Endocrino p2.5 Flashcards
1
Q
Factor importante en el desarrollo y la diferenciación de la glándula SR
A
Factor esteroidogenico-1 (SF-1)
2
Q
CORTEZA SUPRARRENAL fetal
Zona fetal produce androgeno y aldosterona
A
FALSO, solo prduce androgeno
3
Q
Go Find Rex, Make Good Sex
A
Glom - Minera
Fascic - Glucocor
Retic - Sexuales
4
Q
Unico tumor que prduce adrenalina
A
Feocromocitoma
5
Q
GSR se encuentra en RETROPERITONEO
A
Verdadero
6
Q
Enzima encargada de producir Andrógenos y Cortisol
A
17a HIDIROXILASA
7
Q
Z Glomerular produce (……) y está regulada por (…..)
A
aldosterona y angiotensina II
8
Q
celulas de mayor tamaño y contiene mucho lípido ubicadas en la z Fascicular
A
Celulas claras
9
Q
ACTH regula qué zona
A
Fascicular y Reticular
Tienen 17 hidiroxilasa
10
Q
Zona cuyas células compactas CARECEN de contenido de lipido y tienen granulo de lipofungina
A
Reticular
11
Q
Capa más gruesa, constituye el 75%
A
Fascicular
12
Q
enzimas que no pertenence a la familia del citocromo p450 oxigenasas
A
HSD/
ISOMERASA en retículo endoplásmico
13
Q
Enzima que convierte 11-Desoxicorticosterona en aldosterona
A
aldosterona sintetasa
Z Glomerular
14
Q
principal fuente de colesterol suprarrenal
A
Lipoproteínas plasmática
15
Q
80% del colesterol suministrado a la glándula
A
LDL
16
Q
primer y mas importante reacción metabólica, posterior se forman las hormona principales
A
esteroidogenesis
17
Q
paso limitante de la esteroidogenesis
A
colesterol en pregnenolona
por enzima Colesterol desmolasa
18
Q
Proteína reguladora aguda esteroidogenica
A
StAR
19
Q
Reacción donde coinciden la via alterna y principal del colesterol
A
17 ALFA HIDROXIPROGESTERONA
20
Q
Androstenediona es secretada en mayor cantidad, pero difícil conversión a testosterona
V o F
A
F
Androstenediona = menor cantidad más afinidad
DHEA y sulfato DHEA = mayor cantidad menor afinidad
21
Q
Efectos de ACTH en exceso vs ausencia sobre la corteza suprarrenal
A
El exceso ocasiona una hipertrofia y la ausencia una atrofia
22
Q
El ciclo del cortisol es circadiano lo que quiere decir que está más incrementado durante las mañanas que por las noches
A
Verdadero
23
Q
El estrés puede suprimir el ciclo circadiano del cortisol. Verdadero o falso
A
V
24
Q
forma de cortisol biológicamente activa y regulada por ACTH
A
Libre
25
Como se encuentra el mayor porcentaje de cortisol en el cuerpo
Unido a proteína plasmátic
26
Proteína con alta afinidad al cortisol plasmático pero poca afinidad con el cortisol sintético; que a su vez es la transportadora más abundante
Globulina
27
Proteina con mayor capacidad de union a cortisol, pero afinidad mas baja
## Footnote
alta afinidad para cortisol sintético
Albumina
28
Enzima encargada de desactivar el cortisol de manera irreversible
delta reductasa
29
que pasa si 11 beta hidroxiesterode deshidrogenasa 2 (riñon) se Satura
| Cortisol a Cortisona en riñon
**Producción mineralocorticoide**
Cortisol tiene afinidad por los receptores de mineralocorticoide PERO esa enzima se encarga de inactivarlo
30
fectos biológicos paradojico de los glucocorticoides
stimula la lipolisis, PERO hay aumento de depósito de grasa
31
Hipercortisolemia predispone a lo siguiente menos 1
* PTH aumentada
* Resorci´n ósea
* síntesis de prostaglandinas
* Inhibe síntesis y liberación de TSH
* disminuye GH e IGF-1
**INHIBE** síntesis de prostaglandinas
32
Algoritmo valorar patología cortisol
1. Medir ACTH
alto = ISR
- Pruebas de reserva hipofisaria suprarrenal = Cortisol bajo
- CRH para ver si primaria o secundaria
suprimido = Cushing
- Pruebas de supresión con dexametasona = cortisol elevado
- Muestreo del seno petroso determinar ACTH hipofisaria o ectopica
33
ISRS parcial
| perfil
* ACTH alta
* Pruebas de reserva hipofisaria suprarrenal normal
* 11-desoxicortisol bajo
34
Enfermedad suprarrenal rara más frecuente en mujeres
INSUFICIENCIA
ADRENOCORTICAL PRIMARIA
35
Causas de la insuficiencia Suprarenal primaria
| 8
1. Inmunitaria
2. Hemorragia
3. Infecciones
4. Adrenoleucodistrofia
5. Metastasis
6. Deficiencia familiar de gpucocorticoide por hipoplasia SR
7.Resistencia a cortisol
8.Farmacologico
36
GSR pequeñas y **atroficas** de **capsula engrosada**
Tipo 1 - *más comun* relacionado con HLA
Tipo 2 - relacionado con PTH baja, ISR, candidiasis y mutación gen AIRE
ISR poliglandular autoInmune
37
Con insuficiencia suprarrenal que se le realiza una TAC abdominal y se encuentran **ambas glándulas aumentados de tamaño**
Una de sus causas más comunes es el **síndrome de anticuerpos anti fosfolípidos** primario
Hemorragia suprarrenal bilateral
38
De Los siguientes causas infecciosas de insuficiencia suprarrenal cuáles se relacionan con calcificaciones
* TB
* VIH
* Micosis
| TB más cmún en tercermundistas
TB y Micosis
39
Causa de insuficiencia suprarrenal ligada al cromosoma X por lo que es más común en **varones**
2 fenitipos
- Cerebral
- Mieloneuropatía
El diagnóstico se confirma por presencia de metabolismo anormal de **ácidos grasos de cadena larga**
Adrenoleucodistrofia
40
Diferencia entre adrenoleucodistrofia cerebral y Adrenomieloneuropatía
**Cerebral**
- niñez
- prblemas conducta
**Mieloneuropatía**
- más leve
- 2a y 4a decada de vida
41
la gland suprarrenal ese sitio más común de metástasis para cáncer de
Pulmon
| GI, mama
42
En la enfermedad metastásica suprarrenal sólo hay insuficiencia suprarrenal cuando ambas glándulas son afectadas. Verdadero o falso
Verdadero
Unilateral = NO ISR
43
Trastorno raro hereditario donde hay falta de respuesta de parte de la glándula a ACTH
* Cort y andro bajo
* Aldo conservada
* ACTH alta
Deficiencia familiar de glucocorticoides e hipoplasia suprarrenal
44
Causa de ISR dnde
* hipercortisolismo sin cushing
* Exceso androgeno, cortisol y aldosterona
* ACTH alto
Resistencia primaria del cortisol
45
Fármacos que pueden inducir a insuficiencia suprarrenal
Etomidato
antimicóticos
Antiparasitario
Metirapona
46
Se produce cuando hay más del 90% de pérdida de la corteza suprarrenal. Esta pérdida puede ser aguda por hemorragias o progresiva (hasta agotar reserva)
* ACTH aumentada
* Cortisol bajo
Insuficiencia suprarrenal primaria
47
signos y síntomas característicos de insuficiencia suprarrenal primaria signos
* **Hiperpigmentación** --> *signo clásico*
* pérdida de peso
* **hipotensión**
* debilidad general y fatiga
* fiebre
* GI
* hipoglucemia
48
Se debe sospechar en cualquier paciente con colapso vascular inexplicable
Insuficiencia suprarrenal primaria aguda
49
Causa aguda más común de insuficiencia suprarrenal
hemorragia suprarrenal bilateral
50
Se debe sospechar en pacientes con dolor en el flanco, colapso vascular, hiperpirexia y con factor de riesgo de coagulopatía
hemorragia suprarrenal bilateral
51
Perfil de insuficiencia suprarrenal aguda no hemorrágica
* **Hiponatremia**
* **hiperpotasemia**
* **anemia norm norm**
* acidosis
* hipoglucemia
52
Patologia cuya causa más común son los tumores hipofisiario pero también por causa iatrogénica por exceso de glucocorticoides exógenos
- no hay compromiso de **aldosterona**
Insuficiencia suprarrenal secundaria
53
Cómo diferenciar una insuficiencia suprarrenal secundaria de una primaria
NO HIPERPIGMENTACIÓN
NO afecta aldosterona = NO hiperK, pérdida de vol
| Comparten hipoNa e hipotensión
54
Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal
1. **Estimulación con ACTH**
Cort Norm= ISRS parcial
Cort Bajo= ISR
2. Determinar si es P o S midiendo **ACTH plasmática**
Alta= Primaria
Normal= Secundaria
3. ISRS parcial; realizar prueba de **reserva hipof** (ej: metirap/hipog)
Baja = ISRS
## Footnote
ISRS parcial = Reserva basal coservada que bajo estres baja
55
Tratamiento ISR aguda
1. Glucocorticoide
Hemisccinato o **Hidrocortisona**
2. Rehidratar
solución **glucosada** + solución **fisiológica**
3. Causa subyacente
## Footnote
Mineralocorticoide NO urgente en ese momento pq dosis muy altas de los gluco lo reemplazan
56
Cuando se debe añadir mineralocorticoide (**fludocortisona**) a tratamiento de insuficiencia suprarrenal primaria aguda?
Una vez que la hidrocortisona deja los glucocorticoides a niveles normales
57
Tratamiento de insuficiencia suprarrenal secundaria agudo y crónico
Agudo
- hidrocortisona
- Exceso liquido? Dexametasona
Sosten
- hidrocortisona
- NO FLUDOCORTISONA
58
Qué hacer cuándo un paciente con insuficiencia suprarrenal secundaria se va a someter a un procedimiento de estrés como una cirugía
Aumentar la dosis de hidrocortisona
59
Cuando se sugiere que el tratamiento es excesivo en ISR
* **ACTH plasmática suprimida a rango normal **
* clínica de enfermeda de Cushing
| Debe haber elevación de ACTH permisiva
60
Con la terapia de glucocorticoides la hiper pigmentación desaparece por completo
FALSO
61
CÓMO SE VALORA UN EXCESO DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO POR MINERALOCORTICOIDE
* Hipertensión
* hipokalemia
* renina suprimida
## Footnote
Prácticamente es perfil de hiperaldosteronismo
62
TIPO ESPECIFICO DE SINDROME DE CUSHING DEBIDO A SECRECION EXCESIVA DE ACTH A PARTIR DE UN TUMOR HIPOFISARIO
Enfermedad de Cushing
63
CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS CAUSADOS POR EL **EXCESO CRONICO DE GLUCOCORTICOIDE**, INDEPENDIENTEMENTE DE SU CAUSA
Síndrome de Cushing
64
Causa más común de síndrome de Cushing
Iatrgenica
65
Clasificación de síndrome de Cushing
**Dependiente ACTH**
* Enfermedad de Cushing (más cmun)
* ACTH ectópica (carcinoma *pulmón*)
**Independiente ACTH**
* neoplasia suprarrenal primaria (*adenoma* más cmun)
* Iatrogénico
66
Mecanismos de Patologia de acuerdo a la Anatomia de la glandula suprarrenal en síndrome de Cushing
1. Afectación de hipófisis
2. hiperplasia
3. tumor independiente de ACTH
67
Causa más común de enfermedad de Cushing
Micro **adenoma** (<10mm) hipofisiario espontáneo
68
Causas de hiperplasia suprarrenal dependientes e independientes de ACTH
Dependiente: adenoma simple y bilateral nodular
Independiente: alimentario, nodular pigmentado y sx McCune-Albright
69
Causa más frecuente de la hiperplasia adrenal cortical simple
Enfermedad de Cushing
70
Características de la hiperplasia de la glándula suprarrenal en ACTH ectópica
**Zona fascicular disminuida** y zona reticular aumentada
71
EXPRESION DE POLIPEPTIDO INSULINOTROPICO DEPENDIENTE DE GLUCOSA (GIP)
Cushing dependiente de alimentos
72
Hiperplasia independiente de ACTH dónde PROTEINA Gs ALFA mutada
sx McCune-Albright
73
características de las glándulas suprarrenales con tumores
* ACTH **Suprimida**
* Corteza **contralateral** **atrofiado**
* **cápsula** **agrandada**
## Footnote
ACTH está suprimida por que el tumor como tal sólo incrementa las hormonas de la glándula y la retroalimentación negativa está conservada
74
Pq en Cushing no hay hiperpigmentación
SECRECION DE ACTH Y BETA –LPH
NO SON LO SUFICIENTEMENTE
ALTAS PARA CAUSAR
HIPERPIGMENTACION
75
Por qué en síndrome de Cushing causado por ACTH tópica hay exceso o aumento de mineralocorticoide
Porque al haber exceso de cortisol se saturan las enzimas 11 betahidroxilasa 2 en riñón, que normalmente impiden la conversión de este a mineralocorticoide
76
Diferencia entre las afectaciones que causa un carcinoma suprarrenal de un adenoma suprarrenal
Carcinoma
Más cmn en varones
Andrógeno > Corti = **VIRILISMO**
Adenoma
Solo secretan **cortisol**
## Footnote
Carcinoma suprarrenal produce virilismo porque ellos solitos producen cortisol
77
causa del síndrome de Cushing que si genera hiperpigmentación
Producción de ACTH ectópica y Carcinoma
78
Datos comunes de síndrome de Cushing
* Obesidad central
* hipertensión arterial
* hirsutimo
* debilidad muscular
* amenorrea
79
diagnóstico de Cushing
**Supresion con Dexametasona**
Suprime = Norm
No suprime = Hipercortisolismo
**ACTH plasmática**
Dependiente de ACTH = elevada = Adenoma hipofisiario o Neoplasia no hipof
* **Medir CRH**
aumenta ACTH = Adenoma Hipof --> hacer **RM cráneo** y si no se ve nada, hacer **Muestreo seno**
y si no aumenta ACTH = causa no hipof --> **TAC tórax** buscar METS
Independiente de ACTH = baja
(tumor SR, hiperplasia, facticio)
* **TAC** para ubicar causa
## Footnote
Antes ACTH alta siempre sospechar de adenoma antes que de cáncer tópica por el porcentaje de incidencia
80
Tratamiento de Enfermedad de Cushing
* Cirugía
* radioterapia
* inhibición farmacológica de ACTH
81
Tratamiento para ACTH ectópico
## Footnote
La curación sólo es posible en caso de tumores benignos
**Benignos**
Reseccion
**Malignos** ej carcinoma pulmonar
* Farmacolgico (adyuvante)
*Ketoconazol* (Mitotano menos útil)
* Adrenalectomía bilateral
Adyuvante c/espironolactona para antagonizar mineralocorticoides
82
tratamiento para adenoma suprarrenal
**Adrenelectomía unilateral** más terapia de reemplazo con glucocorticoides hasta recuperaci´n
83
tramientos de carcinoma suprarrenal (independiente ACTH)
Cirugia + **Mitotano** cuando secreción de esteroides postquirúrgica elevada
## Footnote
Aquí el mitotano se prefiere por encima del que Ketoconazol PERO si no funciona, dar Keto y/o metirapona
84
Tratamiento de hiperplasia suprarrenal nodular
1. si es dependiente de ACTH se trata como Cushing
2. si es **independiente de ACTH = Adrenalectomía bilateral**
85
Inhibidores de la secreción de aldosterona
* Heparina
* dopamina
* peptido natriurético
86
50-70% aldosterona circula unida a prtéina y 50-70% libre
Verdadero
87
A qué receptor se une aldotserona en nucleo
GRE
88
Efectos no clásicos de la aldosterna
Fibrosis
Necrosis
Microangiopatía
89
Mecanismo contraregulador utilizado cuando hay una administración excesiva aldosterona de aldosterona por 3-5 días seguidos para evitar edema, hipoK, HTA, hiperNa
Escape de mineralocorticoide
90
Patología donde se presenta
* hipertensión arterial con daño a organo blanco
* renina suprimida
* aldosterona elevada
## Footnote
La renina se encuentra suprimida por retroalimentación negativa
Hiper aldosteronismo primario
91
De los subtipos de hiper aldosteronismo primario cuáles son los más y menos comunes:
* bilateral idiopático (IHA)
* adenoma (APA)
* familiar
* hiperplasia unilateral (PAH)
1 **bilateral** idiopático y 2 adenoma,3 PAH y 4 familiar
92
SUBTIPO DE HIPERALDOSTERONISMO QUE A SU VEZ SE DIVIDE EN DOS TIPOS
* TIPO I QUE SE TRATA CON GLUCOCORTICOIDES Y ES MÁS RARO
* TIPO II QUE PUEDE PRESENTAR IHA O APA O AMBOS
Hiper aldosteronismo familiar
93
Clinica un paciente con hiper aldosteronismo primario
* edema --> escape mineralocorticoide
* HTA resistente a trat farma
* hipoK detonada por diurético o leve
* alcalosis metab
* hiperNa
94
Algoritmo diagnóstico para hiper aldosteronismo primario
1. Prueba de detecci´n de caso midiendo renina y aldosterona
2. Confirmatoria
3. Detección subtip - TAC o muestreo vena suprarrenal
95
Si mi paciente está tomando **IECA o un ARA** y le hago una prueba de detección de hiperaldosteronismo pasa algo?
Puede **disminuir** los niveles de **renina plasmática** pero **no excluye** el diagnóstico de hiper aldosteronismo
## Footnote
Si tiene hipocalemia primero hay que restablecer los niveles del potasio para hacer la prueba de detección
96
Criterios para considerar realizar una prueba para hiperaldosteronismo
| 6
* HTA + hipoK
* HTA de difícil control (3+ medicamento)
* HTA grave >160/100
* HTA + masa SR
* HTA en px joven
* HTA secundaria
## Footnote
HIPOK POR SI SOLO NO ES CRITERIO
97
Medicamento que interfiere totalmente y debe suspenderse por lo menos 6 semanas antes de realizar una prueba de detección de hiperaldosteronismo
Antagonistas de receptores de mineralocorticoide: espironolactona y epleronona
98
Perfiles posibles en una prueba de detección de hiperaldosteronismo
HA Primario - renina baja y aldotserona alta
HA Secundario - renina alta y aldosterona alta
Fuente alternativa de agonismo de receptor mineralocorticoide - renina baja y aldosterona baja
99
Prueba que se debe realizar para confirmar la presencia de hiper aldosteronismo
## Footnote
Para demostrar que la aldosterona no se puede suprimir
Prueba de supresión de aldosterona con cloruro de **sodio**
* suprime = normal
* no suprime = HA Primario
* Indeterminado = IHA
100
Hallazgos TAC en APA vs IHA
*APA*
Hipodenso, <2cm, amarillo al corte
*IHA*
Pueden ser glandulas normales
101
Qué hago si ya tome la tac de suprarrenales y no puedo distinguir si es una IHA o una APA y se desea tratamiento quirúrgico
Muestreo venoso suprarrenal
Proporción **amplia = APA =cirugía**
Proprción estrecha = IHA --> fármaco
102
Tipos de hiper aldosteronismo primario cuales se tratan quirúrgicamente con adrenalectomía y cuales con fármacos
APA y PAH cirugía
IHA y GRA farmaco
103
Tipo de hiperaldosteronismo que se presenta en menores de 20 años con hipertensión y cuáles son las pruebas diagnósticas que se utilizan
GRA
* Cncnetracion urinaria de 18 hidroxi y oxi
* Genética CYP11B1 y 2
* Supresión con dexametasona
104
Consideraciones pre y pos operatorios en una adrenalectomía por hiperaldosteronismo
Pre
K normal ( suspender suplementos o antagonistas mineralocorticoide durante postop)
Pos
Medir aldosterona (debe n0rmalizar)
Vigilar K x 4 sem
**dieta rica en Na** (evitar hipoAldosternismo)
## Footnote
HTA debe resolverse de 1-3 meses después de la operación pero hay pacientes con comorbilidades que requieren seguir usando antihipertensivos
105
Fármacos usados para el hiperaldosteronismo con sus respectivas ventajas y desventajas
Espironolactona
V: **mejor**
D: no selectivo = ginecomastia, amenrrea, disfuncion erectil
Espleronona
V: **selectivo**
D: 50% menos potente
Hidrocortisona para GRA
106
Tres causas de exceso de mineralocorticoide no relacionadas con hiper aldosteronismo y cuál es su perfil bioquímico
Renina baja y Aldosterona baja
* Hiper-desoxicorticosteronismo DOC (resistencia cortisol, tumor e hiperplasia)
* sx de exceso aparente de mineralo AME
* sx liddle
107
Tipos de hiperplasia con afección de mineralocorticoide y perfil
Ambas producen acumulación de **DOC** = actividad **mineralocoorticoide** = HTA
11 b hidroxi
* **Androgeno aumentado**
* 11 DOC aumentado
17b hidroxi
* **Androgeno** **bajo**
* cortisol bajo
108
Perfil hormonal de Tumr prodcutor de DOC
* DOC alto
* **TetrahidroDOC urinario alto**
* R y A bajos
TAC c/hallazgo
## Footnote
En el varón produce feminización y en la mujer virilización
109
Resistencia del cortisol produce exceso de mineralocorticoide
La acumulación de ese cortisol no reconocido que si se están secretando, pues ACTH sigue tirando y cortisol ocasiona 1) saturación de los receptores inhibidores de mineralocorticoide + 2) DOC aumentado
## Footnote
Tratamiento con antagonista de mineralocorticoide y dexametasona para suprimir aCTH
110
Diferencia entre AME 1 y AME 2
AME 1
* Deficiencia **11-bHSD-2** en riñón
* Acidosis metab
* Cortisona > cortisol
AME 2
* secreción ect´pica de cushing satura 11-bHSD-2
111
Causa sindrme liddle
Transporte anormal de iones en túbulos renales
112
Diferencia entre AME 1 y síndrome de Liddle
Causa por incremento de Na plasma por defecto canales Na/K
* No respnde a espironolactona ni dexametasona
* Responde a **Amilorida y Triamtereno**
* Proporción normal cortisol-cortisona
113
Tumores
* **unilaterales**
* secretores de **ADRENALINA**, NA y metanefrina
* **más comunes** que surgen de GSR
* baja prob de mets (que no secretan Adrenalina)
Feo cromocitoma
114
Tipo de hipertensión de acuerdo a la glándula dónde se presenta el feocromocitoma
Derecha hipertensión paroxística izquierda hipertensión sostenida
115
Cuándo es feocromocitoma comprime la arteria renal puede ocasionar hipertensión incluso al orinar
Verdadero
116
Tipo de tumor
- **simpático**
- más común en niños
- predominio **intraabdominal** y 2° intratorácico
- comúnmente hace metástasis que puede producir **dopamina**
- **no secreta adrenalina**
- pueden ser funcionales o no funcionales
Paraganglioma no de cabeza ni cuello
117
Los paragangliomas parasimpáticos pueden originarse a nivel timpánico vagal incluso carotídeo
Verdadero
118
Mutaciones más comunes que pueden condicionar a un feocromocitoma o paraganglioma
* neoplasia endocrina múltiple (MEN)
* enfermedad VHL
* neurofibromatosis VR
* síndrome familiar
119
MEN se divide en dos tipos de los cuales uno no presenta hipertensión ni manifestaciones intestinales
MEN 2 A
120
Trastorno que condiciona a la presentación de tumores en múltiples tejidos, cuál es el tipo de mayor importancia al presentar feocromocitoma que produce **únicamente NA y Normetranefirna**
Tipo 2
121
Mutación donde se estimula el oncogén ras y predispone a anormalidades vasculares como hamartomas y manchas café con leche
Neurofibromatosis de Von recklingHausena 
122
Patologia donde ocurre un defecto genético en la respiración celular mitocondrial a nivel de succinato deshidrogenasa
Síndrome de paraganglioma o feocromocitoma familiar
123
Cuáles son las unidades donde se encuentran las mutaciones en el síndrome familiar de feocromocitoma/paraganglioma y a qué predispone cada uno
B - ademas de PG puede presentar feocromocitoma
C - paraganglioma
D - (más común) paraganglioma + feocromocitoma **Solo si es heredado del padre**
124
Características de los siguientes
SDH- B- 4
SDH C - 3
SDH D - 1
* B4: paraganglioma en cadena **simpática** y puede presentar feocromocitoma
* C3: paraganglioma en cadena **parasimpática** y NO FEOCROMO
* D1: sólo si es **heredado por el padre** puede presentar paraganglioma y feocromocitoma, heredado por la madre no causa síndrome en descendencia
125
Enzima inhibidora de las catecolaminas que se ve afectada en el feocromocitoma causando acumulación y extravasación al torrente sanguíneo
Tirosina hidroxilasa
126
Mientras que la hipertensión en los feocromocitomas se detona por alteración emocional, dolor, intubación, en los paragangliomas se da por estímulos físicos como orinar, girar o hemorragias
Falso, en los feocromocitomas es por estímulos físicos y hemorragias, y en los paragangliomas es por cosas más emocionales y quirúrgicas invasivas
127
Marcador tumoral excretados por los cero cromosomas en su mayoría y paragangliomas
Cromogranina A
128
Vasoconstrictor no adrenérgico que contribuye a la hipertensión en músculo liso así como fomenta el crecimiento del tumor
Neuropeptido Y
129
Hormona péptica que se encuentra elevada en pacientes con feocromocitoma maligno
Enolasa específica para neurona (NSE)
130
Manifestaciones típicas del feocromocitoma
3
Crisis hipertensiva >160/90
Ortostasis con taquicardia
Hipotensión y choque 
131
Taquicardia más común presente en feocromocitoma
Supra ventricular 
132
La cefalea es una manifestación común durante el paroxismo rociada parestesias en tu nacimiento y mareo así como evento cerebrovascular isquémico
Verdadero
133
Los pacientes con metástasis hepática son menos propensos a presentar síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
Falso, son más propensas
134
Una metástasis de feocromocitoma aumenta el riesgo de trombosis venosa profunda en extremidades inferiores. Verdadero o falso
Verdadero
135
Por qué algunos pacientes con feocromocitoma o paraganglioma no presentan hipertensión
Por el fenómeno de desensibilización dónde hay secuestro de receptores adrenérgicos 
136
Cómo se dividen las pruebas diagnósticas para cromos y toma y paraganglioma
1. Estudios bioquímicos
Metanefrinas plasmáticas
Metanefrina urinaria
Catecolaminas fraccionadas
Cromogranina A
Prueba de supresión con clonidina
2. Estudios de localización por imagen
Tomografía
Resonancia magnética
Mibg
Pet
Ecografía
137
Para qué sirve cada una de las pruebas bioquímicas de feocromocitoma/paraganglioma
Metanefrinas plasmáticas
Metanefrina urinaria
Catecolaminas fraccionadas
Cromogranina A
Prueba de supresión con clonidina
* Metanefrinas plasmáticas: **más sensible para FC**
* Metanefrina urinaria: misma sensibilidad que plasmática PERO incomodo y paciente dependiente, además que no exacto en insuficiencia renal
* Catecolaminas fraccionadas: distingue falso positivo: catecolamina>metabolito
**Positivo verdadero: metabolito > catecolamina**
* Cromogranina A: marcador tumoral **FC metastasico** Pero NO útil en Insuficiencia renal y alterada en patología gastrica
* Prueba de supresión con clonidina: distingue a paciente normal con normetanefrina alta de patológicos (donde **clonidina no suprime NA**)
138
Las metanefrinas conjugadas con sulfato representan el 97% de las metanefrina circulantes
Verdadero
139
Utilidad de las pruebas de catecolaminas y dopamina urinario fraccionada
No sirves para feocromocitoma pero si para **metástasis de paraganglioma**
140
Orden de realización de los estudios de imagen para feocromocitoma
1 TAC abdominopélvica
2 TAC tórax
Confirmación diagnóstica
3 MIBG
4 PET
141
Indica realizarse una ecografía de primera instancia en caso de sospecha de feocromocitoma
Embarazados y niños
142
Es una indicación antes de realizar una TAC con contraste en feocromocitoma
Controlar la presión arterial para evitar una crisis hipertensiva
143
Alternativa a la TAC donde se puede usar un medio de contraste sin causar crisis hipertensiva
RM con gadolino
144
Qué se debe hacer antes de realizar centellografía con MIBG
Proteger la glándula tiroides bloqueando la captación de yodo con administración de yoduro de potasio antes y después del examen
145
Estudio sensible para detectar paragangliomas de cabeza y cuello que no se ven en el examen con MIBG
Imágenes con receptor de somatostatina con ocreotido
146
Tratamiento farmacológico de feocromocitoma agrandes rasgos
1. alfa antagonistas/bloqueadores de canales de calcio dihidropiridinicos
2. Betabloqueadores para la frecuencia cardiaca (no cualquiera)
3 **Metirosina** para pacientes con **feocromocitomA metastasico**
147
Bloqueador alfaadrenérgico de uso más común pero que es no selectivo y el selectivo de acción breve
No selectivo pero más usado: **Fenoxibenzamida**
Selectivo de acción breve : **Prazosina**
148
Betabloqueadores recomendados para tratamiento farmacológico (que deben darse en conjunto con alfa adrenérgicos o de canales de calcio)
Atenolol, esmolol, Metoprolol, nevibolol
NUNCA LABETALOL X HIPOTENSION
149
Indicaciones para pacientes previo a la cirugía de feocromocitoma
* estar normotenso sin ortostasis sintomática
* hidratarse con líquido IV + transfusión 2 paquetes globulares
EVITAR HIPOTENSION POS OPERATORIA
150
Fármaco útil para la hipertensión intraoperatorio y Farmaco útil para la hipertensión perioperatorio
Intraoperatoria : nicardipino o clevidipino
Perioperatoria: nitroglicerina
151
Farmaco antihipertensivos antiarrítmico usado para feocromocitoma que puede ocasionar acumulación de Cianuro y toxicidad
Nitroprusiato
152
Cuándo se indica una laparoscopia o una laparotomía abierta en feocromicitoma y paraganglioma
Laparoscopia
* <6cm
Abierta
* >6cm
* Metástasis intra abdominal
153
Qué Farmaco se los tienen que dar a los pacientes que se realizan adrenalectomía bilateral
Glucocorticoides y mineralocorticoide de por vida
154
Tratamiento para el choque o hipotensión posterior a la cirugía de feocromocitoma
* Solución salina
* noradrenalina
* dextrosa al 5%
155
Complicación quirúrgica más común en cirugía de feocromocitoma
Esplenectomía
