Endoc fem SOP Flashcards
Quais as indicações de tto na paciente que possui SOP?
1) hiperlipidemia
2) hiperinsulinismo
3) obesidade andróide
4) síndrome metabólica
5) elevação de androgênios
6) desejo de gravidez
Qual o grande diferencial na avaliação da paciente com hirsutismo além de considerar idade?
1) Avaliar sinais de virilização
Quais são os sinais de virilização?
1) Alopecia androgenética padrão masculino
2) Clitoromegalia
3) Voz grossa
4) Aumento da massa mm
5) Atrofia das mamas
Quais os androgênios produzidos pelos ovários?
Testosterona
DHEA
SDHEA
Androstenediona
Quais os principais pontos da fisiopatol da SOP?
5 pontos
1) altera o estimulo hipofisário e produz mais LH
2) Cels da Teca com mais receptores de LH
3) Aumento dos níveis de insulina por RI + Hiperinsulinismo
4) Insulina gera 03 efeitos: estimula mais LH; reduz SHBG liberando mais a testo livre e atua na TECA a produzir mais androgênios
5) AMH (antimilleriano) muito aumentado bloqueia o efeito ovariano do FSH: foliculo nâo completa crescimento e reduz aromatização folicular
Toda paciente SOP é obesa?
Não.
Existem uma combinação: hiperandrogenismo X obesidade = quadro clinico da SOP
Qual a etiologia da SOP?
5 itens
1) Comprometimento genético
2) disbiose
3) Exposição à androgênios uterinos
4) PiG
5) Pubarca precoce (hiperatividade do eixo)
Quais as principais manifestações clínicas da SOP?
1) Hiperandrogenismo (acne; hirsutismo; alopecia androgência)
2) oligovulação (oligomenorreia); anovulação (infertilidade)
3) Defeito na maturação folicular (aspecto policístico)
4) Resistência insulínica
Qual a definição de amenorreia primária?
1) Amenorreia até 13 anos sem outros sinais de puberdade
2) Apenas amenorreia até 15 anos
Qual a definição de amenorreia secundária?
Ausência de menstruação por no mínimo 03 ciclos seguidos
Onde ocorre o estímulo do LH no ovário?
Nas células da Teca interna
O que é a Síndrome de Kallman?
1) Corresponde à uma desordem genética com comprometimento da migração dos neurônios produtores de GnRh e do bulbo olfatório. Daí ocorre hipogonadismo central com anosmia e agenesia renal
Quais são os produtos da Teca diante do estímulo do LH?
Produzem androgênios (testosterona; androstenediona)
Onde os androgênio ovarianos sofrem aromatização?
Na camada granulosa sofrem ação da aromatase que converte os androgênios em estrógenos
Quais são os estrógenos produzidos pela granulosa folicular após ação da aromatase?
A aromatase atua nos andrógenos oriundos da TECA e produz estradiol e estrona
Qual o fator que permite a atuação da aromatase?
Ação do FSH
Na falência ovariana precoce como eu espero o FSH?
Elevado por falta do estrogênio que faria o feedback negativo central
Por que ocorre a FOP (falência ovariana precoce)?
Por depleção do número de folículos ou por folículos disfuncionais
Nesse caso de falta ou ausência e estrógenos por doença gonadal. Quais as alterações associadas?
1) amenorreia
2) FSH e LH elevados
3) Estrógenos em baixos níveis (com sinais de hipoestrogenismo: fogacho; ressecamento vaginal; redução da massa óssea ou OP e alteração cv)
4) Atrofia endometrial
Quais os achados na falência ovariana prematura?
1) Duas medidas com níveis elevados de FSH
2) Irregularidade menstrual ou amenorreia antes dos 40a
OBS: ocorre em até 2% das mulheres
Quais são as alterações foliculares relacionadas à FOP que cursam com alteração no número de folículos?
1) Disgenesia gonadal de Turner
2) Síndrome do X frágil (mut do gene FMR1)
3) FOXL2
4) Disgenesia gonadal pura
5) NOBCX
6) Mosaicismo 46 XX/47 XXX
OBS quanto mais precoce à alteração ovariana maior a chance de doença genética associada
Quais são as alterações funcionais dos ovários que podem estar presentes na FOP?
1) Galactosemia (reduz produção de E2)
2) Def da 17OH (hipertensão, hipocalemia,
amenorréia primária e ausência do desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários)
A deficiência da aromatase se manifesta com
retardo puberal, amenorréia hipergonadotrófica
e múltiplos cistos ovarianos e ovarios aumentados pelo estímulo de FSH e LH)
3) Mutação dos genes da subunidade ß do FSH, do
gene KAL e do gene DAX-1 alteram a síntese e
secreção das gonadotrofinas
4) A síndrome de resistência
ovariana (ou de Savage) é decorrente de alteração em nível de receptor ou pós-receptor das
gonadotrofinas. Mutação do receptor de LH
pode se manifestar com amenorréia primária ou
secundária, sendo que as pacientes descritas atingiram os estadios puberais IV ou V de Tanner
5) As pacientes com mutação do receptor de FSH
apresentam amenorréia primária hipergonadotrófica e desenvolvimento variável de características sexuais secundárias
6) Resistência
ovariana, devido a defeito no sistema de geração de AMP cíclico foi demonstrada em paciente com pseudo-hipoparatireoidismo, a qual apresentava amenorréia secundária e hipoestrogenismo hipergonadotrófico
7) Doença auto imune 20% dos casos
8) Acs anti-ovario
9) Acs anti receptor de FSH
10) Anticorpos anti-células produtoras de
esteróides (ACPE)
Tabela de causas de FOP
Tabela 1
Etiologia e Classificação da FOP
DEPLEÇÃO FOLICULAR DISFUNÇÃO FOLICULAR
Diminuição do número inicial de folículos Deficiências enzimáticas
Disgenesia gonadal pura 17α-hidroxilase
Aplasia ou hipoplasia tímica 17,20-liase
Idiopática Colesterol desmolase
Atresia folicular acelerada Galactose-1-fosfato-uridil-transferase
Relacionada ao cromossomo X Auto-imunidade
Síndrome de Turner Ooforite linfocítica
Mosaicos de X Imunoglobulinas bloqueadoras do
receptor das gonadotrofinas
Deleções de X Anticorpos anti-gonadotrofinas
Galactosemia Defeitos de sinalização
Iatrogênica Gonadotrofina anormal
Agentes virais Receptor de gonadotrofina alterado
Auto-imunidade Proteína G anormal
Defeito da regulação do ciclo celular Iatrogênica
oócito-específico
Idiopática Idiopática
