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7mo sem > Endocrino p2.5 > Flashcards

Endocrino p2.5 Flashcards

1
Q

Factor importante en el desarrollo y la diferenciación de la glándula SR

A

Factor esteroidogenico-1 (SF-1)

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2
Q

CORTEZA SUPRARRENAL fetal

Zona fetal produce androgeno y aldosterona

A

FALSO, solo prduce androgeno

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3
Q

Go Find Rex, Make Good Sex

A

Glom - Minera

Fascic - Glucocor

Retic - Sexuales

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4
Q

Unico tumor que prduce adrenalina

A

Feocromocitoma

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5
Q

GSR se encuentra en RETROPERITONEO

A

Verdadero

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6
Q

Enzima encargada de producir Andrógenos y Cortisol

A

17a HIDIROXILASA

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7
Q

Z Glomerular produce (……) y está regulada por (…..)

A

aldosterona y angiotensina II

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8
Q

celulas de mayor tamaño y contiene mucho lípido ubicadas en la z Fascicular

A

Celulas claras

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9
Q

ACTH regula qué zona

A

Fascicular y Reticular

Tienen 17 hidiroxilasa

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10
Q

Zona cuyas células compactas CARECEN de contenido de lipido y tienen granulo de lipofungina

A

Reticular

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11
Q

Capa más gruesa, constituye el 75%

A

Fascicular

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12
Q

enzimas que no pertenence a la familia del citocromo p450 oxigenasas

A

HSD/
ISOMERASA en retículo endoplásmico

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13
Q

Enzima que convierte 11-Desoxicorticosterona en aldosterona

A

aldosterona sintetasa

Z Glomerular

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14
Q

principal fuente de colesterol suprarrenal

A

Lipoproteínas plasmática

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15
Q

80% del colesterol suministrado a la glándula

A

LDL

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16
Q

primer y mas importante reacción metabólica, posterior se forman las hormona principales

A

esteroidogenesis

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17
Q

paso limitante de la esteroidogenesis

A

colesterol en pregnenolona
por enzima Colesterol desmolasa

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18
Q

Proteína reguladora aguda esteroidogenica

A

StAR

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19
Q

Reacción donde coinciden la via alterna y principal del colesterol

A

17 ALFA HIDROXIPROGESTERONA

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20
Q

Androstenediona es secretada en mayor cantidad, pero difícil conversión a testosterona
V o F

A

F
Androstenediona = menor cantidad más afinidad

DHEA y sulfato DHEA = mayor cantidad menor afinidad

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21
Q

Efectos de ACTH en exceso vs ausencia sobre la corteza suprarrenal

A

El exceso ocasiona una hipertrofia y la ausencia una atrofia

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22
Q

El ciclo del cortisol es circadiano lo que quiere decir que está más incrementado durante las mañanas que por las noches

A

Verdadero

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23
Q

El estrés puede suprimir el ciclo circadiano del cortisol. Verdadero o falso

A

V

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24
Q

forma de cortisol biológicamente activa y regulada por ACTH

A

Libre

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25
Q

Como se encuentra el mayor porcentaje de cortisol en el cuerpo

A

Unido a proteína plasmátic

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26
Q

Proteína con alta afinidad al cortisol plasmático pero poca afinidad con el cortisol sintético; que a su vez es la transportadora más abundante

A

Globulina

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27
Q

Proteina con mayor capacidad de union a cortisol, pero afinidad mas baja

alta afinidad para cortisol sintético

A

Albumina

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28
Q

Enzima encargada de desactivar el cortisol de manera irreversible

A

delta reductasa

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29
Q

que pasa si 11 beta hidroxiesterode deshidrogenasa 2 (riñon) se Satura

Cortisol a Cortisona en riñon

A

Producción mineralocorticoide
Cortisol tiene afinidad por los receptores de mineralocorticoide PERO esa enzima se encarga de inactivarlo

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30
Q

fectos biológicos paradojico de los glucocorticoides

A

stimula la lipolisis, PERO hay aumento de depósito de grasa

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31
Q

Hipercortisolemia predispone a lo siguiente menos 1
* PTH aumentada
* Resorci´n ósea
* síntesis de prostaglandinas
* Inhibe síntesis y liberación de TSH
* disminuye GH e IGF-1

A

INHIBE síntesis de prostaglandinas

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32
Q

Algoritmo valorar patología cortisol

A
  1. Medir ACTH

alto = ISR
- Pruebas de reserva hipofisaria suprarrenal = Cortisol bajo
- CRH para ver si primaria o secundaria

suprimido = Cushing
- Pruebas de supresión con dexametasona = cortisol elevado
- Muestreo del seno petroso determinar ACTH hipofisaria o ectopica

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33
Q

ISRS parcial

perfil

A
  • ACTH alta
  • Pruebas de reserva hipofisaria suprarrenal normal
  • 11-desoxicortisol bajo
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34
Q

Enfermedad suprarrenal rara más frecuente en mujeres

A

INSUFICIENCIA
ADRENOCORTICAL PRIMARIA

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35
Q

Causas de la insuficiencia Suprarenal primaria

8

A
  1. Inmunitaria
  2. Hemorragia
  3. Infecciones
  4. Adrenoleucodistrofia
  5. Metastasis
  6. Deficiencia familiar de gpucocorticoide por hipoplasia SR
    7.Resistencia a cortisol
    8.Farmacologico
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36
Q

GSR pequeñas y atroficas de capsula engrosada

Tipo 1 - más comun relacionado con HLA
Tipo 2 - relacionado con PTH baja, ISR, candidiasis y mutación gen AIRE

A

ISR poliglandular autoInmune

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37
Q

Con insuficiencia suprarrenal que se le realiza una TAC abdominal y se encuentran ambas glándulas aumentados de tamaño

Una de sus causas más comunes es el síndrome de anticuerpos anti fosfolípidos primario

A

Hemorragia suprarrenal bilateral

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38
Q

De Los siguientes causas infecciosas de insuficiencia suprarrenal cuáles se relacionan con calcificaciones
* TB
* VIH
* Micosis

TB más cmún en tercermundistas

A

TB y Micosis

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39
Q

Causa de insuficiencia suprarrenal ligada al cromosoma X por lo que es más común en varones
2 fenitipos
- Cerebral
- Mieloneuropatía
El diagnóstico se confirma por presencia de metabolismo anormal de ácidos grasos de cadena larga

A

Adrenoleucodistrofia

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40
Q

Diferencia entre adrenoleucodistrofia cerebral y Adrenomieloneuropatía

A

Cerebral
- niñez
- prblemas conducta
Mieloneuropatía
- más leve
- 2a y 4a decada de vida

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41
Q

la gland suprarrenal ese sitio más común de metástasis para cáncer de

A

Pulmon

GI, mama

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42
Q

En la enfermedad metastásica suprarrenal sólo hay insuficiencia suprarrenal cuando ambas glándulas son afectadas. Verdadero o falso

A

Verdadero
Unilateral = NO ISR

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43
Q

Trastorno raro hereditario donde hay falta de respuesta de parte de la glándula a ACTH
* Cort y andro bajo
* Aldo conservada
* ACTH alta

A

Deficiencia familiar de glucocorticoides e hipoplasia suprarrenal

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44
Q

Causa de ISR dnde
* hipercortisolismo sin cushing
* Exceso androgeno, cortisol y aldosterona
* ACTH alto

A

Resistencia primaria del cortisol

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45
Q

Fármacos que pueden inducir a insuficiencia suprarrenal

A

Etomidato
antimicóticos
Antiparasitario
Metirapona

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46
Q

Se produce cuando hay más del 90% de pérdida de la corteza suprarrenal. Esta pérdida puede ser aguda por hemorragias o progresiva (hasta agotar reserva)
* ACTH aumentada
* Cortisol bajo

A

Insuficiencia suprarrenal primaria

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47
Q

signos y síntomas característicos de insuficiencia suprarrenal primaria signos

A
  • Hiperpigmentación –> signo clásico
  • pérdida de peso
  • hipotensión
  • debilidad general y fatiga
  • fiebre
  • GI
  • hipoglucemia
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48
Q

Se debe sospechar en cualquier paciente con colapso vascular inexplicable

A

Insuficiencia suprarrenal primaria aguda

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49
Q

Causa aguda más común de insuficiencia suprarrenal

A

hemorragia suprarrenal bilateral

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50
Q

Se debe sospechar en pacientes con dolor en el flanco, colapso vascular, hiperpirexia y con factor de riesgo de coagulopatía

A

hemorragia suprarrenal bilateral

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51
Q

Perfil de insuficiencia suprarrenal aguda no hemorrágica

A
  • Hiponatremia
  • hiperpotasemia
  • anemia norm norm
  • acidosis
  • hipoglucemia
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52
Q

Patologia cuya causa más común son los tumores hipofisiario pero también por causa iatrogénica por exceso de glucocorticoides exógenos
- no hay compromiso de aldosterona

A

Insuficiencia suprarrenal secundaria

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53
Q

Cómo diferenciar una insuficiencia suprarrenal secundaria de una primaria

A

NO HIPERPIGMENTACIÓN
NO afecta aldosterona = NO hiperK, pérdida de vol

Comparten hipoNa e hipotensión

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54
Q

Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal

A
  1. Estimulación con ACTH
    Cort Norm= ISRS parcial
    Cort Bajo= ISR
  2. Determinar si es P o S midiendo ACTH plasmática
    Alta= Primaria
    Normal= Secundaria
  3. ISRS parcial; realizar prueba de reserva hipof (ej: metirap/hipog)
    Baja = ISRS

ISRS parcial = Reserva basal coservada que bajo estres baja

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55
Q

Tratamiento ISR aguda

A
  1. Glucocorticoide
    Hemisccinato o Hidrocortisona
  2. Rehidratar
    solución glucosada + solución fisiológica
  3. Causa subyacente

Mineralocorticoide NO urgente en ese momento pq dosis muy altas de los gluco lo reemplazan

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56
Q

Cuando se debe añadir mineralocorticoide (fludocortisona) a tratamiento de insuficiencia suprarrenal primaria aguda?

A

Una vez que la hidrocortisona deja los glucocorticoides a niveles normales

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57
Q

Tratamiento de insuficiencia suprarrenal secundaria agudo y crónico

A

Agudo
- hidrocortisona
- Exceso liquido? Dexametasona
Sosten
- hidrocortisona
- NO FLUDOCORTISONA

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58
Q

Qué hacer cuándo un paciente con insuficiencia suprarrenal secundaria se va a someter a un procedimiento de estrés como una cirugía

A

Aumentar la dosis de hidrocortisona

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59
Q

Cuando se sugiere que el tratamiento es excesivo en ISR

A
  • **ACTH plasmática suprimida a rango normal **
  • clínica de enfermeda de Cushing

Debe haber elevación de ACTH permisiva

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60
Q

Con la terapia de glucocorticoides la hiper pigmentación desaparece por completo

A

FALSO

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61
Q

CÓMO SE VALORA UN EXCESO DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO POR MINERALOCORTICOIDE

A
  • Hipertensión
  • hipokalemia
  • renina suprimida

Prácticamente es perfil de hiperaldosteronismo

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62
Q

TIPO ESPECIFICO DE SINDROME DE CUSHING DEBIDO A SECRECION EXCESIVA DE ACTH A PARTIR DE UN TUMOR HIPOFISARIO

A

Enfermedad de Cushing

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63
Q

CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS CAUSADOS POR EL EXCESO CRONICO DE GLUCOCORTICOIDE, INDEPENDIENTEMENTE DE SU CAUSA

A

Síndrome de Cushing

64
Q

Causa más común de síndrome de Cushing

A

Iatrgenica

65
Q

Clasificación de síndrome de Cushing

A

Dependiente ACTH
* Enfermedad de Cushing (más cmun)
* ACTH ectópica (carcinoma pulmón)
Independiente ACTH
* neoplasia suprarrenal primaria (adenoma más cmun)
* Iatrogénico

66
Q

Mecanismos de Patologia de acuerdo a la Anatomia de la glandula suprarrenal en síndrome de Cushing

A
  1. Afectación de hipófisis
  2. hiperplasia
  3. tumor independiente de ACTH
67
Q

Causa más común de enfermedad de Cushing

A

Micro adenoma (<10mm) hipofisiario espontáneo

68
Q

Causas de hiperplasia suprarrenal dependientes e independientes de ACTH

A

Dependiente: adenoma simple y bilateral nodular
Independiente: alimentario, nodular pigmentado y sx McCune-Albright

69
Q

Causa más frecuente de la hiperplasia adrenal cortical simple

A

Enfermedad de Cushing

70
Q

Características de la hiperplasia de la glándula suprarrenal en ACTH ectópica

A

Zona fascicular disminuida y zona reticular aumentada

71
Q

EXPRESION DE POLIPEPTIDO INSULINOTROPICO DEPENDIENTE DE GLUCOSA (GIP)

A

Cushing dependiente de alimentos

72
Q

Hiperplasia independiente de ACTH dónde PROTEINA Gs ALFA mutada

A

sx McCune-Albright

73
Q

características de las glándulas suprarrenales con tumores

A
  • ACTH Suprimida
  • Corteza contralateral atrofiado
  • cápsula agrandada

ACTH está suprimida por que el tumor como tal sólo incrementa las hormonas de la glándula y la retroalimentación negativa está conservada

74
Q

Pq en Cushing no hay hiperpigmentación

A

SECRECION DE ACTH Y BETA –LPH
NO SON LO SUFICIENTEMENTE
ALTAS PARA CAUSAR
HIPERPIGMENTACION

75
Q

Por qué en síndrome de Cushing causado por ACTH tópica hay exceso o aumento de mineralocorticoide

A

Porque al haber exceso de cortisol se saturan las enzimas 11 betahidroxilasa 2 en riñón, que normalmente impiden la conversión de este a mineralocorticoide

76
Q

Diferencia entre las afectaciones que causa un carcinoma suprarrenal de un adenoma suprarrenal

A

Carcinoma
Más cmn en varones
Andrógeno > Corti = VIRILISMO

Adenoma
Solo secretan cortisol

Carcinoma suprarrenal produce virilismo porque ellos solitos producen cortisol

77
Q

causa del síndrome de Cushing que si genera hiperpigmentación

A

Producción de ACTH ectópica y Carcinoma

78
Q

Datos comunes de síndrome de Cushing

A
  • Obesidad central
  • hipertensión arterial
  • hirsutimo
  • debilidad muscular
  • amenorrea
79
Q

diagnóstico de Cushing

A

Supresion con Dexametasona
Suprime = Norm
No suprime = Hipercortisolismo

ACTH plasmática

Dependiente de ACTH = elevada = Adenoma hipofisiario o Neoplasia no hipof
* Medir CRH
aumenta ACTH = Adenoma Hipof –> hacer RM cráneo y si no se ve nada, hacer Muestreo seno
y si no aumenta ACTH = causa no hipof –> TAC tórax buscar METS

Independiente de ACTH = baja
(tumor SR, hiperplasia, facticio)
* TAC para ubicar causa

Antes ACTH alta siempre sospechar de adenoma antes que de cáncer tópica por el porcentaje de incidencia

80
Q

Tratamiento de Enfermedad de Cushing

A
  • Cirugía
  • radioterapia
  • inhibición farmacológica de ACTH
81
Q

Tratamiento para ACTH ectópico

La curación sólo es posible en caso de tumores benignos

A

Benignos
Reseccion
Malignos ej carcinoma pulmonar
* Farmacolgico (adyuvante)
Ketoconazol (Mitotano menos útil)
* Adrenalectomía bilateral

Adyuvante c/espironolactona para antagonizar mineralocorticoides

82
Q

tratamiento para adenoma suprarrenal

A

Adrenelectomía unilateral más terapia de reemplazo con glucocorticoides hasta recuperaci´n

83
Q

tramientos de carcinoma suprarrenal (independiente ACTH)

A

Cirugia + Mitotano cuando secreción de esteroides postquirúrgica elevada

Aquí el mitotano se prefiere por encima del que Ketoconazol PERO si no funciona, dar Keto y/o metirapona

84
Q

Tratamiento de hiperplasia suprarrenal nodular

A
  1. si es dependiente de ACTH se trata como Cushing
  2. si es independiente de ACTH = Adrenalectomía bilateral
85
Q

Inhibidores de la secreción de aldosterona

A
  • Heparina
  • dopamina
  • peptido natriurético
86
Q

50-70% aldosterona circula unida a prtéina y 50-70% libre

87
Q

A qué receptor se une aldotserona en nucleo

88
Q

Efectos no clásicos de la aldosterna

A

Fibrosis
Necrosis
Microangiopatía

89
Q

Mecanismo contraregulador utilizado cuando hay una administración excesiva aldosterona de aldosterona por 3-5 días seguidos para evitar edema, hipoK, HTA, hiperNa

A

Escape de mineralocorticoide

90
Q

Patología donde se presenta
* hipertensión arterial con daño a organo blanco
* renina suprimida
* aldosterona elevada

La renina se encuentra suprimida por retroalimentación negativa

A

Hiper aldosteronismo primario

91
Q

De los subtipos de hiper aldosteronismo primario cuáles son los más y menos comunes:
* bilateral idiopático (IHA)
* adenoma (APA)
* familiar
* hiperplasia unilateral (PAH)

A

1 bilateral idiopático y 2 adenoma,3 PAH y 4 familiar

92
Q

SUBTIPO DE HIPERALDOSTERONISMO QUE A SU VEZ SE DIVIDE EN DOS TIPOS
* TIPO I QUE SE TRATA CON GLUCOCORTICOIDES Y ES MÁS RARO
* TIPO II QUE PUEDE PRESENTAR IHA O APA O AMBOS

A

Hiper aldosteronismo familiar

93
Q

Clinica un paciente con hiper aldosteronismo primario

A
  • edema –> escape mineralocorticoide
  • HTA resistente a trat farma
  • hipoK detonada por diurético o leve
  • alcalosis metab
  • hiperNa
94
Q

Algoritmo diagnóstico para hiper aldosteronismo primario

A
  1. Prueba de detecci´n de caso midiendo renina y aldosterona
  2. Confirmatoria
  3. Detección subtip - TAC o muestreo vena suprarrenal
95
Q

Si mi paciente está tomando IECA o un ARA y le hago una prueba de detección de hiperaldosteronismo pasa algo?

A

Puede disminuir los niveles de renina plasmática pero no excluye el diagnóstico de hiper aldosteronismo

Si tiene hipocalemia primero hay que restablecer los niveles del potasio para hacer la prueba de detección

96
Q

Criterios para considerar realizar una prueba para hiperaldosteronismo

6

A
  • HTA + hipoK
  • HTA de difícil control (3+ medicamento)
  • HTA grave >160/100
  • HTA + masa SR
  • HTA en px joven
  • HTA secundaria

HIPOK POR SI SOLO NO ES CRITERIO

97
Q

Medicamento que interfiere totalmente y debe suspenderse por lo menos 6 semanas antes de realizar una prueba de detección de hiperaldosteronismo

A

Antagonistas de receptores de mineralocorticoide: espironolactona y epleronona

98
Q

Perfiles posibles en una prueba de detección de hiperaldosteronismo

A

HA Primario - renina baja y aldotserona alta
HA Secundario - renina alta y aldosterona alta
Fuente alternativa de agonismo de receptor mineralocorticoide - renina baja y aldosterona baja

99
Q

Prueba que se debe realizar para confirmar la presencia de hiper aldosteronismo

Para demostrar que la aldosterona no se puede suprimir

A

Prueba de supresión de aldosterona con cloruro de sodio
* suprime = normal
* no suprime = HA Primario
* Indeterminado = IHA

100
Q

Hallazgos TAC en APA vs IHA

A

APA
Hipodenso, <2cm, amarillo al corte
IHA
Pueden ser glandulas normales

101
Q

Qué hago si ya tome la tac de suprarrenales y no puedo distinguir si es una IHA o una APA y se desea tratamiento quirúrgico

A

Muestreo venoso suprarrenal

Proporción amplia = APA =cirugía
Proprción estrecha = IHA –> fármaco

102
Q

Tipos de hiper aldosteronismo primario cuales se tratan quirúrgicamente con adrenalectomía y cuales con fármacos

A

APA y PAH cirugía

IHA y GRA farmaco

103
Q

Tipo de hiperaldosteronismo que se presenta en menores de 20 años con hipertensión y cuáles son las pruebas diagnósticas que se utilizan

A

GRA
* Cncnetracion urinaria de 18 hidroxi y oxi
* Genética CYP11B1 y 2
* Supresión con dexametasona

104
Q

Consideraciones pre y pos operatorios en una adrenalectomía por hiperaldosteronismo

A

Pre
K normal ( suspender suplementos o antagonistas mineralocorticoide durante postop)

Pos
Medir aldosterona (debe n0rmalizar)
Vigilar K x 4 sem
dieta rica en Na (evitar hipoAldosternismo)

HTA debe resolverse de 1-3 meses después de la operación pero hay pacientes con comorbilidades que requieren seguir usando antihipertensivos

105
Q

Fármacos usados para el hiperaldosteronismo con sus respectivas ventajas y desventajas

A

Espironolactona
V: mejor
D: no selectivo = ginecomastia, amenrrea, disfuncion erectil

Espleronona
V: selectivo
D: 50% menos potente

Hidrocortisona para GRA

106
Q

Tres causas de exceso de mineralocorticoide no relacionadas con hiper aldosteronismo y cuál es su perfil bioquímico

A

Renina baja y Aldosterona baja
* Hiper-desoxicorticosteronismo DOC (resistencia cortisol, tumor e hiperplasia)
* sx de exceso aparente de mineralo AME
* sx liddle

107
Q

Tipos de hiperplasia con afección de mineralocorticoide y perfil

A

Ambas producen acumulación de DOC = actividad mineralocoorticoide = HTA

11 b hidroxi
* Androgeno aumentado
* 11 DOC aumentado

17b hidroxi
* Androgeno bajo
* cortisol bajo

108
Q

Perfil hormonal de Tumr prodcutor de DOC

A
  • DOC alto
  • TetrahidroDOC urinario alto
  • R y A bajos

TAC c/hallazgo

En el varón produce feminización y en la mujer virilización

109
Q

Resistencia del cortisol produce exceso de mineralocorticoide

A

La acumulación de ese cortisol no reconocido que si se están secretando, pues ACTH sigue tirando y cortisol ocasiona 1) saturación de los receptores inhibidores de mineralocorticoide + 2) DOC aumentado

Tratamiento con antagonista de mineralocorticoide y dexametasona para suprimir aCTH

110
Q

Diferencia entre AME 1 y AME 2

A

AME 1
* Deficiencia 11-bHSD-2 en riñón
* Acidosis metab
* Cortisona > cortisol

AME 2
* secreción ect´pica de cushing satura 11-bHSD-2

111
Q

Causa sindrme liddle

A

Transporte anormal de iones en túbulos renales

112
Q

Diferencia entre AME 1 y síndrome de Liddle

A

Causa por incremento de Na plasma por defecto canales Na/K

  • No respnde a espironolactona ni dexametasona
  • Responde a Amilorida y Triamtereno
  • Proporción normal cortisol-cortisona
113
Q

Tumores
* unilaterales
* secretores de ADRENALINA, NA y metanefrina
* más comunes que surgen de GSR
* baja prob de mets (que no secretan Adrenalina)

A

Feo cromocitoma

114
Q

Tipo de hipertensión de acuerdo a la glándula dónde se presenta el feocromocitoma

A

Derecha hipertensión paroxística izquierda hipertensión sostenida

115
Q

Cuándo es feocromocitoma comprime la arteria renal puede ocasionar hipertensión incluso al orinar

116
Q

Tipo de tumor
- simpático
- más común en niños
- predominio intraabdominal y 2° intratorácico
- comúnmente hace metástasis que puede producir dopamina
- no secreta adrenalina
- pueden ser funcionales o no funcionales

A

Paraganglioma no de cabeza ni cuello

117
Q

Los paragangliomas parasimpáticos pueden originarse a nivel timpánico vagal incluso carotídeo

118
Q

Mutaciones más comunes que pueden condicionar a un feocromocitoma o paraganglioma

A
  • neoplasia endocrina múltiple (MEN)
  • enfermedad VHL
  • neurofibromatosis VR
  • síndrome familiar
119
Q

MEN se divide en dos tipos de los cuales uno no presenta hipertensión ni manifestaciones intestinales

120
Q

Trastorno que condiciona a la presentación de tumores en múltiples tejidos, cuál es el tipo de mayor importancia al presentar feocromocitoma que produce únicamente NA y Normetranefirna

121
Q

Mutación donde se estimula el oncogén ras y predispone a anormalidades vasculares como hamartomas y manchas café con leche

A

Neurofibromatosis de Von recklingHausena 

122
Q

Patologia donde ocurre un defecto genético en la respiración celular mitocondrial a nivel de succinato deshidrogenasa

A

Síndrome de paraganglioma o feocromocitoma familiar

123
Q

Cuáles son las unidades donde se encuentran las mutaciones en el síndrome familiar de feocromocitoma/paraganglioma y a qué predispone cada uno

A

B - ademas de PG puede presentar feocromocitoma
C - paraganglioma
D - (más común) paraganglioma + feocromocitoma Solo si es heredado del padre

124
Q

Características de los siguientes
SDH- B- 4
SDH C - 3
SDH D - 1

A
  • B4: paraganglioma en cadena simpática y puede presentar feocromocitoma
  • C3: paraganglioma en cadena parasimpática y NO FEOCROMO
  • D1: sólo si es heredado por el padre puede presentar paraganglioma y feocromocitoma, heredado por la madre no causa síndrome en descendencia
125
Q

Enzima inhibidora de las catecolaminas que se ve afectada en el feocromocitoma causando acumulación y extravasación al torrente sanguíneo

A

Tirosina hidroxilasa

126
Q

Mientras que la hipertensión en los feocromocitomas se detona por alteración emocional, dolor, intubación, en los paragangliomas se da por estímulos físicos como orinar, girar o hemorragias

A

Falso, en los feocromocitomas es por estímulos físicos y hemorragias, y en los paragangliomas es por cosas más emocionales y quirúrgicas invasivas

127
Q

Marcador tumoral excretados por los cero cromosomas en su mayoría y paragangliomas

A

Cromogranina A

128
Q

Vasoconstrictor no adrenérgico que contribuye a la hipertensión en músculo liso así como fomenta el crecimiento del tumor

A

Neuropeptido Y

129
Q

Hormona péptica que se encuentra elevada en pacientes con feocromocitoma maligno

A

Enolasa específica para neurona (NSE)

130
Q

Manifestaciones típicas del feocromocitoma
3

A

Crisis hipertensiva >160/90
Ortostasis con taquicardia
Hipotensión y choque 

131
Q

Taquicardia más común presente en feocromocitoma

A

Supra ventricular 

132
Q

La cefalea es una manifestación común durante el paroxismo rociada parestesias en tu nacimiento y mareo así como evento cerebrovascular isquémico

133
Q

Los pacientes con metástasis hepática son menos propensos a presentar síndrome de insuficiencia respiratoria aguda

A

Falso, son más propensas

134
Q

Una metástasis de feocromocitoma aumenta el riesgo de trombosis venosa profunda en extremidades inferiores. Verdadero o falso

135
Q

Por qué algunos pacientes con feocromocitoma o paraganglioma no presentan hipertensión

A

Por el fenómeno de desensibilización dónde hay secuestro de receptores adrenérgicos 

136
Q

Cómo se dividen las pruebas diagnósticas para cromos y toma y paraganglioma

A
  1. Estudios bioquímicos
    Metanefrinas plasmáticas
    Metanefrina urinaria
    Catecolaminas fraccionadas
    Cromogranina A
    Prueba de supresión con clonidina
  2. Estudios de localización por imagen
    Tomografía
    Resonancia magnética
    Mibg
    Pet
    Ecografía
137
Q

Para qué sirve cada una de las pruebas bioquímicas de feocromocitoma/paraganglioma

Metanefrinas plasmáticas
Metanefrina urinaria
Catecolaminas fraccionadas
Cromogranina A
Prueba de supresión con clonidina

A
  • Metanefrinas plasmáticas: más sensible para FC
  • Metanefrina urinaria: misma sensibilidad que plasmática PERO incomodo y paciente dependiente, además que no exacto en insuficiencia renal
  • Catecolaminas fraccionadas: distingue falso positivo: catecolamina>metabolito
    Positivo verdadero: metabolito > catecolamina
  • Cromogranina A: marcador tumoral FC metastasico Pero NO útil en Insuficiencia renal y alterada en patología gastrica
  • Prueba de supresión con clonidina: distingue a paciente normal con normetanefrina alta de patológicos (donde clonidina no suprime NA)
138
Q

Las metanefrinas conjugadas con sulfato representan el 97% de las metanefrina circulantes

139
Q

Utilidad de las pruebas de catecolaminas y dopamina urinario fraccionada

A

No sirves para feocromocitoma pero si para metástasis de paraganglioma

140
Q

Orden de realización de los estudios de imagen para feocromocitoma

A

1 TAC abdominopélvica
2 TAC tórax
Confirmación diagnóstica
3 MIBG
4 PET

141
Q

Indica realizarse una ecografía de primera instancia en caso de sospecha de feocromocitoma

A

Embarazados y niños

142
Q

Es una indicación antes de realizar una TAC con contraste en feocromocitoma

A

Controlar la presión arterial para evitar una crisis hipertensiva

143
Q

Alternativa a la TAC donde se puede usar un medio de contraste sin causar crisis hipertensiva

A

RM con gadolino

144
Q

Qué se debe hacer antes de realizar centellografía con MIBG

A

Proteger la glándula tiroides bloqueando la captación de yodo con administración de yoduro de potasio antes y después del examen

145
Q

Estudio sensible para detectar paragangliomas de cabeza y cuello que no se ven en el examen con MIBG

A

Imágenes con receptor de somatostatina con ocreotido

146
Q

Tratamiento farmacológico de feocromocitoma agrandes rasgos

A
  1. alfa antagonistas/bloqueadores de canales de calcio dihidropiridinicos
  2. Betabloqueadores para la frecuencia cardiaca (no cualquiera)
    3 Metirosina para pacientes con feocromocitomA metastasico
147
Q

Bloqueador alfaadrenérgico de uso más común pero que es no selectivo y el selectivo de acción breve

A

No selectivo pero más usado: Fenoxibenzamida
Selectivo de acción breve : Prazosina

148
Q

Betabloqueadores recomendados para tratamiento farmacológico (que deben darse en conjunto con alfa adrenérgicos o de canales de calcio)

A

Atenolol, esmolol, Metoprolol, nevibolol

NUNCA LABETALOL X HIPOTENSION

149
Q

Indicaciones para pacientes previo a la cirugía de feocromocitoma

A
  • estar normotenso sin ortostasis sintomática
  • hidratarse con líquido IV + transfusión 2 paquetes globulares

EVITAR HIPOTENSION POS OPERATORIA

150
Q

Fármaco útil para la hipertensión intraoperatorio y Farmaco útil para la hipertensión perioperatorio

A

Intraoperatoria : nicardipino o clevidipino
Perioperatoria: nitroglicerina

151
Q

Farmaco antihipertensivos antiarrítmico usado para feocromocitoma que puede ocasionar acumulación de Cianuro y toxicidad

A

Nitroprusiato

152
Q

Cuándo se indica una laparoscopia o una laparotomía abierta en feocromicitoma y paraganglioma

A

Laparoscopia
* <6cm
Abierta
* >6cm
* Metástasis intra abdominal

153
Q

Qué Farmaco se los tienen que dar a los pacientes que se realizan adrenalectomía bilateral

A

Glucocorticoides y mineralocorticoide de por vida

154
Q

Tratamiento para el choque o hipotensión posterior a la cirugía de feocromocitoma

A
  • Solución salina
  • noradrenalina
  • dextrosa al 5%
155
Q

Complicación quirúrgica más común en cirugía de feocromocitoma

A

Esplenectomía

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