Endoc fem SOP Flashcards

1
Q

Quais as indicações de tto na paciente que possui SOP?

A

1) hiperlipidemia
2) hiperinsulinismo
3) obesidade andróide
4) síndrome metabólica
5) elevação de androgênios
6) desejo de gravidez

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2
Q

Qual o grande diferencial na avaliação da paciente com hirsutismo além de considerar idade?

A

1) Avaliar sinais de virilização

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3
Q

Quais são os sinais de virilização?

A

1) Alopecia androgenética padrão masculino
2) Clitoromegalia
3) Voz grossa
4) Aumento da massa mm
5) Atrofia das mamas

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4
Q

Quais os androgênios produzidos pelos ovários?

A

Testosterona
DHEA
SDHEA
Androstenediona

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5
Q

Quais os principais pontos da fisiopatol da SOP?

5 pontos

A

1) altera o estimulo hipofisário e produz mais LH
2) Cels da Teca com mais receptores de LH
3) Aumento dos níveis de insulina por RI + Hiperinsulinismo
4) Insulina gera 03 efeitos: estimula mais LH; reduz SHBG liberando mais a testo livre e atua na TECA a produzir mais androgênios
5) AMH (antimilleriano) muito aumentado bloqueia o efeito ovariano do FSH: foliculo nâo completa crescimento e reduz aromatização folicular

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6
Q

Toda paciente SOP é obesa?

A

Não.

Existem uma combinação: hiperandrogenismo X obesidade = quadro clinico da SOP

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7
Q

Qual a etiologia da SOP?

5 itens

A

1) Comprometimento genético
2) disbiose
3) Exposição à androgênios uterinos
4) PiG
5) Pubarca precoce (hiperatividade do eixo)

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8
Q

Quais as principais manifestações clínicas da SOP?

A

1) Hiperandrogenismo (acne; hirsutismo; alopecia androgência)
2) oligovulação (oligomenorreia); anovulação (infertilidade)
3) Defeito na maturação folicular (aspecto policístico)
4) Resistência insulínica

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9
Q

Qual a definição de amenorreia primária?

A

1) Amenorreia até 13 anos sem outros sinais de puberdade

2) Apenas amenorreia até 15 anos

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10
Q

Qual a definição de amenorreia secundária?

A

Ausência de menstruação por no mínimo 03 ciclos seguidos

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11
Q

Onde ocorre o estímulo do LH no ovário?

A

Nas células da Teca interna

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12
Q

O que é a Síndrome de Kallman?

A

1) Corresponde à uma desordem genética com comprometimento da migração dos neurônios produtores de GnRh e do bulbo olfatório. Daí ocorre hipogonadismo central com anosmia e agenesia renal

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13
Q

Quais são os produtos da Teca diante do estímulo do LH?

A

Produzem androgênios (testosterona; androstenediona)

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14
Q

Onde os androgênio ovarianos sofrem aromatização?

A

Na camada granulosa sofrem ação da aromatase que converte os androgênios em estrógenos

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15
Q

Quais são os estrógenos produzidos pela granulosa folicular após ação da aromatase?

A

A aromatase atua nos andrógenos oriundos da TECA e produz estradiol e estrona

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16
Q

Qual o fator que permite a atuação da aromatase?

A

Ação do FSH

17
Q

Na falência ovariana precoce como eu espero o FSH?

A

Elevado por falta do estrogênio que faria o feedback negativo central

18
Q

Por que ocorre a FOP (falência ovariana precoce)?

A

Por depleção do número de folículos ou por folículos disfuncionais

19
Q

Nesse caso de falta ou ausência e estrógenos por doença gonadal. Quais as alterações associadas?

A

1) amenorreia
2) FSH e LH elevados
3) Estrógenos em baixos níveis (com sinais de hipoestrogenismo: fogacho; ressecamento vaginal; redução da massa óssea ou OP e alteração cv)
4) Atrofia endometrial

20
Q

Quais os achados na falência ovariana prematura?

A

1) Duas medidas com níveis elevados de FSH
2) Irregularidade menstrual ou amenorreia antes dos 40a

OBS: ocorre em até 2% das mulheres

21
Q

Quais são as alterações foliculares relacionadas à FOP que cursam com alteração no número de folículos?

A

1) Disgenesia gonadal de Turner
2) Síndrome do X frágil (mut do gene FMR1)
3) FOXL2
4) Disgenesia gonadal pura
5) NOBCX
6) Mosaicismo 46 XX/47 XXX
OBS quanto mais precoce à alteração ovariana maior a chance de doença genética associada

22
Q

Quais são as alterações funcionais dos ovários que podem estar presentes na FOP?

A

1) Galactosemia (reduz produção de E2)
2) Def da 17OH (hipertensão, hipocalemia,
amenorréia primária e ausência do desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários)
A deficiência da aromatase se manifesta com
retardo puberal, amenorréia hipergonadotrófica
e múltiplos cistos ovarianos e ovarios aumentados pelo estímulo de FSH e LH)
3) Mutação dos genes da subunidade ß do FSH, do
gene KAL e do gene DAX-1 alteram a síntese e
secreção das gonadotrofinas
4) A síndrome de resistência
ovariana (ou de Savage) é decorrente de alteração em nível de receptor ou pós-receptor das
gonadotrofinas. Mutação do receptor de LH
pode se manifestar com amenorréia primária ou
secundária, sendo que as pacientes descritas atingiram os estadios puberais IV ou V de Tanner
5) As pacientes com mutação do receptor de FSH
apresentam amenorréia primária hipergonadotrófica e desenvolvimento variável de características sexuais secundárias
6) Resistência
ovariana, devido a defeito no sistema de geração de AMP cíclico foi demonstrada em paciente com pseudo-hipoparatireoidismo, a qual apresentava amenorréia secundária e hipoestrogenismo hipergonadotrófico
7) Doença auto imune 20% dos casos
8) Acs anti-ovario
9) Acs anti receptor de FSH
10) Anticorpos anti-células produtoras de
esteróides (ACPE)

23
Q

Tabela de causas de FOP

A

Tabela 1
Etiologia e Classificação da FOP
DEPLEÇÃO FOLICULAR DISFUNÇÃO FOLICULAR
Diminuição do número inicial de folículos Deficiências enzimáticas
Disgenesia gonadal pura 17α-hidroxilase
Aplasia ou hipoplasia tímica 17,20-liase
Idiopática Colesterol desmolase
Atresia folicular acelerada Galactose-1-fosfato-uridil-transferase
Relacionada ao cromossomo X Auto-imunidade
Síndrome de Turner Ooforite linfocítica
Mosaicos de X Imunoglobulinas bloqueadoras do
receptor das gonadotrofinas
Deleções de X Anticorpos anti-gonadotrofinas
Galactosemia Defeitos de sinalização
Iatrogênica Gonadotrofina anormal
Agentes virais Receptor de gonadotrofina alterado
Auto-imunidade Proteína G anormal
Defeito da regulação do ciclo celular Iatrogênica
oócito-específico
Idiopática Idiopática