Endocrino Flashcards

1
Q

Efeitos tireoidianos do uso de iodo

A

Wolff - Chaikoff: HIPOtireoidismo

Jod - Basedow: HIPERtireoidismo

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2
Q

Diferença de hipertireoidismo e tireotoxicose

A

Hipertireoidismo: hiperfunção da glândula
Tireotoxicose: sd. do excesso de hormônios tireoidianos

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3
Q

Como diferenciar tireotoxicose com e sem hipertireoidismo - exames

A

Índice de captação do iodo radioativo - RAIU
NORMAL: 5-30%
COM HIPERTIREOIDISMO: 35-95%
SEM HIPERTIREOIDISMO: < 5%

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4
Q

Manifestações que só ocorrem na doença de Graves

A

Oftalmopatia - exolftalmia
Dermopatia - mixedema pré tibial
Acropatia - baqueteamento digital com alterações ósseas

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5
Q

Tríade de Graves

A

Bócio difuso
Oftalmopatia
Dermopatia

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6
Q

TTO Graves

A

1 - Medicamentoso: beta bloq (sintomático), antitireoidianos: MMZ (preferido; usado no 2o e 3o trimestres de gravidez) E PTU (usado no 1o trimestre de gravidez e na crise tireotóxica).
2 - Iodo radioativo: se recidiva ou reação tóxica aos antitireoidianos. CI: grávidas e bócios grandes.
3 - Tireoidectomia subtotal: se não houver melhora farmacológica ou CI ao iodo.

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7
Q

Preparo pré op de tireoidectomia

A

PTU/MMZ nas 6 semanas antecedentes

Lugol 7-10 dias antes da cirurgia (diminuir vascularização)

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8
Q

TTO crise tireotóxica

A

PTU
IODO - após 1h de início do PTU
PROPANOLOL
DEXAMETASONA

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9
Q

Efeito colateral mais grave das tioaminas

A

Agranulocitose

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10
Q

Quando tratar hipotireoidismo subclínico

A
PRIMEIRO REPETIR EXAMES APÓS 1 MÊS PARA CONFIRMAR!
Se ainda aumentado, tratar nos casos de:
- Gravidez
- TSH > 10
- Sintomático
- Anti TPO alto
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11
Q

Critérios diagnósticos DM

A

Glicemia jejum >= 126
TOTG 2h após >= 200
HBA1C > 6,5%
Glicemia aleatória >= 200 + 4 Ps

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12
Q

Critérios Pré DM

A

Glicemia jejum 100-125
TOTG 2h após 140-199
HBA1C 5,7-6,4%

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13
Q

Exame laboratorial que diferencia entre DM 1 e 2

A

Peptídeo C
DM 1: indetectável
DM 2 > 0,1

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14
Q

Quando rastrear DM 2 na população

A

> 45 anos ou

IMC elevado + fatores de risco (HF, HAS, DLP, SOP…)

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15
Q

Situações que falseiam HBA1C

A

Níveis falsamente elevados: anemias carenciais, aumento de TG, BT e Ureia
Níveis falsamente baixos: hemólise, hemorragia

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16
Q

Alvos glicêmicos no TTO de DM

A

Pré prandial 80-130
Pós prandial < 180
HBA1C < 7%

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17
Q

Alvo de PA para DM

A

< 130 x 80

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18
Q

Esquemas de insulinoterapia para DM 1

A

Insulinoterapia 0,5 - 1 U/kg/dia

Esquema clássico: 50% NPH (2/3 manhã e 1/3 noite) + 50% Regular (1/3 café, 1/3 almoço, 1/3 jantar)

Esquema alternativo: 50 % Glargina + 50 % Lispro

Infusão contínua - padrão ouro!

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19
Q

Conduta na hiperglicemia matinal

A

Diferenciar os dois efeitos!
FENÔMENO DO ALVORECER: hiper/normoglicemia na madrugada
EFEITO SOMOGYI: hipoglicemia na madrugada

Conduta: NPH mais tarde ou Reduzir NPH ou Lanche a noite

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20
Q

Indicações de Tx pâncreas no DM

A

Pâncreas e rim simultaneamente: DM 1 ou insulinodependente com DRC em diálise ou prestes a iniciar diálise

Pâncreas isolado: DM 1 ou insulinodependente com crises frequentes de descompensação

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21
Q

Antidiabéticos que reduzem resistência periférica a insulina

A

Biguanidas (metfomina): no fígado

Glitazonas: no músculo

22
Q

Antidiabéticos que aumentam secreção de insulina

A

Sulfonilureias: aumentam a basal
Glinidas: aumentam a pós prandial

23
Q

Antidiabéticos que reduzem absorção intestinal de glicose

A

Inibidora de alfaglicosidase - Acarbose: ação pós prandial

24
Q

Antidiabéticos incretinomiméticos

A

Análogos do GLP 1: Liraglutide

Inibidores do DPP 4: Gliptinas

25
Q

Antidiabéticos que reduzem reabsorção tubular de glicose

A

Inibidores da SGLT 2 - Glifozin

26
Q

Antidiabéticos que causam hipoglicemia

A

Sulfonilureias

Glinidas

27
Q

Antidiabéticos que reduzem peso e RCV

A

Metformina
Liraglutide
Empaglifozin

28
Q

Antidiabéticos que reduzem glicemia pós prandial

A

Glinidas

Acarbose

29
Q

Quando iniciar insulina no DM 2

A
Desde o início se:
HBA1C >= 10% ou glicemia >= 300
Gravidez
Cirurgia
Infecção
Disfunção de órgão avançada

Associação quando não controle glicêmico mesmo com 2 ou 3 drogas antidiabéticas

30
Q

Critérios diagnósticos para CAD

A

GLICEMIA > 250
PH < 7,3 e HCO3 < 15
CETONEMIA OU CETONÚRIA (3+/4+)

31
Q

Critérios diagnósticos para EHH

A

GLICEMIA > 600
PH > 7,3 e HCO3 > 18
OSMOLARIDADE > 320

32
Q

Compensação do EHH

A

Osmolaridade < 310

33
Q

Compensação da CAD

A

HCO3 > 15
PH > 7,3
AG < 12

34
Q

Quando rastrear complicações crônicas do DM 1 e 2

A

DM 1: após 5 anos do diagnóstico

DM 2: no momento do diagnóstico

35
Q

Classificação da Retinopatia Diabética e o respectivo TTO

A

Não proliferativa
- fase precoce: microaneurismas, exsudatos duros
- fase avançada: hemorragias em chama de vela, veias em rosário, exsudatos algodonosos
TTO: controle glicêmico

Proliferativa: neovascularização
TTO: anti VEGF/ fotocoagulação

36
Q

Lesão renal mais específica do DM

A

Glomeruloesclerose nodular - Kimmelstiel Wilson

37
Q

Lesão renal mais comum do DM

A

Glomeruloesclerose difusa

38
Q

Fases da nefropatia diabética e seus tratamentos

A

1- microalbuminúria (A/C 30-299): IECA/BRA
2- macroalbuminúria (A/C > 300): IECA/ BRA + outro antihipertensivo
3- azotemia: diálise

39
Q

Tipo de neuropatia diabética mais comum

A

Polineuropatia distal simétrica - em bota e luva

40
Q

Características da Amiotrofia diabética

A

Neuropatia motora proximal L2,3,4

Dor na coxa + fraqueza proximal + atrofia muscular proximal

41
Q

Diferenças entre insuficiência adrenal primária e secundária

A

Primária: elevação de ACTH - hiperpigmentação

Secundária: pouco ou nenhum distúrbio hidroeletrolítico

42
Q

Principal causa de insuf. adrenal 2a

A

Interrupção do eixo: suspensão abrupta de corticoide de uso cronico

43
Q

TTO insuf. adrenal

A

Hidrocortisona + Fludrocortisona

44
Q

Causas de Cushing ACTH dependente e não dependente

A

ACTH dep: doença de cushing, secreção ectópica de ATCH

ATCH indep: adenona/hiperplasia/carcinoma adrenal

45
Q

Testes de triagem para Sd Cushing

A

Supressão com 1 mg dexa às 23h
Cortisol livre urinário de 24h
Cortisol salivar a meia noite

46
Q

Como proceder a investigação de Cushing no pct que tem dosagem de ACTH alto

A

RM sela túrcica

Teste de supressão com 2mg dexa 6/6h por 48h (Liddle 2)

47
Q

Como interpretar o teste de Liddle 2

A

Se houver supressão com a dexa: adenoma hipofisário - dça de cushing
Se não houver supressão: ACTH ectópico

48
Q

Causas de hipercalcemia

A

Hiperparatireoidismo 1o
Neoplasia (meta ou PTH rp)
Hipervitaminose D

49
Q

Principal causa de hiperparatireoidismo

A

Adenoma único

50
Q

Laboratório no hiperparat 1o

A

PTH alto

Calcio alto

51
Q

Como se encontra o PTH na neoplasia

A

PTH bem baixo!

52
Q

Indicações de paratireoidectomia

A
Todo pct sintomático
Assintomáticos se: 
 Ca sérico > 1 do limite,
 < 50a
 ClCr < 60
 Nefrolitíase
 Calciúria > 400 mg/24h