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7mo sem > Endocrino Parcial 1 > Flashcards

Endocrino Parcial 1 Flashcards

1
Q

única sustancia que inhibe PL

A

dopamina

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Q

patrón liberador gh

A

nocturno

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3
Q

tipo de pulsos que liberan FSH y LH

A

FSH: cortos y debiles
LH: continuos y fuertes

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4
Q

Hormona liberadora que favorece liberación de prolactina

A

TRH

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5
Q

Posible complicación en un estudio de PL por saturación del ensayo

A

Efecto gancho

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6
Q

Capas que controla la ACTH

A

fascicular y reticular

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7
Q

Con quien comparte la subunidad alfa la TSH

A

FSH, LH y gonadotropina corionica

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8
Q

Inhibición de TSH y GH

A

Somatostatina

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9
Q

células producción hormonal más abundantes en la adenohipófisis

A
  1. Somatótropas
  2. Lactótropas
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10
Q

Adenoma causado por las células nulas

A

Adenomas no funcionales

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11
Q

Qué son las celulas mamosotropas

A

Células que secretan más de una hormona a la vez; la más común es la que secreta GH y LHRH

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12
Q

Diagnostico para déficit ACTH

A

Estimulación con ACTH (incrementa cortisol) para determinar Cortisol BAJO +
Determinar ACTH en plasma
ALTO primaria
BAJO secundaria

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13
Q

Cortisol en niveles normales no descarta déficit ACTH, ¿qué prueba se realiza después?

A

Pruebas de reserva: Hipoglucemia , Metirapona
ACTH elevada: primaria
ACTH disminuida: secundaria

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14
Q

Prueba a realizar cuando se sospecha de cushing

A

Dexametasona por la noche
Cortisol ALTO= hipersecreción
y si ACTH plasmatica es ALTA: dependiente

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15
Q

Paciente con síntomas de hipotiroidismo, diagnostico a realizar

A

T4 disminuido +
TSH ALTO: primario
TSH BAJO: secundario

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16
Q

Paciente masculino con clínica de hipogonadismo; diagnóstico a realizar

A

Testosterona disminuida +
FSH/LH ALTO: primario
FSH/LH BAJO: secundario

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17
Q

Causa más común de trastorno hipotalamico en adultos

A

Adenoma

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18
Q

Causa mas comun de trastorno hipotalamico en niños

A

Craneofaringioma (sobre todo en GH)

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19
Q

Pérdida de funcion todas las hormonas de hipófisis

A

Panhipopituitarismo

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20
Q

Se tiene sospecha de un adenoma de adenohipófisis, en específico panhipopituitarismo, ¿cuál podría ser el primer síntoma?

A

Hipogonadismo secundario (causado por hiperprolactinemia)

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21
Q

Paciente femenino que acude a consulta por presentar cefalea intensa, ptosis y diplopia. A la EF se encuentra glandulas mamarias pequeñas, IMC 35. Relata que cursa con amenorrea desde hace 6 meses atribuido a menopausia y comenta que no siente sed y últimamente come mucho porque no siente que se llena.

PD:

A

Disfunción hipotalámica

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22
Q

Última hormona de la hipófisis en afectarse, lo que puede orientarnos a que si esta está afectada, todas las demás también lo estarán

A

PL

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23
Q

Tx Disfunción hipotalámica

A

Biopsia, observación y suplemento; en niños puede incluir RT

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24
Q

Diferencia entre hipopituitarismo primario y secundario

A

En el primario se afecta a la hipófisis y en el secundario al hipotálamo

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25
Q

Las malformaciones anatómicas como el encefalocele basal y los aneurismas paranasales causan disfunción hipotalámico hipofisaria y pueden aumentar la silla turca. Verdadero o falso

A

FALSO (paraselares, no nasales)

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26
Q

Alta cantidad de esteroide suprime la repuesta de ACTH al estrés

A

Verdadero

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27
Q

Contraindicación absoluta para paciente con adenoma de prolactina

A

Embarazo por aumento de ESTROGENOS que propicia el crecimiento del adenoma

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28
Q

Causa isquemica de hipopituitarismo común durante el embarazo por un estado de hipercoagulabilidad y aumento de demanda metabólica

A

Sx Sheehan

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29
Q

síndrome clínico fulminante que se manifiesta por dolor de cabeza intenso, impedimento visual, oftalmoplejías, meningismo y alteración del nivel de conciencia

A

Apoplejía hipofisaria (hemorrágico)

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30
Q

causa inmunológica habitual en mujeres durante el embarazo o en el periodo posparto de hipopituitarismo, manifestada por lesión en silla turca

A

Hipofisitis linfocítica

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31
Q

Hormonas afectadas por las cuales se puede sospechar hipofisitis linfocitica

A

ACTH y PL

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32
Q

Masculino de 28 años que a la EF se ve >grasa que musculo; comenta que ha tratado de embarazarse pero no puede, así como también manifiesta problemas de disfunción eréctil. Sin embargo, todo esto ha ido progresando desde hace 5 años

A

Hipopituitarsmo

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33
Q

Clinica de paciente con deficiencia de TSH

A

Son similares a la insuficiencia tiroidea primaria:
- intolerancia al frío
- piel seca
- estreñimiento
- bradicardia
- NO BOCIO

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34
Q

Paciente con debilidad, nauseas, vomito y pérdida de peso, hipotensión ortostática ocasional y despigmentación. Se sospecha de un tumor en cráneo y se socilita MRI; se identifica un adenoma en hipófisis. De acuerdo a la clinica ¿cuál es la hormona afectada más probable?

A

ACTH

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35
Q

Únicas características que comparten la insuficiencia suprarrenal primaria y secundario

A

hiponatremia e hipoglucemia

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36
Q

Las patologias de hipopituitarismo son de causa primaria. Verdadero o Falso

A

Falso, son secundarias porque no está afectando la glandula diana

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37
Q

Mujer con hipopituitarismo de afectación de GH que quiere ovular, cuál es el tratamiento ?

A

Citrato de clominofeno

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38
Q

Ante presencia de hipogonadismo cuál es la primera hormona (testosterona/estrogeno) que se mide?

A

PL porque su exceso inhibe a las gonadotropinas

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39
Q

Pasos para dx de hipopituitarismo

A
  1. Clinica + 9i’s
  2. Determinar niveles de hormonas de glandulas Cortisol, T4, Test/Est (BAJAS)
  3. Si hipogonadismo: valorar PL
  4. Determinar niveles de hormonas hipofisiarias ACTH, FSH/LH, TSH(normal o BAJA) = HIPOPITUITARISMO
  5. Realizar pruebas de reserva para confirmar (insulina, TRH, GnRH)
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40
Q

Si un paciente con hipopituitarismo de ACTH y TSH necesita tx, cuál sería?

A

Primero corregir ACTH con prednisona y posteriormente TSH con levotiroxina + monitoreo T4

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41
Q

Tx hipopituitarismo GH mujer pre menopausica

A

Estrogeno + Medroxiprogesterona últimos días

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42
Q

Adenoma más común

A

Prolactinoma

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43
Q

Diferencias entre micro y macro adenomas

A

Micro
>2-10mm, no aumenta con contraste; por lo general por exceso de PL y ACTH
Macro
>10mm; común por GH, No funcional, TSH y gonadotropas

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44
Q

PL inhibe a LH y FSH lo que causa infertilidad

A

Verdadero

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45
Q

Principales estimulantes de PL

A

TSH y estrogenos

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46
Q

Paciente femenina con secreción de mamas y amenorrea, vello corporal en barbilla; no embarazo.
No consume anticonceptivos, T4 normal sin lesión hipotalámica asociada. PD:

A

Probable prolactinoma

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47
Q

Paciente masculino con disminucion de libido que no puede embarazar a su esposa acude a consulta por presentar cefealea, diplopia de intensidad progresiva ¿Cómo se realiza el dx de prolactinoma?

A
  1. Descartar consumo drogas/estrogeno; si sí, valorar suspensión
  2. Evaluar PL, función tiroidea (T4 y TSH) y Testosterona (FSH y LH disminuidas) - hipogonadismo secundario
  3. Valorar función hepática y renal
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48
Q

Segundo adenoma más común en general

A

Celulas no funcionales

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49
Q

Tx de elección de prolactinoma

A

Farmacológico: Agonista de dopamina (CABERGOLINA y bromocriptina)

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50
Q

Tratamiento de úlitma linea para todos los adenomas

A

Radioterapia porque puede ocasionar hipopituitarismo a largo plazo

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51
Q

Segundo adenoma funcional más común

A

GH

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52
Q

Alteraciones anormales hormonales de adenoma GH - acromegalia

A

TRH y GnRH liberan GH
Dopamina suprime GH

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53
Q

Paciente masculino de 32 años de edad acude a consulta por presentar cefalea intensa, a la EF se observa manos y pies grandes, cara grande con prominencia de salientes óseas, suda mucho, visceromegalia. Así mismo comenta que ha tenido mucho dolor articular y sobre todo le duele cuando teclea en la computadora por mucho tiempo

A

Acromegalia (adenoma GH)

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54
Q

Dx para acromegalia

A
  • Elevación IGF-1 y GH
  • Imagen: agrandamiento silla turca, falanges distales
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55
Q

Prueba diagnostica para adenoma por GH

A

Supresion oral con glucosa
- GH alta = acromegalia
-GH baja = normal

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56
Q

Tratamiento de primera linea para adenoma por GH

A

Microcirugía transesfenoidal + análogos de somatostatina

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57
Q

Causa espontánea más común de secreción excesiva de ACTH

A

Adenoma secretor

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58
Q

Clinica de paciente con adenoma secretor de ACTH

A
  • Obesidad central
  • Esstrías violetas
  • Intolerancia a la glucosa
  • Cara de luna, giba, hirsutismo, acne
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59
Q

unica zona no afectada de la suprarrenal por adenoma ACTH

A

Glomerulosa (aldosterona)

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60
Q

Hormonas que va a afectar (disminuir) la hipersecreción ACTH

A

GH, TSH y GnRH

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61
Q

Dx adenoma secretor ACTH

A
  1. Aumento secrecióFsomn cortisol por prueba dexametasona nocturna
  2. Medición ACTH aumentada
  3. TAC contrastado o MRI
  4. Si no se encuentra nada: muestreo seno petroso posterior a CRH = ACTH alargado
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62
Q

Tx elección adenoma secretor de ACTH

A

Microcirugia transesfenoidal + inhibidores ACTH (adyuvante)

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63
Q

Tx para adenomas no funcionales

A

Cx + Rt

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64
Q

Diferencia entre la clinica de hipopituitarsmo por TSH y adenoma secretor de TSH

A

adenoma secretor de TSH: Este presenta BOCIO y se comporta como un hipertiroidismo secundario

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65
Q

Dx para adenoma TSH

A
  1. T4 elevado
  2. TSH alto
    = hipertiroidismo secundario
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66
Q

clinica hipertiroidismo secundario (NO s. GRAVES)

A
  • Bocio
  • Temblor
  • Delgadez
  • Ansiedad
  • Intolerancia al calor
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67
Q

Tx de elección adenoma TSH

A

Microcirugia + Análogos de somatostatina

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68
Q

Localización de Osmorreceptores (sed y vasopresina)

A

Hipotalamo

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69
Q

Localización barorreceptores

A

alta presión: seno carotideo y arco aórtico
baja presión; auriculas y sistema venoso pulmonar

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70
Q

Hormona más importante para regular agua de liquido corporal

A

Vasopresina o ADH

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71
Q

Neurona hipotalamica regulada por Osm y LEC, controla a receptores V2 y V1a

A

Magnocelulares

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72
Q

Neurona hipotalámica regulada por estrés

A

Parvocelulares

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73
Q

Función V1-A, V1-B y V2

A

v1-a= arteriolas constricción
v1-b= aumento ACTH al estrés
v2= AQP2

74
Q

formula osm

A

(Nax2) + K + (glucosa/18)

75
Q

osm normal

A

280-290 msom/kg

76
Q

que significa osm <280 y osm >290

A

<280: Hipo osm = mucha agua y soluto diluido
>290: Hiper osm = poca agua y soluto concentrado

77
Q

Relación osmolaridad urinaria y osmolaridad plasmática

A

Son inversamente proporcionales, es decir, cuando la urinaria está alta, la plasmática está baja y visceversa

78
Q

Por qué la ADH aumenta la osmolaridad urinaria y disminuye la plasmática?

A

Porque la ADH actua sobre los tubulos distales de la nefrona; entonces al reabsorber agua deja muchos electrolitos en poco volumen de liquido (aumento osm urinaria) y pues el agua que reabsorbe diluye los electrolitos en plasma (disminución osm plasm)

79
Q

Estimulos ante los que se secreta ADH (2)

A
  • Osm >280-290 por osmoreceptores
  • > 10% aumento Osm por barorreceptores
80
Q

Orina abundante e hipoosmolar, diluida que llega hasta 3-4 L por día

A

Diabetes insípida

81
Q

Diferencial de diabetes insipida con mellitus

A

En DM hay poliuria pero sin cambios en volumen de orina (además de la glucosa)

82
Q

Se inhibe la ADH por el exceso de líquido que ya se está consumiendo y prácticamente todo lo que toma se va a excretar.

Frecuente en px psiquiátricos previo a una cirugía, por estrés + administración soluciones

A

polidipsia primaria

83
Q

Supresión cronica de ADH impide sintesis AQP2

A

polidipsia primaria

84
Q

Causa tumoral más compun de la diabetes insipide

A

Craneofaringioma

85
Q

Lesion que ocasiona diabetes insipida, luego SIADH y luego retorna a diabetes insipida o resolución espontánea

A

Respuesta trifásica a lesión tallo hipofisiairo posterior

86
Q

sus osmorreceptores no funcionan, se deshidrata y el paciente nunca tiene sed, secreta ADH y compensa su patología

A

Hipernatremia esencial

87
Q

Si un paciente se encuentra con muerte cerebral, qué patología es probable que desarrolle

A

Diabetes insípida

88
Q

Dos causas frecuentes de DI durante el embarazo

A

Limitación previa de vasopresina
Aminopeptidasa elevada

89
Q

Precursor que hace que durante el embarazo incremente el metabolismo de ADH

A

Oxitocinasa

90
Q

Factores que contrinuyen a DI en embarazadas (4)

A
  • disminución umbral osm a 270
  • incremento de vol sanguineo 7-8L
  • adaptación barorreceptores
  • incremento oxitocinasa y aminopeptidasa (metabolizan ADH)
91
Q

Clinica diabetes insipida

A

Sed extrema
Poliuria (3-4L)
Orina transparente
Polaquiuria

92
Q

Tipo de diabetes de presentación congénita en niños por mutación cromosoma X o recesiva por mutación AQP2 y la clinica se puede acompañar de sed extrema, poliuria, retardo en el crecimiento, vómitos

A

DI Nefrogénica

93
Q

Prueba gold standard para DI

A

Prueba de deshidratación

94
Q

Qué realiza la prueba de deshidratación

A
  • Medir orina 24hrs y medir Osm
  • Deshidratar, cuantificar Osm, medir ADH
  • Administrar desmopresina
    >3% perdida peso corporal = Deshidratación
95
Q

Resultado post administración desmopresina de DI central

A

Eleva Osm orina (concentración)

96
Q

Resultado post administración desmopresina de polidipsia primaria

A

NO ELEVA OSM urinaria por que al tener ADH suprimida por mucho tiempo los canales AQP2 ya no se sintetizan

97
Q

Resultado post administración desmopresina de DI nefrogenica

A

NO ELEVA OSM urinaria (porque es problema es primario, en el riñon que no detecta la hormona)

98
Q

De todas las DI, cuál es la unica que no concentra orina de plano

A

DI Nefrogenica

99
Q

Diferencial entre DI central parcial y Polidipsia primaria

A

Ambas logran concentrar la orina aunque a un nivel más bajo de lo normal PERO la DI central parcial SÍ responde a Desmopresina

100
Q

Comportamiento de Osm en embarazadas

A

Osm urinaria: dismn
Osm plasm: aum
ADH: disminuida por METABOLISMO incrementado
Respuesta a desmopresina: Si

101
Q

El tumor de silla turca es la causa tumoral principal de la DI

A

Falso NUNCA SON

102
Q

Tx DI central

A
  1. Desmopresina
  2. Para disminuir vol orina (clorpropamida)
103
Q

DI nefrogenica tx

A

Adquirida: retirar fármaco o corregir electrolitos
Congenita
- Dieta hiposódica +
- Diuretico Tiazida (retiene Na/H2O)

104
Q

Tx DI por metabolismo incrementado

A

Desmopresina

105
Q

Clasificación de hiponatremia de acuerdo a velocidad instauración

A

Aguda <48hrs
Grave >48hrs

106
Q

Ventajas y desventajas de Hiponatremia grave

A

V: menos sintomas neurologicos (más adaptado)
D: mayor riesgo de mielinolisis pontina si corrección rápida

107
Q

Grados de hiponatremia

A

leve >125 (marcha, memoria, atención, pensamiento lento)
mod 120-125 (nauseas, vomitos, confusión)
grave <120 (convulsiones hasta coma)

108
Q

Dónde se puede realizar una corrección de sodio “enérgica”? Hiponatremia aguda o crónica?

109
Q

Por lo general las hiponatremias son de tipo hipoosmolar

110
Q

Diagnóstico para hiponatremia hipovolémica

A
  1. Osm
  2. Clinica y antecedentes
  3. Na urinario
    - <20 = extrarrenal (diarrea, vomito)
    ->20 renal o sin patología renal
111
Q

Causas sin patología renal que causan hiponatremia hipovolemica

A
  • Diuréticos
  • Pérdida de sal cerebral/renal
  • Hipoaldosteronismo??
112
Q

Causa de hiponatremia hipervolemica

A
  • Fuga de líquido al tercer espacio
  • volumen circulante disminuido
113
Q

Una pérdida de Na junto con grandes volumenes de liquido condiciona a una hiponatremia

A

Hipovolemica

114
Q

Hiponatremia donde el Na urinario es >20 sin presencia de edema

A

Euvolemica

115
Q

Causas de hiponatremia euvolemica

A

Insuficiencia adrenal secundario
Hipotiroidismo grave (crisis mixedematosa)
Ingesta excesiva de agua
SIADH

116
Q

Hiponatremia con
- Osmolalidad plasmática < 280 mosm/kg
- Osmolalidad urinaria > 100 mosm/k
- Na urinario >40mEq/L

A

Euvolemica por SIADH

117
Q

Farmacos causales de SIADH en pacientes ambulatorios

A

**ISRS **
Anticonvulsivos
Antipsicóticos

118
Q

Es la causa más frecuente de hiponatremia en pacientes hospitalizados

119
Q

Criterios administración Na

A

MENOS DE 10mEq/L primeras 24 hrs y MENOS DE 8mEq/L los demás días

120
Q

Dosis de corrección hiponatremia cuando hay síndrome de cautivero (alcoholismo, embarazo, hepatopatía, natremia <105)

A

<= 6mEq/día

121
Q

3 pasos

¿Qué hacer si corregí arriba del umbral de Na?

A
  1. Interrumpir Tx
  2. Desmopresina 2-4mg parenteral
  3. ¿Afectación neurológica? Dexametasona 4mg c/6hrs
122
Q

¿Qué hacer si corregí Na por arriba del umbral y no responde a Desmopresina?

A

Continuar Desmopresina dosis previa + suero glucosado 5% a 3ml/kg/hr

123
Q

Tx hiponatremia hipovolémica

A
  1. Tratar causa inicial
  2. Reponer volumen con S.S. 0.9% (iso)
  3. Calcular Adrogué Madias
124
Q

¿Qué es la formula Adrogué Madias?

A

el resultado indica el cambio esperado en la natremia al infundir 1 l de la solución indicada

125
Q

Tx hiponatremia hipervolémica

A
  1. Excreción liquido
    IC: diurético de asa
    HT Portal: diuretico asa + espironolactona
126
Q

Tx SIADH

A
  1. Tratar causa inicial
  2. Restringir aporte de agua dependiendo fórmula de Furst
  3. Tratamiento corrector
127
Q

Indicación de restricción de agua segun Furst

A

1= <500ml x día
0.5-1 = <1,000ml x día
>1 = NO APLICA

128
Q

Un paciente con diagnostico de SIADH se realiza indice furst con resultado de 1.3. ¿Cuál es el tratamiento?

A
  1. Tratar causa inicial
  2. FURST >1 = Antagonistas de ADH (no restricción hídrica)
  3. Tratamiento corrector
129
Q

Tx paciente con hiponatremia aguda c/sintomas neurologicos graves

A
  1. S.S al 3% (hipertónico)
  2. Ajustar ritmo de infusión

NO RESTRICCIÓN HIDRICA

130
Q

Tx paciente con hiponatremia crónica

A
  1. Tratar causa subyacente
  2. Restricción de líquido si FURST <1
131
Q

Cuando se dice que la restricción de líquidos funcionó de manera satisfactoria?

A

aumenta la Na al menos **2 mEq/l/día durante 2 días **

132
Q

Evaginación del mesodermo del suelo de la faringe y desciende junto con la aorta

133
Q

Palpación de tiroides es indicativo de

A

Crecimiento tiroideo

134
Q

Complicación quirúrgica de tiroidesque lesiona a qué nervio:

A

laríngeo recurrente

135
Q

Celulas que secretan calcitonina

A

Parafoliculares

136
Q

Bloqueo 10-14 días de glándula tiroidea por exceso de yodo en la dieta

A

Fenómeno de Wolf-Chaikoff

137
Q

Exceso de yodo =

A

Disminución t4 y t3

138
Q

Proteína que más transporta hormonas tiroideas

A

Globulina de unión a tiroxina

139
Q

Vida media de las hormonas tiroideas

140
Q

Etapas de la síntesis de hormonas tiroideas que involucran NIS

A

Atrapamiento

141
Q

Etapas de la síntesis de hormonas tiroideas que involucran TPO

A

Organificación y Acoplamiento

142
Q

Todo paciente con tirotoxicosis tendrá tiroglobulina aumentada

143
Q

Desyodasas que activan la hormona tiroidea

144
Q

Desyodasas que desactivan hormona tiroidea

145
Q

Sustancia que debe estar presente durante el desarrollo fetal para que este se desarrolle de manera correcta

A

Desyodasa tipo 3 inhibidora debe estar presente en placenta para proteger al feto

146
Q

Por qué en el embarazo puede haber presencia de bocio?

A

Gonadotropina corionica suprime TSH al ganar su receptor por la subunidad alfa que comparte

147
Q

Dx de hipotiroidismos

A

T4 BAJA + TSH ALTA = Hipotiroidismo primario
T4 BAJA + TSH dentro límite inferior = Hipotiroidismo subclinico
T4 BAJA + TSH BAJA = Hipotiroidismo secundario

148
Q

Utilidad de la determinación de anticuerpos anti TPO

A

Tiroiditis de Hashimoto

149
Q

¿En qué patología se encuentran los anticuerpos anti-TSH?

A

Enfermedad de Graves

150
Q

________ se encuentra elevada en todos los tipos de Tirotoxicosis

A

Tiroglobulina sérica

151
Q

En una prueba de yodo radioactivo, esto es indicativo de ausencia de hipertiroidismo

A

No captación

152
Q

Patologías donde es útil la captación de yodo radioactivo (hipertiroidismo)

A
  • Enfermedad de Graves
  • adenoma tóxico
  • bocio tironodular tóxico
153
Q

Prueba de imagen principal para evaluación enfermedades nodular tiroidea

A

USG tiroides

154
Q

Sindrome clinico por deficiencia de T4

A

Hipotiroidismo

155
Q

Forma grave de hipotiroidismo

A

Coma mixedematoso

156
Q

Hipotiroidismo más común

157
Q

Causa de hipotiroidismo más común en países desarrollados

A

Tiroiditis de Hashimoto (autoinmune)

158
Q

Causa de hipotiroidismo más común en países NO desarrollados

A

Deficiencia de yodo

159
Q

Perfil hormonal de hipotiroidismo primario con T4 y T3 alta PERO con falta de respuesta por receptores

A

Resistencia a TSH

160
Q

Tipo de hipotiroidismo que causa bocio

161
Q

¿Cuál de las siguientes no es una causa de bocio?
- Deficiencia de yodo
- Tiroiditis de hashimoto
- Etapa inicial de la enfermedad de graves
- Bloqueo tiroideo
- Fármacos (yoduro, litio, amiodarona), antitiroideos, IFN- alfa

A

Etapa inicial de enfermedad de graves, es en la FINAL

162
Q

Características clinicas de hipotiroidismo en lactantes y niños

A

Retraso mental, problemas neurológicos y baja estatura al nacer
Epifisis ausente de femur distal y tibia proximal

163
Q

Las siguientes manifestaciones
- disminución calor y O2
- alteración órganos blandos
- acumulación glucosaminoglucanos
- hiperprolactinemia
corresponden a:

A

Manifestaciones clinicas de hipotiroidismo en adultos

164
Q

Epifisis ausente de femur distal y tibia proximal es caracteristico de ________

A

Cretinismo (Hipotiroidismo)

165
Q

Paciente acude a consulta por presentar estreñimiento, calambres musculares constantes, piel pálida, sensibilidad al frío. Manifiesta sentirse fatigado, respiración lenta. Además a la EF se aprecia un bulto a nivel garganta. Clinica de:

A

Hipotiroidismo

166
Q

Tx para paciente con hipotiroidismo primario (bocio)

A

Levotiroxina

167
Q

¿Qué hacer si hay duda de hipotiroidismo con tratamiento de levotiroxina?

A

Suspender tx 7 semanas y cuantificar T4

168
Q

Hipotiroidismo no tratado, más frecuente en mujeres y ancianos

A

Coma mixedematoso

169
Q

Factor de riesgo para coma mixedematoso que se compone de la triada IR primaria + DM1 + Tiroiditis hashimoto

A

Sx de Schmidt

170
Q

Paciente femenina de 78 años obesa hospitalizada por cuadro de debilidad progresiva en estado de estupor intubada. A la EF la piel se siente fría (<24°C) nota amarilla, el pelo fino y al explorar los reflejos son lentos. Electrolitos: Glucosa BAJA, sodio BAJO. Gasometría: CO2 ALTO

A

Coma mixedematoso

171
Q

Diagnóstico coma mixedematoso

A
  • Suero lechoso
  • T4 BAJA y TSH ALTA
  • ECG: bradicardia
172
Q

Qué pasa si a una persona con enfermedad cardiaca se le descubre hipotiroidismo concomitante?

A

Levotiroxina aumenta el consumo de o2 del miocardio, nunca puede llegar a valor normal T4

173
Q

Pasa cuando una persona tiene depresión e hipotiroidismo

A

Locura mixedematosa

174
Q

Tx para px que no responde a levotiroxina o tiene coma mixedematoso

A
  1. Vigilar líquidos
  2. T4 IV
  3. T3 posterior a mejora de función
175
Q

¿Qué se da de tx cuando el hipotiroidismo es de causa suprarrenal?

A

Hemisuccinato de hidrocortisona

176
Q

Paciente de 81 años con insuficiencia cardiaca consume levotiroxina secundario a hipotiroidismo; sin embargo manifiesta sentir fatiga, disnea e incluso palpitaciones por lo que el médico decide:

A

Suspender 5 días el tratamiento y retomar a una dosis menor

177
Q

Qué se mide de control para el hipotiroidismo primario vs secundario y cada cuanto

A

Primario: TSH y T4
Secundario: T4

Una vez controlado se puede medir cada 6-12 meses

178
Q

Complicaciones de la administración de levotiroxina (3)

A
  • Alergia a T4
  • Osteoporosis en menopausicas por uso crónico
  • Hipertiroidismo
179
Q

Si un paciente con sindrome de mala absorción necesita consumir levotiroxina, hay alguna contraindicación?

A

Se recomienda ingerirla antes del desayuno para no disminuir su absorción

180
Q

Si, el paciente se salta una dosis de tratamiento de levoritoxina se debe compensar al aumentar la dosis en la siguiente ingesta

A

Falso, puede saltarse hasta 2-3 dosis

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