Endocrino p2 Flashcards
1
Q
síndrome clínico cuando los tejidos son expuestos a altos niveles de hormonas tiroideas circulantes. NO es lo mismo que HIPERTIROIDISMO
A
Tirotoxicosis
2
Q
Aquellas condiciones en las que la glándula tiroides está sintetizando y secretando cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
A
Hipertiroidismo
3
Q
se comporta como hipotiroidismo, pero tiene laboratorio de hipertiroidismo
A
Resistencia a hormona tiroidea
4
Q
Enfermedad autoinmune de causa desconocida que representa la forma más común de tirotoxicosis e hipertiroidismo primario que afecta en su mayoría a mujeres
A
BOCIO TOXICO DIFUSO: ENFERMEDAD DE GRAVES
5
Q
presenta 1+ de los sig sintoma en Graves
4
A
Tirotoxicosis
Bocio
oftalmopatía (exoftalmía)
dermopatía (mixedema pretibial)
6
Q
signo y sintomas más cmunes en Graves en jovenes
A
Tirotoxicosis
Bocio
7
Q
sintoma raro de graves
A
piel de naranja
8
Q
Oftalmopatía en todos los pacientes c Graves
A
Falso, en 50%
9
Q
sintomas por Exceso catecolaminas
A
Taquicardia, sudioracion, temblor, retraso en el parpado y mirada fija
Aumento a sensibilidad de catecolaminas por mayor epresino de receptroes beta derenergicos
10
Q
Anticuerpo presente en graves
A
anti-antiTSH
11
Q
paciente con Graves con signos limitados a la retracción del parpado superior, mirada fija, retraso del parpado de acuerdo a Clasificación Werner (oftalmopatía) es
A
Grado 1
NO SINTOMAS
12
Q
El grado 4 de oftalmopatia de graves se caracteriza por afectación del musculo extraocular. Cuáles son los músculos afectados?
A
el primer musculo afectado es recto inferior y 2° recto interno
13
Q
Mirada de un paciente con Graves con oftalmopatía grado 4
A
Hacia abajo y hacia adentro
14
Q
ASPECTO MÁS COMÚN EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES ES LA SEPARACIÓN DE
LAS UÑAS DE SUS CAMAS
A
ONICOLISIS O UÑAS DE PLUMMER:
15
Q
Diagnóstico hipertiroidismo primario
A
TSH suprimida y T4 elevada
16
Q
Patologías de hipertiroidismo primario (3)
A
Adenoma toxico
Bocio multinodular
Enfermedad de graves
17
Q
Perfil tiroideo de tirotoxicosis por T3
A
TSH suprimida
T4 normal
T3 elevada
18
Q
Perfil tiroideo hipertiroidismo subclinico
A
T4 normal/alto
TSH suprimida
19
Q
Hipertiroidismo secundario perfil
A
T4 incrementada
TSH incrementada
20
Q
Ejemplos de hipertiroidismo secundario
A
Adenoma secretor TSH
Resistencia a hormona tiroidea
21
Q
GENERALMENTE OCURRE EN HOMBRES ASIÁTICOS y SE PRESENTA CON UN ATAQUE REPENTINO DE
PARÁLISIS FLÁCIDA E HIPOCALIEMIA
muy raro
A
Paralisis periodica tirotoxica
22
Q
Presnetaciones atipicas tirotoxicosis
A
Atrofia muscular marcada ocasionada por hipermetabolismo; descartar miopatía primaria
Paralisis periodica tirotoxica (no muy común)
Amenorrea e infertilidad
22
Q
Los pacientes mayores de 60 años pueden tener dos presentaciones diferentes de tirotoxicosis:
A
Síntomas de afectación cardiaca o beta adrenérgicos
Tirotoxicosis apática, es decir sin clínica de incremento de catecolaminas
23
Q
prblema + comun en MAYORES DE 60 AÑOS con tirotoxicosis
A
FIBRILACIÓN AURICULAR
Cardiaca y Miopatia
24
Exacerbacion de sintomas tirotoxicosis
CRISIS TIROTOXICOSICA O TROMENTA TIRIODEA
25
Clinica tormenta tiroidea
* Respuesta b adrenérgica excesiva
* **Fiebre hasta 41°**
* Nauseas, diarrea, vomito e ictericia
26
1. reacccion febril posterior a cirugia tiroides (RARO)
2. en tirotoxicosis mal controlada sometida a un tipo de estrés
son causas de
| 1 LEVE y 2 GRAVE
tormenta tiroidea
27
Perfil tiroideo de tormenta tiroidea
T4 y **T3 alta**
TSH suprimida
| Aumenta conversion T4 a T3
28
Farmaco de eleccion para Graves por su mayor vida media
Metimazol
| Precursor de carbimazol
29
Cuando dar tx con Propiltiouracilo
| NO recmendado por HEPATOTOXICIDAD
Embarazo 1er trimestre
Alergia a metimazol
**Tormenta tiroidea** (inhibe conversión T4 a T3)
30
remisiones hipertiroidismo siempre son permanentes
Falso
31
Pacientes con posibilidad de remisión hipertiroidismo Graves
1) disminución tamaño de glandula tiroides
2) control a dosis bajas
3) pacientes **sin anticuerpos en suero**
32
# 2
2da linea de tx cuando paciente con graves no remite con farmacos
Yodo radioactivo
| NO dar COLORANTES COLECISTOGRAFICOS previo
33
Complicación más frecuente de tx Yodo radioactivo
**hipotiroidismo** por lo cual se debe vigilar funcion tiroidea y si cae en esto; i**niciar tx con levotiroxina**
34
que hacer con ancianos, cardiopatía, bocio grandote, tirotoxicosis grave si quieren tx Yodo radioactivo
1. levar a estado eutiroideo c/farmaco
2. 3-7 días después de suspensión otorgar tratamiento
35
Contraindicación tx Yodo radioactivo
**embarazo** y paciente con **oftalmopatía**
## Footnote
oftalmopatía puede prevenir con PREDNISONA en graves leve-mod y FUMADORES
36
3ra linea tx graves
Tiroidectomia TOTAL
| Si deja remanente (parcial) = recaida
37
Tiroidectomia TOTAL es de 1ra linea para
nódulo **maligno** y **embarazadas**
| cualquiera puede
38
Complicaciones de Tiroidectomía total
hipoparatiroidismo, parálisis del nervio laríngeo recurrente
39
que hacer si mi paciente con graves en tx con metimazol presenta **Erupción cutánea**
Cambiar a propiltiuracilo
40
que hacer si mi paciente con graves en tx con metimazol presenta
fiebre y dolor de garganta
1. tomar BH
2. **Leucos BAJOS** = suspensión definitiva fármaco porque hay **Agranulocitosis**
3. Terapias alternativas: 1) Yodo radioactiva y 2) Cirugía
41
Tratamiento de tormenta tiroidea
Arritmia
**Propanolol** (inhibe conversión T4 a T3)
Inhibir T4 a T3
**propiltiuracilo**
Solucion desaturada de yoduro de postasio o colestiramina
NO ASPIRINA
42
Tx OFTALMOPATIA de Graves
Grave: **metilprednisolona** IV semanal
o
Terapia externa con rayos X
## Footnote
Si persiste: descompresion orbital
43
Puede haber bocio normal en embarazo?
SI pq gonadotropina es competitiva para receptor por subunidad alfa
**4 mes de embarazo debería normalizarse**, pero si persiste pues ya hay hipertiroidismo
44
Tx hipertiroidismo embarazo
1er trim propiltiuracilo y luego metimazol
O
Cirugia
45
Paso de anticuerpos anti tiroideos por culpa de la mamá con enfermedad de Graves ya sea porque lo desarrollo en embarazo o porque ya la tenía y nunca negativizó anticuerpos
ENFERMEDAD DE GRAVES NEONATAL
46
bb normal tiene TSH elevada
FALSO, la tienen baja y si es alta = Graves neonatal
47
individuo mayor a los 40 años de edad que detecta crecimiento reciente de un nódulo tiroideo de larga evolucion
EF: **nódulo definido en un lado** y muy **poco tejido tiroideo en el otro lado**
ADENOMA TÓXICO
48
1. **TSH suprimida**
2. **T3 aumentada** (más alta que t4)
3. T4 normal
Sospechar de:
Tirotoxicosis primaria
| ADENOMA O BOCIO MULTINOD
49
Gammagrafia donde **nódulo caliente con funcion disminuida** o nula de lobulo contralateral típico de:
ADENOMA TÓXICO
50
Tratamiento 1º adenoma toxico
Yodo radiactivo (20 a 30 mci) y preserva el lóbulo contralateral
51
tratamiento previo para normalizar la funcion de la tirodes antes de tratamiento con yodo o antes de la ciurgia de adenoma toxico
Tionamidas
## Footnote
La TSH debe permancer baja, para que el lobulo contralateral no capte yodo
52
Cuando operar adenoma toxico
3º y cuando Nodulo es muy grande y causa síntomas de obstrucción
53
Mas frecuente en pacientes de edad avanzada con **antecedente de bocio multinodular eutiroideo de larga evolución**
BOCIO MULTINODULAR TOXICO (enfermedad de Plummer)
54
Fenomeno donde el hipertiroidismo en estos paciente puede precipitarse con el **uso de fármacos que contienen yoduro**
Fenómeno de Joe Basedow
55
Patologia donde en gammagrafia se observan **múltiples nódulos funcionantes** en la glandula o una **distribucion irregular** en placas del yodo radiactivo
BOCIO MULTINODULAR TOXICO
56
Tratamiento de Bocio multinod toxico
1. antitiroideos + yodo radiactivo
2. Tiroidectomía: si el bocio es muy grande
57
Farmaco que puede inducir tirotoxicosis
Amiodarona
58
Tipos de tirotoxicosis inducidas por amiodarona
1. Hipertiroidismo por yoduro
2. Tirotoxicosis por tiroiditis
59
Como diferenciar diferenciar ambos sindromes de tirotoxicosis inducidas por amiodarona
**Ecografia doppler**
*Tipo 1*
Capta yodo
flujo sanguíneo esta **aumentado**
*Tipo 2*
**NO** capta yodo
flujo sanguíneo **disminuido**
60
Tratamiento: metimazol para tipo --- y prednisona para tipo ---
metimazol - 1
prednisona - 2
61
Trastorno psiconeurótico en el cual el paciente ingiere cantidades excesiva de t4 con el propósito de perder peso y PT preenta
* TSH suprimida
* T4 y T3 sérica alta
* **Tiroglobulina sérica baja**
NO capta yodo
TIROTOXICOSIS FACTICIA
62
Formas raras de tirotoxicosis
1.Estroma ovárico
2.Carcinoma de tiroides
3.Molda hidatiforme y coriocarcinoma
4.Secreción inapropiada de TSH
5.Síndromes de resistencia a hormona tiroidea (generalizada y selectiva)
63
Teratoma con tejido tiroideo con capacidad de captar yodo y produce tirotoxicosis primaria (TSH suprimida con **T4/3 elevada** **SIN BOCIO**)
Estroma ovárico
64
Expresa proteínas tiroideas y sus receptores, sin embargo, capta yodo **SIN capacidad de formar hormonas**.
Carcinoma de tiroides
65
Diferencia entre resistencia generalizada y selectiva de hormona tiroidea
Gene
Remite con LEVOTIROXINA
Selectiva
Levotiro NO SUPRIME
| **Perfil tiroideo: TODO ELEVADO + BOCIO** en ambas
66
Bocio **sin sinotmas** de hormona tiroidea.
Etapa inicial: Bocio dependiente de TSH y en etapas finales se vuelve independiente
bocio no toxico
67
Causas bocio no toxico
3er mundo -- Deficiencia de yodo
Paises desarrollados -- tiroiditis de hashimoto
68
Tratamiento bocio no toxico
1. **OBSERVACIÓN**
2. Crece rapido? Quirúrgico y si no puede, con yodo
69
Inflamacion de la glandula tiroides que conduce a su destruccion por liberacion de hormonas tiroideas y tiroiglobulina.
TIROIDITIS
## Footnote
**La mayoría de los pacientes cae en hipotiroidismo después de cursarlo**
70
Trastorno inflamatorio agudo de glandula tiroides
“**Tirotoxicosis primaria sin hipertiroidismo**”
SUBAGUDA O GRANULOMATOSA DE QUERVAIN
71
Etapas de manifestacin tiroiditis granulomatosa
Inicial: **hipertiroidismo**, TSH suprimida, T4 elevada, No capta yodo
Final: **hipotiroidismo**, TSH aumenta, T4 baja, capta yodo
| NO ANTITIROIDEOS
72
Sensibilización de linfocitos a antígenos tiroideos que forma autoanticuerpos que reaccionan con los antígenos
* **Anti-tiroglobulina**: fase temprana (luego desaparecen)
* **Anti TPO**: PERMANECE ELEVADO POR MUCHOS AÑOS
| Anti TPO para hacer dx
hashimoto
73
evolución trifásica de hashimoto
1. Fase hipertiroidea: dura 1 a 3 meses en la posparto
1. Fase hipotiroidea: dura varios meses
1. Recuperación
74
Compicaciones T hashimoto
* **Hipotiroidismo** (en un principio va a ser subclinico T4/T3 en limite bajo y TSH elevada) pero mientras maor cantidad de anticuerpo mayor hipotiroidismo
* **Linfoma** de glandula de tiroides, se sospecha cuando **no responde tratamiento a Levotiroxina**
* **Tiroiditis silenciosa indolora (postparto)**, con síntomas leves de tirotoxicosis SIN hipertiroidismo y **NO DUELE** como en otras tiroiditis (TSH suprimida, T4 aumentada más que T3)
75
Indicaciones de tx: TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Bocio e Hipotiroidismo sintomático o subclínico con 1° Levotiroxina
76
Al final los pacientes con Hashimoto pueden presentar enfermedad de graves eutiroidea
Verdadero
| Hashimoto + dermopatía + oftalmopatía
77
Nodulos tiroides son comunes en particular en mujeres
Verdadero
78
Tipo de nodulo con:
Antecedente familiar de **bocio**
Edad mediana, **mujer**, blando, multinodular
Benigno
79
Tipo de nodulo con:
Antecedente familiar de **Carcinoma** de tiroides, radiación, ronquera.
Niños, adultos, jóvenes y **hombres** edad avanzada
Maligno
80
obejtivo de USG en deteccin nodulos tiroideos
1. CONFIMAR Si el nódulo palpable es real
2. Determinar si hay nódulos extra
3. Describir características de nódulo para tomar decisiones de biopsia
81
Caracteristicas nodulo maligno USG
* firme
* único
* Alto flujo sanguíneo
* borde irregullar
82
Caracteristicas nodulo benigno USG
* multiples
* espongiforme
83
Caracteristicas para biopsiar un nodulo por su patron USG
* rigido
* más alto que ancho
* bordes irreguares y microcalcificaciones
84
Manejo cuando
1. NO DIAGNOSTICA
2. BENIGNA
3. ATIPIA O LESIÓN FOLICULAR INDETERMINADO
4. NEOPLASIA FOLICULAR O SOSPECHOSO DE NEOPLASIA FOLICULAR
5. SOSPECHOSO DE MALIGNIDAD
6. MALIGNO
1. repetir PAAF
2. Observacion
3. Repetir PAAF en 3 meses
4. Hemitiroidectomía
5. y 6. Tiroidectomia total
85
Algoritmo diagnotico nodulos
1. Medir **TSH**
*Baja* = **Gammagrafia**
caliente bueno = vigilar
frio malo = cx
*Norm/Alta* = **USG** y **biopsia**
bueno = checar en 6m
malo = cx
indeterminado = gammagrafía
86
Neoplasia maligna mas frecuente de sistema endocrino
CANCER DE TIROIDES
87
orden de cancer de tirooide mas a menos comun
1. folicular
2. papilar
3. Medular
88
cancer de tiroide muy raros y de alta mortalidad sin genes de diferenciación tiroidea, mal pronóstico y tx paliativo
Pobremente diferenciado y anaplásico
89
Mutación activadora más común de un gen que normalmente estimula crecimiento celular.
BRAF
90
# cancer de tiroide
Mas frecuente
Areas **ricas en yodo** y exposicion a **radiacion** en la infancia
Buen pronostico
**Cuerpos de Psamomas**
Respnde a Levotoiroxina y capta yodo
PAPILAR
91
# cancer de tiroide
Segundo mas común
Áreas con **déficit de yodo**
Mas frecuente que haga **metástasis** a distancia que es la causa de mortalidad
Respnde a Levotoiroxina y capta yodo
FOLICULAR
92
Tratamiento cancer tiroide
1. Tiroidectomia total + linfadenectomía terap
2. Yodo radioactivo (Ablación posquirúrgica-bajo riesgo o Adyuvante de cirugía-alto riesgo)
3. Dosis supresora de Levotiroxina (se le da porque TSH fomenta el tumor y la levo lo antagoniza)
93
Linfadenectomía profiláctica
cuando no hay afectación de ganglios pero aun así se quita la cadena 6
94
Cntraindicación Yodo radioactivo para cancer tiroides
MICROCARCINOMA <1CM
95
A que nivel debe mantener TSH en cancer tiroide Alto/mod riesgo
indetectable
96
Seguimiento post operatorio cancer tiroides
* **Tiroglobulina** (marcador tumoral) = debería estar bajo
* **USG** cuello porque es el primer lugar de metástasis
* **Gammagrafía** posterior 6-9 meses
97
Respuesta incompleta Bioquímica cancer tiroides y que hacer
* TG elevada
* USG (-)
Realizar gammagrafia para detectar metástasis
98
NO DIFERENCIADOS
NO CAPTAN YODO RADIOACTIVO
Verdadero
99
* Tercer lugar de cáncer de tiroides
* **2B** es más agresivo que 2ª
* Marcador tumoral: **CALCITONINA**
CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES (C. PARAFOLICULARES)
100
Única vía de excreción del calcio
Renal
101
Via alterna para eliminar calcio
Depósito de calcio y fosfato en huesos y músculos
102
Causa más común de hipercalcemia
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (**ADENOMA PARATIROIDEO UNICO**)
103
Causas de Hiperparatiroidismo primario
1. Adenoma
2. Hiperplasia
3. Carcinoma
104
Tipo de hiperplasia para tiroidea que se debe a una mutación en el gen RET
MEN-2
105
* Perdida de densidad osea ( fractura patológica, tumor pardo)
* Nefrocalcinosis c/TFG <60 (RARO), calculos de oxalato de Ca
* Afectación neuromuscular
Clinica de Hipercalcemia
106
Perfil de hiperparatiroidismo primario
* HiperCa
* **HipoFosfatemia**(alto en orina)
* **PTH normal/Alta**
* Acidosis met
107
TRATAMIENTO DEFINITIVO DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
PARATIROIDCETOMIA
| 1era linea
108
ANGIOGRAFIA y MUESTREO VENOSO Son estudios de primera línea para el diagnóstico de hiperparatiroidismo
falso, únicamente para hiperparatiroidismo recurrente
109
Todo de hiperparatiroidismo primario con alta recurrencia a pesar de la cirugía
| 3 y medio
Hiperplasia, sobretodo en MEN-1
| Remanente en antebrazo
110
Indicaciones Absolutas para paratiroidectomía
1. TGF <60
2. <50 años
3. Ca >1mg/dL de valr nrmal
4. Episodio que haya puesto en riesgo la vida
5. densitometría ósea >2.5
6. presencia de cálculos renales
7. no desea seguimiento
111
Indicaciones relativas de paratiroidectomía
1. Menopausia
2. trastornos neuro psiquiátricos
3. edad avanzada
4. sintmas no clasicos (GI o cardio)
112
Tratamiento farmacológico ayudante para mujeres posmenopáusicas con hiperparatiroidismo
Estrogenos
| Para sustituir a la osteoprotergina x perdida DO
113
uso de los bifosfonatos como el Alendronato
Disminuir la fosfatasa alcalina y la resorción ósea
114
Variantes del hiperparatiroidismo primario
1. Hipercalcemia hipocalciuria familiar benigna
2. Síndrome de neoplasia endocrina múltiple
3. Litio
115
Variante del hiperparatiroidismo primario que no necesita tratamiento
Hipercalcemia hipocalciuria familiar benigna
116
# clínica de
- HIPERCALCEMIA LEVE
- CONCENTRACION POCO ALTA DE PTH
- TAMBIEN PRODUCE HIPOCALCIURIA
Hipercalcemia por terapia con litio
117
2da Forma más común de hipercalcemia
RELACIONADA A
ENFERMEDAD
MALIGNA
118
Endocrinopatías que pueden causar hipercalcemia acompañada de PTH suprimida
Tirotoxicosis e insuficiencia suprarrenal
119
HIPERCALCEMIA SE PRODUCE POR SECRECION DE PTHrP POR EL
TUMOR
FEOCROMOCITOMA
120
Trastorno que ocasiona hipercalcemia pero sobretodo **hipercalciuria** por una producción alta de 1,25(OH)D
| actividad 1-HIDROXILASA sobreexpresada
TRASTORNOS GRANULOMATOSOS
## Footnote
Tratamiento con glucocorticoide
121
# A que Patologia corresponde el siguiente perfil?
* PTH suprimida
* hipercalcemia
* hipercalciuria
* **25(OH)D MUY alto**
* 1-25(OH)2 D normal
Hipervitaminosis D = Exceso de ingesta exógena de vitamina D
122
La vitamina A estimula la resorción ósea y por tanto puede ocasionar hiper calcemia
Verdadero
123
INDIVIDUOS CON ESTADO DE RECAMBIO OSEO ALTO PREXISTENTE:
i) ADOLESCENTES
ii) TIROTOXICOSIS
iii) ENFERMEDAD DE PEAGET
124
Traramiento agudo para pacientes con hipercalcemia no secundaria a hiperparatiroidismo
Función renal conservada = Rehidratación + Diuresis
Función renal mala = Bifosfonatos + Calcitonina sintetica
125
Contraindicación de los bifosfonatos en la terapia crónica para hipercalcemia no paratiroidea
CREATININA SERICA BASAL EXCEDE 2.5 mg/dl
126
TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA PARA HIPERCALCEMIA EN PACIENTES CON:
* MIELOMA MULTIPLE
* LINFOMA
* SARCOIDOSIS
* HIPERVITAMINOSIS A
* HIPERVITAMINOSIS D
GLUCOCORTICOIDE
127
Datos clínicos de hipocalcemia
* Alteración neuromuscular: **tetania** (mano de comadrona), parestesia
* depósito de calcio en tejido blando (**catarata** en cronicos y calcificación ganglionar)
* otras: cardiaco (QT largo) y derma
128
OTRAS CAUSAS DE TETANIA
* **alcalosis respiratoria**
* alcalosis metabólica
* hipomagnesemia
| AR causa + cmn
129
Signos para detectar tetania latente
SIGNO DE **CHVOSTEK**: al percutir el N facial hay una contracción
SINGO DE **TROUSSEAU**: al inflar un baumanómetro hay un espasmo carpiano
130
Causas de hipocalcemia
| 5
* Hipoparatiroidismo
* pseudohipoparatiroidismo
* deficiencia de vitamina D
* Pseudodeficiencia de vitamina D
* resistencia a la vitamina D
131
Perfil del hipoparatiroidismo
* PTH suprimida
* Ca bajo
* **Fosforo elevado**
132
Diferencia de hipoparatiroidismo quirúrgico con síndrome de huesos hambrientos
En el síndrome hay un hiperparatiroidismo **óseo grave** previo a cirugia y sus laboratorios son de **PTH elevada** y **fósforo bajo**
| Qx - PTH baja y Fosforo alto
## Footnote
El hiperparatiroidismo hace que los huesos se queden sin calcio, por tanto cuando cae en un hipoparatiroidismo al extraer la glándula, el calcio va directamente hacia los huesos quedándose sin sustrato extracelular
133
característica de tdas las frmas de HIPOPARATIROIDISMO IDIOPATICO
ANTICUERPOS ANTI-CaSR
134
Difrerencia entre el hipoparatiroidismo familiar autosómico del recesivo
Rec
- mutacion gen PTH
Dom
- mutacion gen CaSR
135
# Hipocalcemia hipotiroidismo
DEPOSITO ANORMAL DE COBRE EN LA GLANDULA PARATIROIDISMO
ENFERMEDAD DE WILSON
136
Trastorno donde hay una incapacidad del órgano blanco interactuar con PTH
* **HipoCa**
* HiperP
* **PTH alta**
* Metabolitos de vitamina D normales
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
| Mismo que resistencia a PTH
137
Diferencia entre pseudohipoparatiroidismo 1A y 1B
*1B*
HipoCa, HiperP, **PTH alta**
*1A*
- Datos bioquimicos 1B +
- **Fenotipo** (osteodistrofia de Albright: hoyuelo el nudillo al cerrar el puño)
- Afecta TSH y FSH
## Footnote
1. ESTATURA CORTA
2. CUELLO CORTO
3. OSIFICACION SUBCUTANEA
4. METATARSIANOS ACORTADOS
5. BRADIDACTILIA
6. OBESIDAD
7. CARA REDONDA
8. INTELIGENCIA REDUCIDA
138
Es que es el pseudo pseudo hipoparatiroidismo
Variante del pseudohipoparatiroidismo 1A que depende si es heredado del padre donde sólo habrá fenotipo sin perfil bioquímico
139
Prueba para confirmar resistencia a PTH o pseudo hipoparatiroidismo
ELLSWORTH-HOWARD
140
Perfi bioquimico donde
* **PTH alta**
* HipoCa (incluso en orina)
* **25(OH)D bajo**
* 1,25(OH)2D normal (1-HIDROXILASA aumentado)
déficit vitamina D
## Footnote
Importante lo del calcio en orina porque pues es el principal lugar por donde se pierde Y al no haber pérdida urinaria indica una causa diferente a la de la hormona
141
Tratamiento NO APROPIADO EN DEFICIENCIA DE VITAMINA D CON ACTIVIDAD 1 HIDROXILASA CONSERVADA
UTIL EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL
CALCITRIOL
142
Tratamiento de deficiencia de vitamina D
**ERGOCALCIFEROL**
## Footnote
No se recomienda calcitriol mientras 1-hidroxilasa este presente pero es útil cuando hay insuficiencia renal
143
* Raquitismo
* **1,25(OH)2D bajo**
* 25(OH)D normal
responde a calcitriol
## Footnote
O bien si nos fijamos la forma activa se encuentra más baja que la otra (invertido a deficit vitamina D)
SEUDODEFICIENCIA DE VITAMINA D
144
* raquitismo
* **alopecia**
* 25(OH)D normal
* **1,25(OH)2D muy alta**
responde a calcitriol
RESISTENCIA A LA VITAMINA D
RAQUITISMO HEREDITARIOE
145
Fórmula de calcio corregido
Ca sérico Corregido = Ca sérico medido + ( (0.8) (4.0 – Albumina sérica medida) )
146
Tratamiento de hipocalcemia aguda
Tetania? Clruro Ca o Glucnato Ca (Ca IV)
Estridor? Manejo VA
Ca VO + Vitamina D
147
Tratamiento de hipocalcemia crónica
* Ca VO
* **Calcitriol** (elección) o Ergocalciferol
