Endocrino p2 Flashcards
síndrome clínico cuando los tejidos son expuestos a altos niveles de hormonas tiroideas circulantes. NO es lo mismo que HIPERTIROIDISMO
Tirotoxicosis
Aquellas condiciones en las que la glándula tiroides está sintetizando y secretando cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
Hipertiroidismo
se comporta como hipotiroidismo, pero tiene laboratorio de hipertiroidismo
Resistencia a hormona tiroidea
Enfermedad autoinmune de causa desconocida que representa la forma más común de tirotoxicosis e hipertiroidismo primario que afecta en su mayoría a mujeres
BOCIO TOXICO DIFUSO: ENFERMEDAD DE GRAVES
presenta 1+ de los sig sintoma en Graves
4
Tirotoxicosis
Bocio
oftalmopatía (exoftalmía)
dermopatía (mixedema pretibial)
signo y sintomas más cmunes en Graves en jovenes
Tirotoxicosis
Bocio
sintoma raro de graves
piel de naranja
Oftalmopatía en todos los pacientes c Graves
Falso, en 50%
sintomas por Exceso catecolaminas
Taquicardia, sudioracion, temblor, retraso en el parpado y mirada fija
Aumento a sensibilidad de catecolaminas por mayor epresino de receptroes beta derenergicos
Anticuerpo presente en graves
anti-antiTSH
paciente con Graves con signos limitados a la retracción del parpado superior, mirada fija, retraso del parpado de acuerdo a Clasificación Werner (oftalmopatía) es
Grado 1
NO SINTOMAS
El grado 4 de oftalmopatia de graves se caracteriza por afectación del musculo extraocular. Cuáles son los músculos afectados?
el primer musculo afectado es recto inferior y 2° recto interno
Mirada de un paciente con Graves con oftalmopatía grado 4
Hacia abajo y hacia adentro
ASPECTO MÁS COMÚN EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES ES LA SEPARACIÓN DE
LAS UÑAS DE SUS CAMAS
ONICOLISIS O UÑAS DE PLUMMER:
Diagnóstico hipertiroidismo primario
TSH suprimida y T4 elevada
Patologías de hipertiroidismo primario (3)
Adenoma toxico
Bocio multinodular
Enfermedad de graves
Perfil tiroideo de tirotoxicosis por T3
TSH suprimida
T4 normal
T3 elevada
Perfil tiroideo hipertiroidismo subclinico
T4 normal/alto
TSH suprimida
Hipertiroidismo secundario perfil
T4 incrementada
TSH incrementada
Ejemplos de hipertiroidismo secundario
Adenoma secretor TSH
Resistencia a hormona tiroidea
GENERALMENTE OCURRE EN HOMBRES ASIÁTICOS y SE PRESENTA CON UN ATAQUE REPENTINO DE
PARÁLISIS FLÁCIDA E HIPOCALIEMIA
muy raro
Paralisis periodica tirotoxica
Presnetaciones atipicas tirotoxicosis
Atrofia muscular marcada ocasionada por hipermetabolismo; descartar miopatía primaria
Paralisis periodica tirotoxica (no muy común)
Amenorrea e infertilidad
Los pacientes mayores de 60 años pueden tener dos presentaciones diferentes de tirotoxicosis:
Síntomas de afectación cardiaca o beta adrenérgicos
Tirotoxicosis apática, es decir sin clínica de incremento de catecolaminas
prblema + comun en MAYORES DE 60 AÑOS con tirotoxicosis
FIBRILACIÓN AURICULAR
Cardiaca y Miopatia
Exacerbacion de sintomas tirotoxicosis
CRISIS TIROTOXICOSICA O TROMENTA TIRIODEA
Clinica tormenta tiroidea
- Respuesta b adrenérgica excesiva
- Fiebre hasta 41°
- Nauseas, diarrea, vomito e ictericia
- reacccion febril posterior a cirugia tiroides (RARO)
- en tirotoxicosis mal controlada sometida a un tipo de estrés
son causas de
1 LEVE y 2 GRAVE
tormenta tiroidea
Perfil tiroideo de tormenta tiroidea
T4 y T3 alta
TSH suprimida
Aumenta conversion T4 a T3
Farmaco de eleccion para Graves por su mayor vida media
Metimazol
Precursor de carbimazol
Cuando dar tx con Propiltiouracilo
NO recmendado por HEPATOTOXICIDAD
Embarazo 1er trimestre
Alergia a metimazol
Tormenta tiroidea (inhibe conversión T4 a T3)
remisiones hipertiroidismo siempre son permanentes
Falso
Pacientes con posibilidad de remisión hipertiroidismo Graves
1) disminución tamaño de glandula tiroides
2) control a dosis bajas
3) pacientes sin anticuerpos en suero
2
2da linea de tx cuando paciente con graves no remite con farmacos
Yodo radioactivo
NO dar COLORANTES COLECISTOGRAFICOS previo
Complicación más frecuente de tx Yodo radioactivo
hipotiroidismo por lo cual se debe vigilar funcion tiroidea y si cae en esto; iniciar tx con levotiroxina
que hacer con ancianos, cardiopatía, bocio grandote, tirotoxicosis grave si quieren tx Yodo radioactivo
- levar a estado eutiroideo c/farmaco
- 3-7 días después de suspensión otorgar tratamiento
Contraindicación tx Yodo radioactivo
embarazo y paciente con oftalmopatía
oftalmopatía puede prevenir con PREDNISONA en graves leve-mod y FUMADORES
3ra linea tx graves
Tiroidectomia TOTAL
Si deja remanente (parcial) = recaida
Tiroidectomia TOTAL es de 1ra linea para
nódulo maligno y embarazadas
cualquiera puede
Complicaciones de Tiroidectomía total
hipoparatiroidismo, parálisis del nervio laríngeo recurrente
que hacer si mi paciente con graves en tx con metimazol presenta Erupción cutánea
Cambiar a propiltiuracilo
que hacer si mi paciente con graves en tx con metimazol presenta
fiebre y dolor de garganta
- tomar BH
- Leucos BAJOS = suspensión definitiva fármaco porque hay Agranulocitosis
- Terapias alternativas: 1) Yodo radioactiva y 2) Cirugía
Tratamiento de tormenta tiroidea
Arritmia
Propanolol (inhibe conversión T4 a T3)
Inhibir T4 a T3
propiltiuracilo
Solucion desaturada de yoduro de postasio o colestiramina
NO ASPIRINA
Tx OFTALMOPATIA de Graves
Grave: metilprednisolona IV semanal
o
Terapia externa con rayos X
Si persiste: descompresion orbital
Puede haber bocio normal en embarazo?
SI pq gonadotropina es competitiva para receptor por subunidad alfa
4 mes de embarazo debería normalizarse, pero si persiste pues ya hay hipertiroidismo
Tx hipertiroidismo embarazo
1er trim propiltiuracilo y luego metimazol
O
Cirugia
Paso de anticuerpos anti tiroideos por culpa de la mamá con enfermedad de Graves ya sea porque lo desarrollo en embarazo o porque ya la tenía y nunca negativizó anticuerpos
ENFERMEDAD DE GRAVES NEONATAL
bb normal tiene TSH elevada
FALSO, la tienen baja y si es alta = Graves neonatal
individuo mayor a los 40 años de edad que detecta crecimiento reciente de un nódulo tiroideo de larga evolucion
EF: nódulo definido en un lado y muy poco tejido tiroideo en el otro lado
ADENOMA TÓXICO
- TSH suprimida
- T3 aumentada (más alta que t4)
- T4 normal
Sospechar de:
Tirotoxicosis primaria
ADENOMA O BOCIO MULTINOD
Gammagrafia donde nódulo caliente con funcion disminuida o nula de lobulo contralateral típico de:
ADENOMA TÓXICO
Tratamiento 1º adenoma toxico
Yodo radiactivo (20 a 30 mci) y preserva el lóbulo contralateral
tratamiento previo para normalizar la funcion de la tirodes antes de tratamiento con yodo o antes de la ciurgia de adenoma toxico
Tionamidas
La TSH debe permancer baja, para que el lobulo contralateral no capte yodo
Cuando operar adenoma toxico
3º y cuando Nodulo es muy grande y causa síntomas de obstrucción
Mas frecuente en pacientes de edad avanzada con antecedente de bocio multinodular eutiroideo de larga evolución
BOCIO MULTINODULAR TOXICO (enfermedad de Plummer)
Fenomeno donde el hipertiroidismo en estos paciente puede precipitarse con el uso de fármacos que contienen yoduro
Fenómeno de Joe Basedow
Patologia donde en gammagrafia se observan múltiples nódulos funcionantes en la glandula o una distribucion irregular en placas del yodo radiactivo
BOCIO MULTINODULAR TOXICO
Tratamiento de Bocio multinod toxico
- antitiroideos + yodo radiactivo
- Tiroidectomía: si el bocio es muy grande
Farmaco que puede inducir tirotoxicosis
Amiodarona
Tipos de tirotoxicosis inducidas por amiodarona
- Hipertiroidismo por yoduro
- Tirotoxicosis por tiroiditis
Como diferenciar diferenciar ambos sindromes de tirotoxicosis inducidas por amiodarona
Ecografia doppler
Tipo 1
Capta yodo
flujo sanguíneo esta aumentado
Tipo 2
NO capta yodo
flujo sanguíneo disminuido
Tratamiento: metimazol para tipo — y prednisona para tipo —
metimazol - 1
prednisona - 2
Trastorno psiconeurótico en el cual el paciente ingiere cantidades excesiva de t4 con el propósito de perder peso y PT preenta
* TSH suprimida
* T4 y T3 sérica alta
* Tiroglobulina sérica baja
NO capta yodo
TIROTOXICOSIS FACTICIA
Formas raras de tirotoxicosis
1.Estroma ovárico
2.Carcinoma de tiroides
3.Molda hidatiforme y coriocarcinoma
4.Secreción inapropiada de TSH
5.Síndromes de resistencia a hormona tiroidea (generalizada y selectiva)
Teratoma con tejido tiroideo con capacidad de captar yodo y produce tirotoxicosis primaria (TSH suprimida con T4/3 elevada SIN BOCIO)
Estroma ovárico
Expresa proteínas tiroideas y sus receptores, sin embargo, capta yodo SIN capacidad de formar hormonas.
Carcinoma de tiroides
Diferencia entre resistencia generalizada y selectiva de hormona tiroidea
Gene
Remite con LEVOTIROXINA
Selectiva
Levotiro NO SUPRIME
Perfil tiroideo: TODO ELEVADO + BOCIO en ambas
Bocio sin sinotmas de hormona tiroidea.
Etapa inicial: Bocio dependiente de TSH y en etapas finales se vuelve independiente
bocio no toxico
Causas bocio no toxico
3er mundo – Deficiencia de yodo
Paises desarrollados – tiroiditis de hashimoto
Tratamiento bocio no toxico
- OBSERVACIÓN
- Crece rapido? Quirúrgico y si no puede, con yodo
Inflamacion de la glandula tiroides que conduce a su destruccion por liberacion de hormonas tiroideas y tiroiglobulina.
TIROIDITIS
La mayoría de los pacientes cae en hipotiroidismo después de cursarlo
Trastorno inflamatorio agudo de glandula tiroides
“Tirotoxicosis primaria sin hipertiroidismo”
SUBAGUDA O GRANULOMATOSA DE QUERVAIN
Etapas de manifestacin tiroiditis granulomatosa
Inicial: hipertiroidismo, TSH suprimida, T4 elevada, No capta yodo
Final: hipotiroidismo, TSH aumenta, T4 baja, capta yodo
NO ANTITIROIDEOS
Sensibilización de linfocitos a antígenos tiroideos que forma autoanticuerpos que reaccionan con los antígenos
* Anti-tiroglobulina: fase temprana (luego desaparecen)
* Anti TPO: PERMANECE ELEVADO POR MUCHOS AÑOS
Anti TPO para hacer dx
hashimoto
evolución trifásica de hashimoto
- Fase hipertiroidea: dura 1 a 3 meses en la posparto
- Fase hipotiroidea: dura varios meses
- Recuperación
Compicaciones T hashimoto
- Hipotiroidismo (en un principio va a ser subclinico T4/T3 en limite bajo y TSH elevada) pero mientras maor cantidad de anticuerpo mayor hipotiroidismo
- Linfoma de glandula de tiroides, se sospecha cuando no responde tratamiento a Levotiroxina
- Tiroiditis silenciosa indolora (postparto), con síntomas leves de tirotoxicosis SIN hipertiroidismo y NO DUELE como en otras tiroiditis (TSH suprimida, T4 aumentada más que T3)
Indicaciones de tx: TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Bocio e Hipotiroidismo sintomático o subclínico con 1° Levotiroxina
Al final los pacientes con Hashimoto pueden presentar enfermedad de graves eutiroidea
Verdadero
Hashimoto + dermopatía + oftalmopatía
Nodulos tiroides son comunes en particular en mujeres
Verdadero
Tipo de nodulo con:
Antecedente familiar de bocio
Edad mediana, mujer, blando, multinodular
Benigno
Tipo de nodulo con:
Antecedente familiar de Carcinoma de tiroides, radiación, ronquera.
Niños, adultos, jóvenes y hombres edad avanzada
Maligno
obejtivo de USG en deteccin nodulos tiroideos
- CONFIMAR Si el nódulo palpable es real
- Determinar si hay nódulos extra
- Describir características de nódulo para tomar decisiones de biopsia
Caracteristicas nodulo maligno USG
- firme
- único
- Alto flujo sanguíneo
- borde irregullar
Caracteristicas nodulo benigno USG
- multiples
- espongiforme
Caracteristicas para biopsiar un nodulo por su patron USG
- rigido
- más alto que ancho
- bordes irreguares y microcalcificaciones
Manejo cuando
1. NO DIAGNOSTICA
2. BENIGNA
3. ATIPIA O LESIÓN FOLICULAR INDETERMINADO
4. NEOPLASIA FOLICULAR O SOSPECHOSO DE NEOPLASIA FOLICULAR
5. SOSPECHOSO DE MALIGNIDAD
6. MALIGNO
- repetir PAAF
- Observacion
- Repetir PAAF en 3 meses
- Hemitiroidectomía
- y 6. Tiroidectomia total
Algoritmo diagnotico nodulos
- Medir TSH
Baja = Gammagrafia
caliente bueno = vigilar
frio malo = cx
Norm/Alta = USG y biopsia
bueno = checar en 6m
malo = cx
indeterminado = gammagrafía
Neoplasia maligna mas frecuente de sistema endocrino
CANCER DE TIROIDES
orden de cancer de tirooide mas a menos comun
- folicular
- papilar
- Medular
cancer de tiroide muy raros y de alta mortalidad sin genes de diferenciación tiroidea, mal pronóstico y tx paliativo
Pobremente diferenciado y anaplásico
Mutación activadora más común de un gen que normalmente estimula crecimiento celular.
BRAF
cancer de tiroide
Mas frecuente
Areas ricas en yodo y exposicion a radiacion en la infancia
Buen pronostico
Cuerpos de Psamomas
Respnde a Levotoiroxina y capta yodo
PAPILAR
cancer de tiroide
Segundo mas común
Áreas con déficit de yodo
Mas frecuente que haga metástasis a distancia que es la causa de mortalidad
Respnde a Levotoiroxina y capta yodo
FOLICULAR
Tratamiento cancer tiroide
- Tiroidectomia total + linfadenectomía terap
- Yodo radioactivo (Ablación posquirúrgica-bajo riesgo o Adyuvante de cirugía-alto riesgo)
- Dosis supresora de Levotiroxina (se le da porque TSH fomenta el tumor y la levo lo antagoniza)
Linfadenectomía profiláctica
cuando no hay afectación de ganglios pero aun así se quita la cadena 6
Cntraindicación Yodo radioactivo para cancer tiroides
MICROCARCINOMA <1CM
A que nivel debe mantener TSH en cancer tiroide Alto/mod riesgo
indetectable
Seguimiento post operatorio cancer tiroides
- Tiroglobulina (marcador tumoral) = debería estar bajo
- USG cuello porque es el primer lugar de metástasis
- Gammagrafía posterior 6-9 meses
Respuesta incompleta Bioquímica cancer tiroides y que hacer
- TG elevada
- USG (-)
Realizar gammagrafia para detectar metástasis
NO DIFERENCIADOS
NO CAPTAN YODO RADIOACTIVO
Verdadero
- Tercer lugar de cáncer de tiroides
- 2B es más agresivo que 2ª
- Marcador tumoral: CALCITONINA
CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES (C. PARAFOLICULARES)
Única vía de excreción del calcio
Renal
Via alterna para eliminar calcio
Depósito de calcio y fosfato en huesos y músculos
Causa más común de hipercalcemia
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (ADENOMA PARATIROIDEO UNICO)
Causas de Hiperparatiroidismo primario
- Adenoma
- Hiperplasia
- Carcinoma
Tipo de hiperplasia para tiroidea que se debe a una mutación en el gen RET
MEN-2
- Perdida de densidad osea ( fractura patológica, tumor pardo)
- Nefrocalcinosis c/TFG <60 (RARO), calculos de oxalato de Ca
- Afectación neuromuscular
Clinica de Hipercalcemia
Perfil de hiperparatiroidismo primario
- HiperCa
- HipoFosfatemia(alto en orina)
- PTH normal/Alta
- Acidosis met
TRATAMIENTO DEFINITIVO DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
PARATIROIDCETOMIA
1era linea
ANGIOGRAFIA y MUESTREO VENOSO Son estudios de primera línea para el diagnóstico de hiperparatiroidismo
falso, únicamente para hiperparatiroidismo recurrente
Todo de hiperparatiroidismo primario con alta recurrencia a pesar de la cirugía
3 y medio
Hiperplasia, sobretodo en MEN-1
Remanente en antebrazo
Indicaciones Absolutas para paratiroidectomía
- TGF <60
- <50 años
- Ca >1mg/dL de valr nrmal
- Episodio que haya puesto en riesgo la vida
- densitometría ósea >2.5
- presencia de cálculos renales
- no desea seguimiento
Indicaciones relativas de paratiroidectomía
- Menopausia
- trastornos neuro psiquiátricos
- edad avanzada
- sintmas no clasicos (GI o cardio)
Tratamiento farmacológico ayudante para mujeres posmenopáusicas con hiperparatiroidismo
Estrogenos
Para sustituir a la osteoprotergina x perdida DO
uso de los bifosfonatos como el Alendronato
Disminuir la fosfatasa alcalina y la resorción ósea
Variantes del hiperparatiroidismo primario
- Hipercalcemia hipocalciuria familiar benigna
- Síndrome de neoplasia endocrina múltiple
- Litio
Variante del hiperparatiroidismo primario que no necesita tratamiento
Hipercalcemia hipocalciuria familiar benigna
clínica de
- HIPERCALCEMIA LEVE
- CONCENTRACION POCO ALTA DE PTH
- TAMBIEN PRODUCE HIPOCALCIURIA
Hipercalcemia por terapia con litio
2da Forma más común de hipercalcemia
RELACIONADA A
ENFERMEDAD
MALIGNA
Endocrinopatías que pueden causar hipercalcemia acompañada de PTH suprimida
Tirotoxicosis e insuficiencia suprarrenal
HIPERCALCEMIA SE PRODUCE POR SECRECION DE PTHrP POR EL
TUMOR
FEOCROMOCITOMA
Trastorno que ocasiona hipercalcemia pero sobretodo hipercalciuria por una producción alta de 1,25(OH)D
actividad 1-HIDROXILASA sobreexpresada
TRASTORNOS GRANULOMATOSOS
Tratamiento con glucocorticoide
A que Patologia corresponde el siguiente perfil?
- PTH suprimida
- hipercalcemia
- hipercalciuria
- 25(OH)D MUY alto
- 1-25(OH)2 D normal
Hipervitaminosis D = Exceso de ingesta exógena de vitamina D
La vitamina A estimula la resorción ósea y por tanto puede ocasionar hiper calcemia
Verdadero
INDIVIDUOS CON ESTADO DE RECAMBIO OSEO ALTO PREXISTENTE:
i) ADOLESCENTES
ii) TIROTOXICOSIS
iii) ENFERMEDAD DE PEAGET
Traramiento agudo para pacientes con hipercalcemia no secundaria a hiperparatiroidismo
Función renal conservada = Rehidratación + Diuresis
Función renal mala = Bifosfonatos + Calcitonina sintetica
Contraindicación de los bifosfonatos en la terapia crónica para hipercalcemia no paratiroidea
CREATININA SERICA BASAL EXCEDE 2.5 mg/dl
TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA PARA HIPERCALCEMIA EN PACIENTES CON:
* MIELOMA MULTIPLE
* LINFOMA
* SARCOIDOSIS
* HIPERVITAMINOSIS A
* HIPERVITAMINOSIS D
GLUCOCORTICOIDE
Datos clínicos de hipocalcemia
- Alteración neuromuscular: tetania (mano de comadrona), parestesia
- depósito de calcio en tejido blando (catarata en cronicos y calcificación ganglionar)
- otras: cardiaco (QT largo) y derma
OTRAS CAUSAS DE TETANIA
- alcalosis respiratoria
- alcalosis metabólica
- hipomagnesemia
AR causa + cmn
Signos para detectar tetania latente
SIGNO DE CHVOSTEK: al percutir el N facial hay una contracción
SINGO DE TROUSSEAU: al inflar un baumanómetro hay un espasmo carpiano
Causas de hipocalcemia
5
- Hipoparatiroidismo
- pseudohipoparatiroidismo
- deficiencia de vitamina D
- Pseudodeficiencia de vitamina D
- resistencia a la vitamina D
Perfil del hipoparatiroidismo
- PTH suprimida
- Ca bajo
- Fosforo elevado
Diferencia de hipoparatiroidismo quirúrgico con síndrome de huesos hambrientos
En el síndrome hay un hiperparatiroidismo óseo grave previo a cirugia y sus laboratorios son de PTH elevada y fósforo bajo
Qx - PTH baja y Fosforo alto
El hiperparatiroidismo hace que los huesos se queden sin calcio, por tanto cuando cae en un hipoparatiroidismo al extraer la glándula, el calcio va directamente hacia los huesos quedándose sin sustrato extracelular
característica de tdas las frmas de HIPOPARATIROIDISMO IDIOPATICO
ANTICUERPOS ANTI-CaSR
Difrerencia entre el hipoparatiroidismo familiar autosómico del recesivo
Rec
- mutacion gen PTH
Dom
- mutacion gen CaSR
Hipocalcemia hipotiroidismo
DEPOSITO ANORMAL DE COBRE EN LA GLANDULA PARATIROIDISMO
ENFERMEDAD DE WILSON
Trastorno donde hay una incapacidad del órgano blanco interactuar con PTH
* HipoCa
* HiperP
* PTH alta
* Metabolitos de vitamina D normales
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Mismo que resistencia a PTH
Diferencia entre pseudohipoparatiroidismo 1A y 1B
1B
HipoCa, HiperP, PTH alta
1A
- Datos bioquimicos 1B +
- Fenotipo (osteodistrofia de Albright: hoyuelo el nudillo al cerrar el puño)
- Afecta TSH y FSH
- ESTATURA CORTA
- CUELLO CORTO
- OSIFICACION SUBCUTANEA
- METATARSIANOS ACORTADOS
- BRADIDACTILIA
- OBESIDAD
- CARA REDONDA
- INTELIGENCIA REDUCIDA
Es que es el pseudo pseudo hipoparatiroidismo
Variante del pseudohipoparatiroidismo 1A que depende si es heredado del padre donde sólo habrá fenotipo sin perfil bioquímico
Prueba para confirmar resistencia a PTH o pseudo hipoparatiroidismo
ELLSWORTH-HOWARD
Perfi bioquimico donde
- PTH alta
- HipoCa (incluso en orina)
- 25(OH)D bajo
- 1,25(OH)2D normal (1-HIDROXILASA aumentado)
déficit vitamina D
Importante lo del calcio en orina porque pues es el principal lugar por donde se pierde Y al no haber pérdida urinaria indica una causa diferente a la de la hormona
Tratamiento NO APROPIADO EN DEFICIENCIA DE VITAMINA D CON ACTIVIDAD 1 HIDROXILASA CONSERVADA
UTIL EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL
CALCITRIOL
Tratamiento de deficiencia de vitamina D
ERGOCALCIFEROL
No se recomienda calcitriol mientras 1-hidroxilasa este presente pero es útil cuando hay insuficiencia renal
- Raquitismo
- 1,25(OH)2D bajo
- 25(OH)D normal
responde a calcitriol
O bien si nos fijamos la forma activa se encuentra más baja que la otra (invertido a deficit vitamina D)
SEUDODEFICIENCIA DE VITAMINA D
- raquitismo
- alopecia
- 25(OH)D normal
- 1,25(OH)2D muy alta
responde a calcitriol
RESISTENCIA A LA VITAMINA D
RAQUITISMO HEREDITARIOE
Fórmula de calcio corregido
Ca sérico Corregido = Ca sérico medido + ( (0.8) (4.0 – Albumina sérica medida) )
Tratamiento de hipocalcemia aguda
Tetania? Clruro Ca o Glucnato Ca (Ca IV)
Estridor? Manejo VA
Ca VO + Vitamina D
Tratamiento de hipocalcemia crónica
- Ca VO
- Calcitriol (elección) o Ergocalciferol