo radioactivo

A

Embarazo (hasta 6 m antes de concebir)
Lactancia
Sospecha malignidad

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91
Q

Oftalmopatía severa y yodo radioactivo

A

Evitarlo por riesgo a isquemia a NO

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92
Q

Tx Graves < 50 años

A

Antitiroideos 1-2 años

Intolerancia / recidiva –> 131 Iodo

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93
Q

TX Graves en > 50 años

A

Yodo radioactivo

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94
Q

Indicaciones QX Hipertiroidismo

A

Embarazo a partir de 2 trim si no hay control
Bocio grande, oftalmopatía severa!!!
Sospecho malignidad (disfagia por ej)

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95
Q

Antitiroideos en embarazo

A

PTU 1er trimestre luego metamizol a dosis baja

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96
Q

Tx BMN y adenoma tóxico

A

Radioyodo

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97
Q

Paciente irritable, delirium, fiebre, hipotensión

A

Tormenta tiroidea

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98
Q

Medicamento a evitar en tormenta tiroidea

A

Salicilatos, alteran unión hormonas T a plasmáticas

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99
Q

Precipitantes tormenta tiroidea

A

Qx

Infección

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100
Q

Tiroiditis aguda bacteriana: clínica y causa

A

Raro
Staph aureus
Dolor tumor rubor calor

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101
Q

Px con IVRA, después inicia con DOLOR en tiroides y ELEVA VSG

A

Tiroiditis de Quervain (subaguda viral)
HT suben y luego bajan
NO DAR ANTITIROIDEOS! Tx soporte, AINES, ASPIRINA

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102
Q

Síntomas hipertiroidismo + tiroides aumentada de tamaño + INDOLORA con VSG normal

A

Tiroiditis linfocitaria

fqt postparto

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103
Q

Tiroides dura, inmóvil, 25% hipotiroidea

A

Tiroiditis fibrosante de Riedel

DX DIF neoplasia

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104
Q

Anticuerpos Hashimoto

A

Anti TPO

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105
Q

Px con Hashimoto tienen riesgo aumentado de

A

Linfoma tiroideo

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106
Q

Tumor + fqt tiroides

A

Metastasis! Melanoma, pulmón

107
Q

Px con Hashimoto tiene crecimiento rápido de tiroides, de masa

A

Linfoma B difuso
Anti TPO +
QT + RT

108
Q

Marcadores carcinoma medular

A

CALCITONINA

CARCINOEMBRIONARIO ACE

109
Q

Carcinoma medular… cuál es EL estudio preqx?

A

Metanefrinas en plasma / orina
Pq 20% se asocia a NEM A/B
Si hay feocromocitoma se quita antes

110
Q

Dato DX patológico clave en carcinoma medular de tiroides

A

Tejido amiloideo

111
Q

Picos de edad carcinoma papilar

A

10-20

50

112
Q

Cuerpos de Psamoma

A

Ca papilar tiroides

113
Q

Ca tiroides que infiltra y se disemina x vía hematógena

A

Folicular, entonces no hay ganglios y se va a pulmón…

114
Q

Carcinoma folicular - radiografía anual

A

Para buscar mets de pulmón ya que disemina hematógenamente

115
Q

Causa más fqt Cushing

A

Exógena

116
Q

Datos malignos tiroides USG

A 
Crecimiento rápido
Fijación estructuras
Parálisis cuerdas vocales
Horner
Adenopatías
117
Q

Qué hago ante nódulo tiroideo

A

Primero TSH y USG
TSH elevada –> gg
Normal o baja (y guiarse según USG) –> BAAF

118
Q

Ante TSH baja y entonces gg, si sale caliente

A

Adenoma tóxico

NUNCA BAAF

119
Q

Nódulo frío, qué sigue

A

BAAF

120
Q

Tratamiento Ca tiroides

A

Siempre qx

121
Q

Capas suprarrenal

A

Glom - mineralocorticoides
Fascicular - glucocorticoides
Reticular - andrógenos
Medular - catecolaminas

122
Q

Enfermedad de Cushing

A

Adenoma hipofisiario productor de ACTH

123
Q

Sx de Cushing con ACTH bajo

A

1) Exógena
2) Adenoma suprarrenal
Carcinoma suprarrenal + fqt causa Cushing en niños

124
Q

Sx Cushing endógeno: causas

A

1) enfermedad cushing
2) adenoma suprarrenal
3) producción ectópica (ca cel pequeñas)

125
Q

CC + específico cushing

A

Pletora facial
Debilidad proximal
Estrías
Debilidad capilar, equimosis

126
Q

Abordaje DX Cushing

A

1) Cortisol
- el mejor Cortisol U en 24h - 3x
- supresión con dexa
- saliva 11 pm
negativo descarta
2 positivas me da dx

127
Q

Abordaje DX Cushing tras confirmar que cortisol está elevado

A

2) Dx etiológico
ACTH –> baja –> TAC suprarrenal
elevada –> supresión con dexa, si >50% se respeta eje y hacemos RM hipófisis. Sino, es ectópico.
En RM hipófisis vemos si es enfermedad y si no hay nada, muestra de petrosos para ver si ACTH 3:1 (central) o ectópico (TAC)

128
Q

Insuficiencia suprarrenal primaria, causa

A

Autoinmune
Infecciosa, Tb
ACTH elevado

129
Q

Diferencia entre insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria

A

ACTH

130
Q

Causa + fqt de insuficiencia suprarrenal secundaria

A

Esteroides exógenos

131
Q

Manifestaciones insuficiencia suprarrenal primaria que no hay en secundaria

A

Hipotensión, hiperkalemia, acidosis metabólica

Hiperpigmentación x POMc

132
Q

Waterhouse Friederichsen

A

Hemorragia suprarrenal en sepsis x meningo en niños

133
Q

Dx insuficiencia suprarrenal: GOLD

A

Estimulación con ACTH y cortisol no eleva

134
Q

Tx Addison

A

Hidro + fludrocortisona

135
Q

Sx Schmidt

A

Addison + hipotiroidismo + DM1

136
Q

Causa + fqt hiperaldo

A

Hiperplasia bilateral idiopática

137
Q

TA elevada, K normal, K urinario aumentado

A

Hiperaldo! No siempre tienen hipoK

138
Q

DX hiperaldosteronismo

A

PAC / PRA mayor a 20 (tamizaje +)
Confirmar con supresión: infusión de sol salina o captopril o fludrocortisona o sobrecarga Na
Y si sí —> TAC abdominal

139
Q

GOLD para hiperaldosteronismo (localización)

A

Cateterismo de venas suprarrenales (para ver si lateraliza en casos de TAC negativa)

140
Q

TX hiperplasia suprarrenal que da hiperaldo

A

Ahorrador de K

141
Q

Sx Conn

A

Adenoma productor de aldosterona

Qx

142
Q

Px con DM de larga evolución, acidosis metabólica, hiperkalemia

A

ATR IV

143
Q

Incidentaloma suprarrenal >1cm

A

Supresión 1 mg con dexa (cushing)
Metanefrinas plasma/orina

Si HAS –> K, aldo, renina
Sospecho Ca –> DHEA-s
Si no es funcionante, solo PAAF si hay neoplasia extraadrenal pero si no y <4 cm vigilancia

144
Q

Ferriman Gallway hirsutismo

A

8

145
Q

5 P feocromocitoma

A 
Presión alta
Palidez 
- y triada
Palpitaciones
Pain cefalea
Perspiración
146
Q

Bloqueo preqx en feocromocitoma

A

BLOQ ALPHA
FENOXIBENZAMINA
y en crisis, nitroprusiato o fentolamina

147
Q

DX feocromocitoma

A

metanefrinas orina / plasma (si pretest + probable)

si positivo, prueba de clonidina

148
Q

Prueba más sensible para dx DM

A

CTOG

149
Q

Meta glucosa ayuno DM

A

130-180

150
Q

NEM 2

A

RET
hiperplasia paratiroides
Ca medular tiroides
Feocromocitoma

151
Q

MEN 2 B

A

RET
Ca medular tiroides
Feocromocitoma
Neuromas mucosa / GI

152
Q

Triada de Whipple

A

Síntomas hipoglucemia
Glucosa menor a 55 (70 en DM)
Recupera tras ingesta

153
Q

¿Hipoglucemia? Buscar tres cosas

A

Glucosa
Péptido C
Sulfonilureas

154
Q

Px con hipoglucemia con insulina y péptido C elevados

A

Si ya descarté SU, TAC de abdomen (insulinoma)

155
Q

Hipoglucemia con insulina elevada y péptido C bajo

A

Insulina exógena

156
Q

Qué hacer ante hipoglucemia con insulina y péptido C elevado

A

Descartar uso de sulfonilureas

157
Q

Hipoglucemia con insulina y péptido C bajos

A

Déficit de substratos (ayuno, sepsis)

158
Q

Tipos de síntomas hipoglucemia

A

Neuroadrenérgicos

<50 neuroglucopénicos

159
Q

TX hipoglucemia

A

20g azúcar

–> Si toma inhibidores de disacaridasa, dar glucosa en vez de sacarosa

160
Q

Primera causa de muerte DM1

A

CAD

161
Q

Desencadenante + fqt de CAD y EHH

A

Infecciones

162
Q

Criterios DX de CAD

A

Ceto +
Acidosis, pH <7.3
Gluc > 250
HCO3 < 18 –> EL mejor

163
Q

Mejor estudio DX en CAD

A

HCO3 < 18

164
Q

Criterios dx EHH

A 
Gluc > 600
Osm > 320
y pues
ph > 7.3
Hco3 > 18
cet negativas
165
Q

CAD con dolor abdominal que no desaparece tras rehidratar

A

Considerar causas secundarias

166
Q

CAD con >20,000 leucos

A

Sospechar otra causa subyacente

167
Q

Anion Gap

A

Na - (hco3 + cl)

168
Q

CAD leve

A

Px alerta
pH 7.25-7.3
AG 10-12 (normal)

169
Q

CAD moderado vs severo

A

Moderado: somnoliento, pH 7.24, AG > 12 (+)
Severo: estuporoso, pH < 7, AG >12 +

170
Q

Tratamiento CAD: elección de solución

A

Na bajo o hipovolemia: 0.9 NaCl
Na normal o elevado: 0.45 NaCl

–> Al llegar a glucosa <200 CAD o <300 EHH pasar a NaCl 0.45 + 5% dextrosa

171
Q

Manejo del potasio en CAD

A 
> 6 agregar hco3
> 5 ok cool
4-4.9 --> reponer 10/20 mEq
3-3.9 --> reponer 20/40 mEq
<3.3 --> HOLD INSULIN, reponer 40/60 mEq e insulina ya que sea >3.3
172
Q

Indicaciones HCO3 en CAD

A

SOLO EN CAD (no ehh)

ph < 7 o hco3 <5

173
Q

Insulina en CAD / EHH: dosis y metas

A

0.1 U / kg / h en bolo y luego infusión IV
Reducir ya que llegue a 150-200 (CAD)
EHH 200-300
Ya que pueda comer –> subcutáneo

174
Q

2 antidiabéticos que evitar en adulto mayor

A

Sulfonilurea

TZD si hay falla cardiaca

175
Q

GOLD standard para gastropatía diabética

A

medicina nuclear vaciamiento

176
Q

Tx neuropatía diabética

A

Antidepresivos: escitalopram, paroxetina

Alt sueño?: gabapentina

177
Q

Estudio a pedir ante pie diabético

A

RX bilateral buscando osteomielitis

+ S y + E: RM

178
Q

Escala de Meggit Warner

A

Pie diabético
0. Pie riesgo (deforme, garra)
I. Úlcera superficial (destruye capas piel)
II. Profunda (penetra sin llegar a hueso)
III. OM (secreción, mal olor)
IV. gangrena limitada
V. gangrena extensa (todo pie, sistémico)

179
Q

Primer hallazgo en pie de charcot

A

Inflamación

Es fragmentación y destrucción ósea, articular

180
Q

Beriberi y encefalopatía de Wernicke

A

Deficiencia de tiamina B1

181
Q

Pelagra

A

Deficiencia de niacina B3

3D: diarrea, dermatitis, demencia

182
Q

Px con hiperqueratosis, petequias, gingivorragia

A

Escorbuto

183
Q

Sx realimentación

A

BAJO FÓSFORO

Bajo Mg y K

184
Q

Hipercolesterolemia familiar

A

AD
Col 250-450 con LDL >190
XANTOMAS TENDINOSOS

185
Q

Hipercolesterolemia poligénica

A

No hay xantomas

LDL < 190

186
Q

Perfil lípidos en DM

A

Triglicéridos, LDL alto

HDL bajo

187
Q

Mecanismo de acción estatinas

A

Inhiben HMG CoA reductasa

188
Q

Estatinas alta potencia

A

Rosu 20-40

Atorvas 40-80

189
Q

Estatinas + GEMfibrazol

A

Riesgo miopatía

190
Q

PFH y estatinas

A

Suspender si x3

Solo se miden si hay síntomas

191
Q

Ezetimiba mecanismo de acción

A

disminuye absorción colesterol

192
Q

Efectos adversos fibratos

A

colelitiasis

PFH

193
Q

Efectos adversos colestiramina (resina)

A

Baja colesterol pero SUBRE TRIGLICÉRIDOS

194
Q

Sx metabólico: criterios

A

1) Obesidad central, 102 hombres, 88 mujeres
2) TA 130/85
3) HDL < 40h / 50m
4) TG > 150
5) Gluc > 100

195
Q

Grados obesidad

A 
IMC normal 18.5-24.9
25-29.9 sobrepeso
30-34.9 Grado I
35-39.9 Grado II
> 40 Grado III
196
Q

Tamizaje dislipidemia, edad

A

A partir de los 20 años

Y a partir de los 40, calculadore de riesgo ASCVD

197
Q

Qué hormona sube y cual baja Calcio

A

PTH: sube
Calcitonina: baja

198
Q

Qué pedir ante hipercalcemia

A

PTH

199
Q

Causa + fqt hipercalcemia ambulatoria

A

Adenoma paratiroideo

200
Q

Causa + fqt hipercalcemia hospitalaria

A

Malignidad

201
Q

Hipercalcemia grave

A

> 15

202
Q

Actitud ante hipercalcemia por hiperplasia de paratiroides

A

Buscar MEN

203
Q

Clínica hipercalcemia

A

Bones, stones, moans, groans

204
Q

Hiperparatiroidismo primario: Ca, PTH, P y Ca U

A 
Ca elevado
PTH elevado (aunque no siempre)
P BAJO
Calcio Urinario elevado
205
Q

Signo de Trousseau

A

Hipocalcemia

Espasmo al tomar TA (presión brazo)

206
Q

DX diferencial en hipercalcemia

A

Hiperparatiroidismo primario VS Hipercalcemia HIPOCALCIÚRICA familiar
es eso, en hiperPTH el calcio urinario está elevado

207
Q

Hipercalcemia por malignidad: PTH, Ca?

A

Calcio elevado

PTH bajo porque hay una estimulación exógena

208
Q

Criterios DX DM

A

> = 126 en ayuno
= 200 al azar + síntomas
HbA1C >= 6.5%
Gluc >= 200 tras 2h CTOG 75g

209
Q

DX de DM: cuándo repetir resultados?

A

> = 126 en ayuno
= 200 al azar + síntomas
HbA1C >= 6.5%
Gluc >= 200 tras 2h CTOG 75g

  • -> Una anormal, repetirla
  • -> 2 anormales, dx
210
Q

Px post transfusión, HbA1C 9%

A

No valorable por la transfusión

211
Q

Prediabetes criterios

A

Glucosa 100-125
CTOG 75g tras 2 horas, 140-199
HbA1C 5.7 a 6.4%

212
Q

Meta estándar HbA1C en DM

A

7%

213
Q

Contraindicaciones ejercicio en DM

A

Retinopatía proliferativa

Disautonomía

214
Q

Tratamiento prediabetes

A

Lo + importante: cambios estilo de vida
Si riesgo elevado, metformina
HbA1C anual

215
Q

Metas en DM

A

7%
Estricta 6.5% en jóvenes, embarazo
8.5% si hay comorbilidad, baja esperanza de vida o bajos recursos o complicaciones

216
Q

Referencia oftalmólogo en DM

A

DM2 - oftalmo al dx y anual

DM1 - oftalmo en 5 años

217
Q

Indicaciones qx metabólica

A

1) Obesidad grado I con descontrol DM importante
2) Obesidad > 35
3) Obesidad > 40 incluso sin DM

218
Q

Abordaje farmacológico DM

A

1) Metformina, si no alcanzo HbA1C en 3 meses, segundo agente y si sigue sin alcanzar en 3 meses, tercer agente
2) Si de por sí >9%, empiezo con dos agentes

219
Q

INdicaciones insulina en DM

A

HbA1C mayor a 10%
Hiperglucemia con síntomas
Glucosa >300

220
Q

ADA 2021, DM medicamento para enfermedad cardiovascular

A

SGLT2 o GLP1

221
Q

ADA 2021, DM medicamento para falla cardiaca o ERC

A

SGLT2

222
Q

ADA 2021, DM medicamento para pérdida de peso

A

SGLT2 o GLP1

223
Q

ADA 2021, DM medicamento para evitar hipoglucemia

A

SGLT2, GLP1, DPP4, TZD

224
Q

ADA 2021, DM medicamentos bajo costo

A

TZD y SU

225
Q

Dosis máxima efectiva metformina

A

2g/día

Iniciar con 500

226
Q

Metformina: efecto adverso + fqt

A

Náusea, vómito (tomar con alimentos)

227
Q

Contraindicaciones metformina

A

1) TFG <30 x acidosis láctica
2) falla renal o cardiaca
3) contraste: suspender 1 día antes y retomar 2 después

228
Q

Qué suplementar en px con metformina

A

B12 anual

229
Q

Metformina y peso

A

Igual o subes 2-3kg

230
Q

Sulfonilureas: glibenclamida, efectos adversos

A

Hipoglucemia
Puede predisponer IAM
Aumento de peso

231
Q

Metiglinidas: repaglinida, efectos adversos

A

Hipoglucemia
AUmento de peso
Potenciación cardiaca
(Igual todo que SU)

232
Q

Efectos adversos tiazolidinedionas: pioglitazona

A 
Aumento de peso
Edema
Falla cardiaca
Fracturas
Riesgo cardiovascular
Ca vejiga?
233
Q

TZD: pioglitazona, efectos metabólicos

A

No hay hipoglucemia

Sube HDL y baja triglicéridos

234
Q

Mecanismo acción acarbosa

A

Inhibidor alpha glucosidasa

235
Q

Agonistas GLP-1

A

liragluTIDE

236
Q

Agonistas GLP-1: beneficios

A

Disminuye peso

Disminuye cardiovascular

237
Q

Efectos adversos agonistas GLP1

A

GI
Pancreatitis
Ca medular tiroides?

238
Q

Inhibidores DPP4

A

Sita GLIPTINAs

239
Q

Impacto inhibidores DPP4 en peso

A

Peso neutro

240
Q

EA inhibidores DPP4

A

Urticaria, pancreatitis

241
Q

Inhibidores SGLT2: dapagliflozina, efectos adversos

A

Hipovolemia
IVU
CAD normoglucémica

242
Q

Beneficios inhibidor SGLT2

A

CARDIOVASCULAR!
Disminuye FC, ERC, PESO
No da hipoglucemia
Mejora desenlace de ICC incluso sin DM

243
Q

Medicamentos DM que ayudan la glucosa en ayuno

A

Biguanidas
TZD
Insulina

244
Q

Si DM con albuminuria

A

IECA o ARA

245
Q

Meta LDL

A

LDL <100

LDL <70 si evento CV

246
Q

Px con DM con amaurosis fugax

A

Hemorragia vítrea

247
Q

Tratamiento hipercalcemia maligna

A

Esteroides

Hidratación, bifosfonatos

248
Q

Hiperparatiroidismo secundario: PTH, P

A

PTH elevado por resistencia parcial a la hormona

Fósforo ELEVADO

249
Q

Signo de Chvosteck

A

Al estimular nervio facial

Hipocalcemia

250
Q

Tratamiento médico hipercalcemia

A

1) HIDRATACIÓN
2) Calcitonina (sube CaU)
3) Bifosfonatos

251
Q

Dolor óseo difuso, fracturas, PTH elevado

A

Osteomalacia

Deficiencia de vitamina D

252
Q

Fascies deformada, mala remodelación del hueso y elevación de FA aislada

A

Enfermedad de Paget

253
Q

Paciente con esteatorrea, calcio y fósforo bajo, PTH elevada

A

Deficiencia de vitamina D (por no absorción de Ca, P y elevación secundaria de PTH)

254
Q

Punto en común entre LH y HCG

A

Subunidad beta similar

255
Q

Causa + frecuente de hiperplasia suprarrenal congénita

A

Deficiencia 21 hidroxilasa

256
Q

Paciente 40 años delgado, con DM de reciente inicio y anticuerpos GAD positivos

A

LADA: autoinmuitaria latente

257
Q

Tipo de MODY más frecuente

A

Tipos 2 y 3

AD, anticuerpos GAD negativos

258
Q

Tamizaje glucosa a partir de qué edad

A

45 años y cada 3 años

PERO si hay sobrepeso, factores de riesgo o HAS –> anytime

259
Q

Tipos de insulina

A

Regular: la única IV
Ultrarrápidas: aspart, lispro, glulisina
Intermedias: NPH
Lentas: glargina, detemir

260
Q

Esquema de insulina

A

1) Iniciar con 1 de acción intermedia o prolongada (en la noche) y subir 2-3 U cada 3 días si en ayuno >130
2) Lo más fisiológico: 50% basal y 50% en 3 bolos preprandiales
3) Utilizando las dosis DM1 0.2 a 1 U/kg/día y DM2 0.2U/kg/día

261
Q

Paciente con DM1 te pregunta si tienes que hacer algún tamizaje

A

TSH cada dos años

262
Q

Meta de glucosa en paciente hospitalizado

A

140 a 180 mg/dl
Insulina basal + bolos en pacientes hospitalizados
En px críticos: insulina IV

263
Q

Gammagrafia por nódulo tiroideo

1) multiples nódulos
2) captación difusa homogénea

A

1) BMN

2) graves

264
Q

Na y K en Addison

A

Hiponatremia
Hiperkalemia
A veces hipercalcemia

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