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7mo sem > Endocrino p2 > Flashcards

Endocrino p2 Flashcards

1
Q

síndrome clínico cuando los tejidos son expuestos a altos niveles de hormonas tiroideas circulantes. NO es lo mismo que HIPERTIROIDISMO

A

Tirotoxicosis

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2
Q

Aquellas condiciones en las que la glándula tiroides está sintetizando y secretando cantidades excesivas de hormonas tiroideas.

A

Hipertiroidismo

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3
Q

se comporta como hipotiroidismo, pero tiene laboratorio de hipertiroidismo

A

Resistencia a hormona tiroidea

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4
Q

Enfermedad autoinmune de causa desconocida que representa la forma más común de tirotoxicosis e hipertiroidismo primario que afecta en su mayoría a mujeres

A

BOCIO TOXICO DIFUSO: ENFERMEDAD DE GRAVES

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5
Q

presenta 1+ de los sig sintoma en Graves

4

A

Tirotoxicosis

Bocio

oftalmopatía (exoftalmía)

dermopatía (mixedema pretibial)

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6
Q

signo y sintomas más cmunes en Graves en jovenes

A

Tirotoxicosis
Bocio

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7
Q

sintoma raro de graves

A

piel de naranja

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8
Q

Oftalmopatía en todos los pacientes c Graves

A

Falso, en 50%

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9
Q

sintomas por Exceso catecolaminas

A

Taquicardia, sudioracion, temblor, retraso en el parpado y mirada fija

Aumento a sensibilidad de catecolaminas por mayor epresino de receptroes beta derenergicos

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10
Q

Anticuerpo presente en graves

A

anti-antiTSH

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11
Q

paciente con Graves con signos limitados a la retracción del parpado superior, mirada fija, retraso del parpado de acuerdo a Clasificación Werner (oftalmopatía) es

A

Grado 1

NO SINTOMAS

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12
Q

El grado 4 de oftalmopatia de graves se caracteriza por afectación del musculo extraocular. Cuáles son los músculos afectados?

A

el primer musculo afectado es recto inferior y 2° recto interno

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13
Q

Mirada de un paciente con Graves con oftalmopatía grado 4

A

Hacia abajo y hacia adentro

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14
Q

ASPECTO MÁS COMÚN EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES ES LA SEPARACIÓN DE
LAS UÑAS DE SUS CAMAS

A

ONICOLISIS O UÑAS DE PLUMMER:

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15
Q

Diagnóstico hipertiroidismo primario

A

TSH suprimida y T4 elevada

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16
Q

Patologías de hipertiroidismo primario (3)

A

Adenoma toxico
Bocio multinodular
Enfermedad de graves

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17
Q

Perfil tiroideo de tirotoxicosis por T3

A

TSH suprimida
T4 normal
T3 elevada

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18
Q

Perfil tiroideo hipertiroidismo subclinico

A

T4 normal/alto
TSH suprimida

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19
Q

Hipertiroidismo secundario perfil

A

T4 incrementada
TSH incrementada

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20
Q

Ejemplos de hipertiroidismo secundario

A

Adenoma secretor TSH
Resistencia a hormona tiroidea

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21
Q

GENERALMENTE OCURRE EN HOMBRES ASIÁTICOS y SE PRESENTA CON UN ATAQUE REPENTINO DE
PARÁLISIS FLÁCIDA E HIPOCALIEMIA

muy raro

A

Paralisis periodica tirotoxica

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22
Q

Presnetaciones atipicas tirotoxicosis

A

Atrofia muscular marcada ocasionada por hipermetabolismo; descartar miopatía primaria

Paralisis periodica tirotoxica (no muy común)

Amenorrea e infertilidad

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22
Q

Los pacientes mayores de 60 años pueden tener dos presentaciones diferentes de tirotoxicosis:

A

Síntomas de afectación cardiaca o beta adrenérgicos

Tirotoxicosis apática, es decir sin clínica de incremento de catecolaminas

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23
Q

prblema + comun en MAYORES DE 60 AÑOS con tirotoxicosis

A

FIBRILACIÓN AURICULAR

Cardiaca y Miopatia

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24
Q

Exacerbacion de sintomas tirotoxicosis

A

CRISIS TIROTOXICOSICA O TROMENTA TIRIODEA

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25
Q

Clinica tormenta tiroidea

A
  • Respuesta b adrenérgica excesiva
  • Fiebre hasta 41°
  • Nauseas, diarrea, vomito e ictericia
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26
Q
  1. reacccion febril posterior a cirugia tiroides (RARO)
  2. en tirotoxicosis mal controlada sometida a un tipo de estrés
    son causas de

1 LEVE y 2 GRAVE

A

tormenta tiroidea

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27
Q

Perfil tiroideo de tormenta tiroidea

A

T4 y T3 alta
TSH suprimida

Aumenta conversion T4 a T3

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28
Q

Farmaco de eleccion para Graves por su mayor vida media

A

Metimazol

Precursor de carbimazol

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29
Q

Cuando dar tx con Propiltiouracilo

NO recmendado por HEPATOTOXICIDAD

A

Embarazo 1er trimestre

Alergia a metimazol

Tormenta tiroidea (inhibe conversión T4 a T3)

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30
Q

remisiones hipertiroidismo siempre son permanentes

A

Falso

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31
Q

Pacientes con posibilidad de remisión hipertiroidismo Graves

A

1) disminución tamaño de glandula tiroides
2) control a dosis bajas
3) pacientes sin anticuerpos en suero

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32
Q

2

2da linea de tx cuando paciente con graves no remite con farmacos

A

Yodo radioactivo

NO dar COLORANTES COLECISTOGRAFICOS previo

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33
Q

Complicación más frecuente de tx Yodo radioactivo

A

hipotiroidismo por lo cual se debe vigilar funcion tiroidea y si cae en esto; iniciar tx con levotiroxina

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34
Q

que hacer con ancianos, cardiopatía, bocio grandote, tirotoxicosis grave si quieren tx Yodo radioactivo

A
  1. levar a estado eutiroideo c/farmaco
  2. 3-7 días después de suspensión otorgar tratamiento
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35
Q

Contraindicación tx Yodo radioactivo

A

embarazo y paciente con oftalmopatía

oftalmopatía puede prevenir con PREDNISONA en graves leve-mod y FUMADORES

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36
Q

3ra linea tx graves

A

Tiroidectomia TOTAL

Si deja remanente (parcial) = recaida

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37
Q

Tiroidectomia TOTAL es de 1ra linea para

A

nódulo maligno y embarazadas

cualquiera puede

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38
Q

Complicaciones de Tiroidectomía total

A

hipoparatiroidismo, parálisis del nervio laríngeo recurrente

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39
Q

que hacer si mi paciente con graves en tx con metimazol presenta Erupción cutánea

A

Cambiar a propiltiuracilo

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40
Q

que hacer si mi paciente con graves en tx con metimazol presenta
fiebre y dolor de garganta

A
  1. tomar BH
  2. Leucos BAJOS = suspensión definitiva fármaco porque hay Agranulocitosis
  3. Terapias alternativas: 1) Yodo radioactiva y 2) Cirugía
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41
Q

Tratamiento de tormenta tiroidea

A

Arritmia
Propanolol (inhibe conversión T4 a T3)
Inhibir T4 a T3
propiltiuracilo
Solucion desaturada de yoduro de postasio o colestiramina

NO ASPIRINA

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42
Q

Tx OFTALMOPATIA de Graves

A

Grave: metilprednisolona IV semanal
o
Terapia externa con rayos X

Si persiste: descompresion orbital

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43
Q

Puede haber bocio normal en embarazo?

A

SI pq gonadotropina es competitiva para receptor por subunidad alfa

4 mes de embarazo debería normalizarse, pero si persiste pues ya hay hipertiroidismo

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44
Q

Tx hipertiroidismo embarazo

A

1er trim propiltiuracilo y luego metimazol
O
Cirugia

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45
Q

Paso de anticuerpos anti tiroideos por culpa de la mamá con enfermedad de Graves ya sea porque lo desarrollo en embarazo o porque ya la tenía y nunca negativizó anticuerpos

A

ENFERMEDAD DE GRAVES NEONATAL

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46
Q

bb normal tiene TSH elevada

A

FALSO, la tienen baja y si es alta = Graves neonatal

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47
Q

individuo mayor a los 40 años de edad que detecta crecimiento reciente de un nódulo tiroideo de larga evolucion
EF: nódulo definido en un lado y muy poco tejido tiroideo en el otro lado

A

ADENOMA TÓXICO

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48
Q
  1. TSH suprimida
  2. T3 aumentada (más alta que t4)
  3. T4 normal
    Sospechar de:
A

Tirotoxicosis primaria

ADENOMA O BOCIO MULTINOD

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49
Q

Gammagrafia donde nódulo caliente con funcion disminuida o nula de lobulo contralateral típico de:

A

ADENOMA TÓXICO

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50
Q

Tratamiento 1º adenoma toxico

A

Yodo radiactivo (20 a 30 mci) y preserva el lóbulo contralateral

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51
Q

tratamiento previo para normalizar la funcion de la tirodes antes de tratamiento con yodo o antes de la ciurgia de adenoma toxico

A

Tionamidas

La TSH debe permancer baja, para que el lobulo contralateral no capte yodo

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52
Q

Cuando operar adenoma toxico

A

3º y cuando Nodulo es muy grande y causa síntomas de obstrucción

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53
Q

Mas frecuente en pacientes de edad avanzada con antecedente de bocio multinodular eutiroideo de larga evolución

A

BOCIO MULTINODULAR TOXICO (enfermedad de Plummer)

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54
Q

Fenomeno donde el hipertiroidismo en estos paciente puede precipitarse con el uso de fármacos que contienen yoduro

A

Fenómeno de Joe Basedow

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55
Q

Patologia donde en gammagrafia se observan múltiples nódulos funcionantes en la glandula o una distribucion irregular en placas del yodo radiactivo

A

BOCIO MULTINODULAR TOXICO

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56
Q

Tratamiento de Bocio multinod toxico

A
  1. antitiroideos + yodo radiactivo
  2. Tiroidectomía: si el bocio es muy grande
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57
Q

Farmaco que puede inducir tirotoxicosis

A

Amiodarona

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58
Q

Tipos de tirotoxicosis inducidas por amiodarona

A
  1. Hipertiroidismo por yoduro
  2. Tirotoxicosis por tiroiditis
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59
Q

Como diferenciar diferenciar ambos sindromes de tirotoxicosis inducidas por amiodarona

A

Ecografia doppler
Tipo 1
Capta yodo
flujo sanguíneo esta aumentado
Tipo 2
NO capta yodo
flujo sanguíneo disminuido

60
Q

Tratamiento: metimazol para tipo — y prednisona para tipo —

A

metimazol - 1
prednisona - 2

61
Q

Trastorno psiconeurótico en el cual el paciente ingiere cantidades excesiva de t4 con el propósito de perder peso y PT preenta
* TSH suprimida
* T4 y T3 sérica alta
* Tiroglobulina sérica baja
NO capta yodo

A

TIROTOXICOSIS FACTICIA

62
Q

Formas raras de tirotoxicosis

A

1.Estroma ovárico
2.Carcinoma de tiroides
3.Molda hidatiforme y coriocarcinoma
4.Secreción inapropiada de TSH
5.Síndromes de resistencia a hormona tiroidea (generalizada y selectiva)

63
Q

Teratoma con tejido tiroideo con capacidad de captar yodo y produce tirotoxicosis primaria (TSH suprimida con T4/3 elevada SIN BOCIO)

A

Estroma ovárico

64
Q

Expresa proteínas tiroideas y sus receptores, sin embargo, capta yodo SIN capacidad de formar hormonas.

A

Carcinoma de tiroides

65
Q

Diferencia entre resistencia generalizada y selectiva de hormona tiroidea

A

Gene
Remite con LEVOTIROXINA

Selectiva
Levotiro NO SUPRIME

Perfil tiroideo: TODO ELEVADO + BOCIO en ambas

66
Q

Bocio sin sinotmas de hormona tiroidea.

Etapa inicial: Bocio dependiente de TSH y en etapas finales se vuelve independiente

A

bocio no toxico

67
Q

Causas bocio no toxico

A

3er mundo – Deficiencia de yodo
Paises desarrollados – tiroiditis de hashimoto

68
Q

Tratamiento bocio no toxico

A
  1. OBSERVACIÓN
  2. Crece rapido? Quirúrgico y si no puede, con yodo
69
Q

Inflamacion de la glandula tiroides que conduce a su destruccion por liberacion de hormonas tiroideas y tiroiglobulina.

A

TIROIDITIS

La mayoría de los pacientes cae en hipotiroidismo después de cursarlo

70
Q

Trastorno inflamatorio agudo de glandula tiroides
“Tirotoxicosis primaria sin hipertiroidismo”

A

SUBAGUDA O GRANULOMATOSA DE QUERVAIN

71
Q

Etapas de manifestacin tiroiditis granulomatosa

A

Inicial: hipertiroidismo, TSH suprimida, T4 elevada, No capta yodo
Final: hipotiroidismo, TSH aumenta, T4 baja, capta yodo

NO ANTITIROIDEOS

72
Q

Sensibilización de linfocitos a antígenos tiroideos que forma autoanticuerpos que reaccionan con los antígenos
* Anti-tiroglobulina: fase temprana (luego desaparecen)
* Anti TPO: PERMANECE ELEVADO POR MUCHOS AÑOS

Anti TPO para hacer dx

A

hashimoto

73
Q

evolución trifásica de hashimoto

A
  1. Fase hipertiroidea: dura 1 a 3 meses en la posparto
  2. Fase hipotiroidea: dura varios meses
  3. Recuperación
74
Q

Compicaciones T hashimoto

A
  • Hipotiroidismo (en un principio va a ser subclinico T4/T3 en limite bajo y TSH elevada) pero mientras maor cantidad de anticuerpo mayor hipotiroidismo
  • Linfoma de glandula de tiroides, se sospecha cuando no responde tratamiento a Levotiroxina
  • Tiroiditis silenciosa indolora (postparto), con síntomas leves de tirotoxicosis SIN hipertiroidismo y NO DUELE como en otras tiroiditis (TSH suprimida, T4 aumentada más que T3)
75
Q

Indicaciones de tx: TIROIDITIS DE HASHIMOTO

A

Bocio e Hipotiroidismo sintomático o subclínico con 1° Levotiroxina

76
Q

Al final los pacientes con Hashimoto pueden presentar enfermedad de graves eutiroidea

A

Verdadero

Hashimoto + dermopatía + oftalmopatía

77
Q

Nodulos tiroides son comunes en particular en mujeres

A

Verdadero

78
Q

Tipo de nodulo con:

Antecedente familiar de bocio
Edad mediana, mujer, blando, multinodular

A

Benigno

79
Q

Tipo de nodulo con:

Antecedente familiar de Carcinoma de tiroides, radiación, ronquera.

Niños, adultos, jóvenes y hombres edad avanzada

A

Maligno

80
Q

obejtivo de USG en deteccin nodulos tiroideos

A
  1. CONFIMAR Si el nódulo palpable es real
  2. Determinar si hay nódulos extra
  3. Describir características de nódulo para tomar decisiones de biopsia
81
Q

Caracteristicas nodulo maligno USG

A
  • firme
  • único
  • Alto flujo sanguíneo
  • borde irregullar
82
Q

Caracteristicas nodulo benigno USG

A
  • multiples
  • espongiforme
83
Q

Caracteristicas para biopsiar un nodulo por su patron USG

A
  • rigido
  • más alto que ancho
  • bordes irreguares y microcalcificaciones
84
Q

Manejo cuando
1. NO DIAGNOSTICA
2. BENIGNA
3. ATIPIA O LESIÓN FOLICULAR INDETERMINADO
4. NEOPLASIA FOLICULAR O SOSPECHOSO DE NEOPLASIA FOLICULAR
5. SOSPECHOSO DE MALIGNIDAD
6. MALIGNO

A
  1. repetir PAAF
  2. Observacion
  3. Repetir PAAF en 3 meses
  4. Hemitiroidectomía
  5. y 6. Tiroidectomia total
85
Q

Algoritmo diagnotico nodulos

A
  1. Medir TSH
    Baja = Gammagrafia
    caliente bueno = vigilar
    frio malo = cx

Norm/Alta = USG y biopsia
bueno = checar en 6m
malo = cx
indeterminado = gammagrafía

86
Q

Neoplasia maligna mas frecuente de sistema endocrino

A

CANCER DE TIROIDES

87
Q

orden de cancer de tirooide mas a menos comun

A
  1. folicular
  2. papilar
  3. Medular
88
Q

cancer de tiroide muy raros y de alta mortalidad sin genes de diferenciación tiroidea, mal pronóstico y tx paliativo

A

Pobremente diferenciado y anaplásico

89
Q

Mutación activadora más común de un gen que normalmente estimula crecimiento celular.

A

BRAF

90
Q

cancer de tiroide

Mas frecuente
Areas ricas en yodo y exposicion a radiacion en la infancia
Buen pronostico
Cuerpos de Psamomas
Respnde a Levotoiroxina y capta yodo

A

PAPILAR

91
Q

cancer de tiroide

Segundo mas común
Áreas con déficit de yodo
Mas frecuente que haga metástasis a distancia que es la causa de mortalidad
Respnde a Levotoiroxina y capta yodo

A

FOLICULAR

92
Q

Tratamiento cancer tiroide

A
  1. Tiroidectomia total + linfadenectomía terap
  2. Yodo radioactivo (Ablación posquirúrgica-bajo riesgo o Adyuvante de cirugía-alto riesgo)
  3. Dosis supresora de Levotiroxina (se le da porque TSH fomenta el tumor y la levo lo antagoniza)
93
Q

Linfadenectomía profiláctica

A

cuando no hay afectación de ganglios pero aun así se quita la cadena 6

94
Q

Cntraindicación Yodo radioactivo para cancer tiroides

A

MICROCARCINOMA <1CM

95
Q

A que nivel debe mantener TSH en cancer tiroide Alto/mod riesgo

A

indetectable

96
Q

Seguimiento post operatorio cancer tiroides

A
  • Tiroglobulina (marcador tumoral) = debería estar bajo
  • USG cuello porque es el primer lugar de metástasis
  • Gammagrafía posterior 6-9 meses
97
Q

Respuesta incompleta Bioquímica cancer tiroides y que hacer

A
  • TG elevada
  • USG (-)

Realizar gammagrafia para detectar metástasis

98
Q

NO DIFERENCIADOS

NO CAPTAN YODO RADIOACTIVO

A

Verdadero

99
Q
  • Tercer lugar de cáncer de tiroides
  • 2B es más agresivo que 2ª
  • Marcador tumoral: CALCITONINA
A

CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES (C. PARAFOLICULARES)

100
Q

Única vía de excreción del calcio

A

Renal

101
Q

Via alterna para eliminar calcio

A

Depósito de calcio y fosfato en huesos y músculos

102
Q

Causa más común de hipercalcemia

A

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (ADENOMA PARATIROIDEO UNICO)

103
Q

Causas de Hiperparatiroidismo primario

A
  1. Adenoma
  2. Hiperplasia
  3. Carcinoma
104
Q

Tipo de hiperplasia para tiroidea que se debe a una mutación en el gen RET

A

MEN-2

105
Q
  • Perdida de densidad osea ( fractura patológica, tumor pardo)
  • Nefrocalcinosis c/TFG <60 (RARO), calculos de oxalato de Ca
  • Afectación neuromuscular
A

Clinica de Hipercalcemia

106
Q

Perfil de hiperparatiroidismo primario

A
  • HiperCa
  • HipoFosfatemia(alto en orina)
  • PTH normal/Alta
  • Acidosis met
107
Q

TRATAMIENTO DEFINITIVO DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

A

PARATIROIDCETOMIA

1era linea

108
Q

ANGIOGRAFIA y MUESTREO VENOSO Son estudios de primera línea para el diagnóstico de hiperparatiroidismo

A

falso, únicamente para hiperparatiroidismo recurrente

109
Q

Todo de hiperparatiroidismo primario con alta recurrencia a pesar de la cirugía

3 y medio

A

Hiperplasia, sobretodo en MEN-1

Remanente en antebrazo

110
Q

Indicaciones Absolutas para paratiroidectomía

A
  1. TGF <60
  2. <50 años
  3. Ca >1mg/dL de valr nrmal
  4. Episodio que haya puesto en riesgo la vida
  5. densitometría ósea >2.5
  6. presencia de cálculos renales
  7. no desea seguimiento
111
Q

Indicaciones relativas de paratiroidectomía

A
  1. Menopausia
  2. trastornos neuro psiquiátricos
  3. edad avanzada
  4. sintmas no clasicos (GI o cardio)
112
Q

Tratamiento farmacológico ayudante para mujeres posmenopáusicas con hiperparatiroidismo

A

Estrogenos

Para sustituir a la osteoprotergina x perdida DO

113
Q

uso de los bifosfonatos como el Alendronato

A

Disminuir la fosfatasa alcalina y la resorción ósea

114
Q

Variantes del hiperparatiroidismo primario

A
  1. Hipercalcemia hipocalciuria familiar benigna
  2. Síndrome de neoplasia endocrina múltiple
  3. Litio
115
Q

Variante del hiperparatiroidismo primario que no necesita tratamiento

A

Hipercalcemia hipocalciuria familiar benigna

116
Q

clínica de

  • HIPERCALCEMIA LEVE
  • CONCENTRACION POCO ALTA DE PTH
  • TAMBIEN PRODUCE HIPOCALCIURIA
A

Hipercalcemia por terapia con litio

117
Q

2da Forma más común de hipercalcemia

A

RELACIONADA A
ENFERMEDAD
MALIGNA

118
Q

Endocrinopatías que pueden causar hipercalcemia acompañada de PTH suprimida

A

Tirotoxicosis e insuficiencia suprarrenal

119
Q

HIPERCALCEMIA SE PRODUCE POR SECRECION DE PTHrP POR EL
TUMOR

A

FEOCROMOCITOMA

120
Q

Trastorno que ocasiona hipercalcemia pero sobretodo hipercalciuria por una producción alta de 1,25(OH)D

actividad 1-HIDROXILASA sobreexpresada

A

TRASTORNOS GRANULOMATOSOS

Tratamiento con glucocorticoide

121
Q

A que Patologia corresponde el siguiente perfil?

  • PTH suprimida
  • hipercalcemia
  • hipercalciuria
  • 25(OH)D MUY alto
  • 1-25(OH)2 D normal
A

Hipervitaminosis D = Exceso de ingesta exógena de vitamina D

122
Q

La vitamina A estimula la resorción ósea y por tanto puede ocasionar hiper calcemia

A

Verdadero

123
Q

INDIVIDUOS CON ESTADO DE RECAMBIO OSEO ALTO PREXISTENTE:

A

i) ADOLESCENTES
ii) TIROTOXICOSIS
iii) ENFERMEDAD DE PEAGET

124
Q

Traramiento agudo para pacientes con hipercalcemia no secundaria a hiperparatiroidismo

A

Función renal conservada = Rehidratación + Diuresis
Función renal mala = Bifosfonatos + Calcitonina sintetica

125
Q

Contraindicación de los bifosfonatos en la terapia crónica para hipercalcemia no paratiroidea

A

CREATININA SERICA BASAL EXCEDE 2.5 mg/dl

126
Q

TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA PARA HIPERCALCEMIA EN PACIENTES CON:
* MIELOMA MULTIPLE
* LINFOMA
* SARCOIDOSIS
* HIPERVITAMINOSIS A
* HIPERVITAMINOSIS D

A

GLUCOCORTICOIDE

127
Q

Datos clínicos de hipocalcemia

A
  • Alteración neuromuscular: tetania (mano de comadrona), parestesia
  • depósito de calcio en tejido blando (catarata en cronicos y calcificación ganglionar)
  • otras: cardiaco (QT largo) y derma
128
Q

OTRAS CAUSAS DE TETANIA

A
  • alcalosis respiratoria
  • alcalosis metabólica
  • hipomagnesemia

AR causa + cmn

129
Q

Signos para detectar tetania latente

A

SIGNO DE CHVOSTEK: al percutir el N facial hay una contracción
SINGO DE TROUSSEAU: al inflar un baumanómetro hay un espasmo carpiano

130
Q

Causas de hipocalcemia

5

A
  • Hipoparatiroidismo
  • pseudohipoparatiroidismo
  • deficiencia de vitamina D
  • Pseudodeficiencia de vitamina D
  • resistencia a la vitamina D
131
Q

Perfil del hipoparatiroidismo

A
  • PTH suprimida
  • Ca bajo
  • Fosforo elevado
132
Q

Diferencia de hipoparatiroidismo quirúrgico con síndrome de huesos hambrientos

A

En el síndrome hay un hiperparatiroidismo óseo grave previo a cirugia y sus laboratorios son de PTH elevada y fósforo bajo

Qx - PTH baja y Fosforo alto

El hiperparatiroidismo hace que los huesos se queden sin calcio, por tanto cuando cae en un hipoparatiroidismo al extraer la glándula, el calcio va directamente hacia los huesos quedándose sin sustrato extracelular

133
Q

característica de tdas las frmas de HIPOPARATIROIDISMO IDIOPATICO

A

ANTICUERPOS ANTI-CaSR

134
Q

Difrerencia entre el hipoparatiroidismo familiar autosómico del recesivo

A

Rec
- mutacion gen PTH
Dom
- mutacion gen CaSR

135
Q

Hipocalcemia hipotiroidismo

DEPOSITO ANORMAL DE COBRE EN LA GLANDULA PARATIROIDISMO

A

ENFERMEDAD DE WILSON

136
Q

Trastorno donde hay una incapacidad del órgano blanco interactuar con PTH
* HipoCa
* HiperP
* PTH alta
* Metabolitos de vitamina D normales

A

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO

Mismo que resistencia a PTH

137
Q

Diferencia entre pseudohipoparatiroidismo 1A y 1B

A

1B
HipoCa, HiperP, PTH alta
1A
- Datos bioquimicos 1B +
- Fenotipo (osteodistrofia de Albright: hoyuelo el nudillo al cerrar el puño)
- Afecta TSH y FSH

  1. ESTATURA CORTA
  2. CUELLO CORTO
  3. OSIFICACION SUBCUTANEA
  4. METATARSIANOS ACORTADOS
  5. BRADIDACTILIA
  6. OBESIDAD
  7. CARA REDONDA
  8. INTELIGENCIA REDUCIDA
138
Q

Es que es el pseudo pseudo hipoparatiroidismo

A

Variante del pseudohipoparatiroidismo 1A que depende si es heredado del padre donde sólo habrá fenotipo sin perfil bioquímico

139
Q

Prueba para confirmar resistencia a PTH o pseudo hipoparatiroidismo

A

ELLSWORTH-HOWARD

140
Q

Perfi bioquimico donde

  • PTH alta
  • HipoCa (incluso en orina)
  • 25(OH)D bajo
  • 1,25(OH)2D normal (1-HIDROXILASA aumentado)
A

déficit vitamina D

Importante lo del calcio en orina porque pues es el principal lugar por donde se pierde Y al no haber pérdida urinaria indica una causa diferente a la de la hormona

141
Q

Tratamiento NO APROPIADO EN DEFICIENCIA DE VITAMINA D CON ACTIVIDAD 1 HIDROXILASA CONSERVADA
UTIL EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL

A

CALCITRIOL

142
Q

Tratamiento de deficiencia de vitamina D

A

ERGOCALCIFEROL

No se recomienda calcitriol mientras 1-hidroxilasa este presente pero es útil cuando hay insuficiencia renal

143
Q
  • Raquitismo
  • 1,25(OH)2D bajo
  • 25(OH)D normal

responde a calcitriol

O bien si nos fijamos la forma activa se encuentra más baja que la otra (invertido a deficit vitamina D)

A

SEUDODEFICIENCIA DE VITAMINA D

144
Q
  • raquitismo
  • alopecia
  • 25(OH)D normal
  • 1,25(OH)2D muy alta

responde a calcitriol

A

RESISTENCIA A LA VITAMINA D
RAQUITISMO HEREDITARIOE

145
Q

Fórmula de calcio corregido

A

Ca sérico Corregido = Ca sérico medido + ( (0.8) (4.0 – Albumina sérica medida) )

146
Q

Tratamiento de hipocalcemia aguda

A

Tetania? Clruro Ca o Glucnato Ca (Ca IV)
Estridor? Manejo VA
Ca VO + Vitamina D

147
Q

Tratamiento de hipocalcemia crónica

A
  • Ca VO
  • Calcitriol (elección) o Ergocalciferol

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