Endocarditis Flashcards
Definición de endocarditis infecciosa
Infección del endocardio asociada a vegetaciones adherentes compuestas de plaquetas, fibrina y microorganismos.
Frecuencia de afección de las válvulas en la endocarditis infecciosa
La más afectada es la mitral, seguido de la aortica y en 3er lugar ambas, la pulmonar es excepcional. En UDVP se afecta más la tricúspide seguida de las izquierdas.
Factores de riesgo para endocarditis infecciosa
- Reumáticos
- Patología degenerativa valvular
- Hemodiálisis o quimioterapia
- Válvulas protésicas
- UDVP (usuarios de drogas parenterales)
- Inmunosuprimidos
- Dispositivos intracardiacos (cardiovertores, marcapasos y catéteres intravasculares para quimioterapia y hemodiálisis)
- Cardiopatías congénitas (CIV, insuficiencias valvulares y cianógenas no reparadas), las CIA ostium secundum, revascularización, stents coronarios y prolapsos de la mitral no se consideran de riesgo.
Mortalidad de la endocarditis infecciosa
15-20%, 40% al año
A quien afecta más la endocarditis infecciosa
2:1 afectando más a los hombres, pero las mujeres tienen peor pronóstico
Agentes etiológicos de la endocarditis infecciosa en válvulas nativas
o Agudas (<2 semanas de evolución): S. aureus y estreptococos orales, menos frecuentes bacilos gramnegativos. Curso fulminante.
o Subagudas (>2 semanas): S. viridans (50%), S. bovis (25%), Enterococcus faecalis (10%) y S. epidermidis (2-5%). Silente o con febrícula, evolución progresiva y el ingreso es por complicaciones o infiltración miocárdica.
o Ancianos: S. bovis (25%), 30% se asocia a carcinoma colorrectal o adenoma vellosos oculto.
o Cirugía gastrointestinal o genitourinaria: enterococos.
o Crónica (años): fiebre Q 7% por Coxiella burnetti los hemocultivos son siempre negativos, se diagnostica por serología o PCR.
Agentes etiológicos de la endocarditis infecciosa en válvulas protésicas
o Temprana (<12 meses de la cirugía): S. epidermidis (60-80%), S. aureus, bacilos gramnegativos y hongos (clamidia y Aspergillus spp).
o Tardía (>12 meses): S. viridans (40%), S. epidermidis (30%), S. aureus (20%), bacilos gramnegativos y hongos.
Cuadro clínico en la endocarditis infecciosa de válvula protésica temprana y tardía.
Temprana: Insidiosa, febrícula y taquicardia sin origen aparente, deterioro hemodinámico rápido, dehiscencia de prótesis por destrucción del anillo de implantación. Mortalidad del 40-80% sin tratamiento.
Tardía: Progresiva, mejor pronostico por dar tiempo para diagnóstico y tratamiento.
¿Qué es la endocarditis de Libman Sacks?
Endocarditis trombótica no bacteriana o marántica, asociadas a enfermedad malignas o estados de hipercoagulabilidad (SAF y LES).
Etiología de la endocarditis infecciosa por crecimiento en hemocultivo
o Hemocultivo positivo: estreptococo, enterococos y estafilococos.
o Hemocultivo negativo por antibióticos previos: enterococos orales o estafilococos coagulasa negativos.
o Hemocultivos frecuentemente negativos: Grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae y K. denitrificans), Brucella y hongos.
o Hemocultivos constantemente negativos: C. burnetti, Bartonella, Chlamydia, Tropheryma whipplei.
Fisiopatología de la endocarditis infecciosa
El agente se implanta en la válvula, prótesis o defecto septal, produce inflamación y necrosis con reparación mediante fibrina y agregación plaquetaria con la formación de trombosis, las redes de fibrina son colonizadas y forman vegetaciones.
Se produce descarga de bacterias al torrente circulatorio dando bacteremia y estimulación inmunológica. La vegetación fácilmente fragmenta y envía émbolos sépticos principalmente al SNC.
Puede ocluir vasos de mediano y pequeño calibre dando infartos, endarteritis séptica, aneurismas y ruptura. A nivel local puede haber ulceración, abscesos y destrucción valvular.
Cuadro clínico de la endocarditis infecciosa
Fiebre (90%), el principal es un soplo (su presencia o ausencia no confirma o descarta el diagnostico) y eventos embólicos. En fases precoces puede no existir soplos, los abscesos septales pueden dar bloqueos y arritmias, pericarditis por abscesos en los anillos vasculares que terminan invadiendo el pericardio, ICC aguda.
o Endocarditis derecha: ausencia de soplos, con émbolos sépticos pulmonares (dolor torácico, disnea, tos, hemoptisis).
o Endocarditis izquierda: fiebre, escalofríos y diaforesis, anorexia, perdida de peso, malestar, cefalea, confusión, apoplejía, mialgia, artralgia, dolor de espalda, abdominal, náuseas y vómito (por los embolismos)
Vegetaciones con mas riesgo de embolizar endocarditis infecciosa
las vegetaciones de >10mm en la válvula anterior mitral tienen más riesgo de embolización
Cuadro clínico embólico de la endocarditis infecciosa
Lesiones de Janeway (maculopápulas eritematosas en palmas y plantas), manchas de Roth (hemorragias retinianas en flama con centro pálido), hemorragias subungueales en astilla, nódulos de Osler (dolorosos en los pulpejos de los dedos y ortejos), hemorragias subconjuntivales, esplenomegalia, petequias, . Embolias cerebrales, pulmonares, esplénicos, periféricos y coronarios.
Cuales son los criterios diagnósticos de endocarditis infecciosa
Criterios de Duke: 2 mayores, 1 mayor y 3 menores o 5 menores
Criterios mayores:
1-. Hemocultivo positivo para microorganismos típicos (S. viridans o S. bovis, microorganismos HACEK, S. aureus sin otro foco primario, Enterococcus); de 2 hemocultivos independientes o 2 cultivos positivos de muestras extraídas con una diferencia de >12 horas, o 3 o una mayoría de 4 cultivos independientes de sangre (la primera muestra y la última extraídas con una diferencia de 1 hora).
- Ecocardiograma con masa intracardiaca oscilante en válvula o estructuras de soporte, en el trayecto de los chorros regurgitantes, o en material implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa, o absceso, o nueva dehiscencia parcial de válvula protésica o nueva regurgitación valvular
- Un único hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o títulos de anticuerpos IgG antifase 1 >1:800
Criterios menores:
1.-Cardiopatía predisponente o consumo de drogas por vía intravenosa
- -Temperatura >38 ºC (100.4 ºF)
- -Fenómenos vasculares: embolia arterial, infartos pulmonares, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway
- Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide
- -Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo pero no cumple un criterio principal tal como se indican anteriormente o evidencia serológica de infección activa con microorganismo coherente con endocarditis (excluidos estafilococos coagulasa negativos, y otros contaminantes frecuentes)
Estudios útiles para el diagnostico de endocarditis infecciosa
Hemocultivo, el mejor método diagnóstico, tomar tres muestras separadas por 30-60 minutos, 10mL cada uno, por 4-6 semanas, los agentes subagudos pueden tardar >3-5 días en crecer. Pueden ser negativos en un 31%.
La VSG esta elevada, el factor reumatoide en 50%, y la PCR en el 100%, inmunocomplejos circulantes elevados en todos, proteinuria en un 70% asociada a hematuria microscópica.
EKG: prolongación PR (absceso perivalvular en la endocarditis de la válvula aórtica).
Tomar tele de tórax para determinar cardiomegalia y congestión pulmonar.
ECO: en todos, el transtorácico tiene sensibilidad del 70% y visualiza mejor la localización tricúspidea, el transesofágico tiene 90% y detecta mejor los abscesos y las dimensiones de las vegetaciones, no se recomienda cuando la sospecha es muy baja y la transtorácica se reporta negativa para vegetaciones. Repetir si aparece una complicación (soplo, embolismo, fiebre persistente, ICC refractaria o bloqueo AV).
ECO intraoperatorio en los que requieren cirugía. Realiza transtorácico al terminar el tratamiento para valorar la función cardiaca final y morfología valvular. Si el primer ECO es negativo pero la sospecha es alta repetir a los 7-10 días.
Realizar determinaciones de función renal, ECO transtorácico o transesofágico en casos no complicados para detectar complicaciones silentes.
Tratamiento empírico para la endocarditis infecciosa
Antibiótico por 4-6 semanas, IV e intrahospitalario.
Válvula nativa: ampicilina + aminoglucósido 4-6 semanas
Válvula protésica temprana: vancomicina 6 semanas + rifampicina 2 semanas + aminoglucósido 2 semanas
Válvula protésica tardía: la misma que en la nativa.
Tratamiento especifico para endocarditis infecciosa por estreptococo beta hemolítico A, B, C, D y G, viridans o pneumoniae
Penicilina G 4 semanas solo o con aminoglucósido por 2 semanas. En caso de alergia vancomicina 4 semanas.
Tratamiento especifico para endocarditis infecciosa por estafilococo en válvula nativa susceptible a oxacilina
Dicloxacilina 6 semanas sola o con gentamicina (5 días). Si es resistente a penicilina dar vancomicina 6 semanas
Tratamiento especifico para endocarditis infecciosa por estafilococo en válvula protésica
Si son sensibles a penicilina dicloxacilina >6 semanas + rifampicina >6 semanas + gentamicina 2 semanas
Si son resistentes solo se cambia dicloxacilina por vancomicina >6 semanas.
Tratamiento especifico para endocarditis infecciosa por enterococos
De acuerdo a sensibilidad ampicilina/vancomicina + gentamicina/estreptomicina 4-6 semanas
Tratamiento especifico para endocarditis infecciosa por bacilos gramnegativos
Ampicilina o cefalosporina 3G 4 semanas + gentamicina/amikacina 4 semanas.
Tratamiento especifico para endocarditis infecciosa por hongos
Anfotericina B + azoles prolongado o de por vida.
Tratamiento especifico para endocarditis infecciosa por agentes poco comunes
De acuerdo a antibiograma
Indicaciones de tratamiento quirúrgico en endocarditis infecciosa con válvula nativa
Falla cardiaca por estenosis o insuficiencia aortica o mitral y elevación de la presión al final de la diástole de las cavidades izquierdas, infecciones por hongos u otros resistentes, bloqueo cardiaco, absceso anular o aórtico, lesiones destructivas penetrantes y formación de fistulas o infección del anillo fibroso.
Principalmente embolismos recurrentes, persistencia de vegetaciones a pesar del tratamiento, vegetaciones en válvula nativa y vegetaciones móviles >10mm con o sin embolismos.
Indicaciones de tratamiento quirúrgico en endocarditis infecciosa con válvula protésica
Bacteremia persistente, embolismo recurrente, y recaídas de la infección. No hacer en no complicadas.
Retirar dispositivos intracardiacos, despues de un EVC o ataque isquémico transitorio. Posponerse 1 mes despues de una hemorragia intracraneal, buscar aneurismas intracraneales, usar angiotac o RM.
¿Qué procedimientos requieren profilaxis para endocarditis infecciosa?
Procedimientos dentarios, manipulación genital, periapical o alteración de la mucosa oral, gastrointestinales (dilatación esofágica) o genitourinarios (RTUP), piel o musculoesqueléticos infectados, tonsilectomía y adenoidectomía, broncoscopia con biopsia o escleroterapia.
¿Quiénes requieren profilaxis para endocarditis infecciosa?
Pacientes con prótesis valvular, material protésico, remplazo o materiales intracardiacos (al momento de la cirugía y continuar por 2 días) con antecedente de endocarditis infecciosa, cardiopatía congénita cianógena no reparada o reparada con prótesis, dispositivo o cateterismo (6 meses siguientes al procedimiento), con defecto residual o adyacente al parche protésico.
¿Qué medicamentos se usan para la endocarditis infecciosa?
Será con cefalosporina o vancomicina.
