Dislipidemia Flashcards
Absorção dos triglicerídeos ocorre de que forma?
Os TG são quebrados no duodeno pela lipase pancreatica em AG + monoglicerideo + diglicerídeo que irão sofrer ação dos sais biliares e formar micelas absorvidas no enterócitos
Qual o quadro clínico decorrente da elevação das lipoproteínas?
Os efeitos clínicos são: aterosclerose; xantoma; xantelasma; pancreatite
Como ocorre a absorção do colesterol?
O colesterol da dieta é absorvido por uma proteínaa na borda do enterócito chamada de Niemannpick C1 like (NPC1L).
Qual a medicação atua na NPC1L?
Ezetimiba (reduz em 54% a absorção de gorduras)
Qual o % de redução de taxa de colesterol devemos esperar com o ezetimiba?
Redução de até 20%
Qual o ciclo exógeno do colesterol?
1) Micelas absorvidas são reesterificadas e voltam a serem TG que serão acopladas com um lipoptn APOb48 (formando os QM);
2) Altas doses de QM no pós prandial;
3) daí QM vaõ para o sangue e captam CII e CIII e apoE DO HDL
4) QM COM CII Sofre ação da LLP no endotelio vascular dos mm e adipÓcitos
5) viram QM remascentes recapturados ao figado pela apoE ATRAVÉS DOS RECEPTORES B/E HEPÁTICOS
QUAL A LIPOPROTEINA ELEVADA NO PÓS PRANDIAL?
QUILOMÍCRON RICA EM TRIGLICERÍDEOS QUE VAI ATÉ A PERIFERIA
CICLO ENDÓGENO OCORRE EM QUAL FASE ALIMENTAR?
OCORRE NO JEJUM
QUAL A PRIMEIRA FASE DO CICLO ENDÓGENO?
1) NO JEJUM OCORRE LIBERAÇÃO DO VLDL PELO FÍGADO; INICIALMENTE RICO EM TRIG
2) CONTATO COM HDL SERICO E VIA CETEP RECEBE UM POUCO DE COLESTEROL ESTERIFICADO E APO CII; APOCIII; APOE
3) VLDL COM APOCII SOFRE AÇÃO DA LPL DO ENDOTÉLIO DA PERIFERIA
QUAL A SEGUNDA PARTE DO CICLO ENDÓGENO DO COLESTEROL?
1) VLDL LIBERA TRIG PARA OS TECIDOS E FICA NA FORMA DE IDL
2) 50% VOLTA AO FÍGADO COM A APOE E É ABSORVIDO
3) 50% DO IDL SOFRE AÇÃO DO HDL PERDE MAIS APOS E RECEBE MAIS COLESTEROL E FORMA LDL COM A APB100
4) O LDL VAI SER ABSORVIDO DE FORMA DIFERENTE PELO FÍGADO. NESSE PROCESSO PODE LEVAR Á INIBIÇÃO DA HMCOA COM ISSO ALTERAR OS RECEPTORES DE LDL E NIVEIS DE VLDL E TRIG
5) ENZIMA QUE É INIBIDA PELAS ESTATINAS
QUAL A TERCEIRA PARTE DO CICLO ENDÓGENO DO COLESTEROL?
1) HDL DISCOIDE QUE VEM DO FÍGADO E DO ENTERÓCITO VAI ATÉ A PERIFERIA CAPTAR COLESTROL
2) LÁ O MACROFÁGO TRANSFORMOU O ESTER DE COLESTEROL EM COLESTEROL LIVRE
3) PARA CAPTAR O COLESTEROL LIVRE DA PERIFERIA O HLD USA A ENZIMA ABCA1 (CASSETE BINDING|)
4) DENTRO DO HDL O COLESTEOL É REESTERIFICADO PELA LCAT
5) HDL MADURO VIA CETEP TRANSFERE COLESTEROL ESTER PARA VLDL; QM E IDL E PARTE VAI DIRETO AO FÍGADO VIA RECEPETOR SR-B1 VAI SER CAPTURADO
Como se realiza o calculo do LDL? Qual a condição?
1) formula de Friedewald LDLc: CT - (HDL + TGL/5); trig acima de 500mg/dl inviabiliza a formula
Quando o LDL deve ser dosado no plasma e não calculado? 5 momentos
1) Sd nefrótica
2) Doença Colestática
3) DM
4) Hipertrig > 500
5) jejum
Até quanto varia o LDL e o Trig por alterações na coleta com e sem jejum?
LDL 10% e Trig 20%
Quais as enzimas carreadas pelo HDL?
1) CETEP: que troca ptns e colest com o VLDL; IDL
2) ABCA1 casset binding: COLETA O COLESTEROL LIVRE DA PERIFERIA
Qual o nome do receptor do HDL no Fígado? tb tem na adrenal
SR-B1
Quais as tres fases do ciclo endógeno do colesterol?
fase 01 do VLDL: vai para perif
fase 02 do LDL: formado volta para o figado
fase 03 do HDL: vai para periferia; capta colesterol; troca ptns e volta ao fígado
Qual a única apoptn do LDL?
ApoB100
Quem carrea a APOE? Para que serve
1) VLDL e IDL possuem APOE;
2) Fazem conexão com receptores hepático e tecido periférico
O que ocorre no fígado após a absorção do LDL via APOB100 pelo receptor hepático?
1) forma-se uma vesícula
2) Fusão com lisossoma
3) Parte proteica do LDL é quebrada em AA e esteres de colesterol hidrolisados pela lipase acida
4) Parte não estereficada do colesterol inibe a HMGcoA
5) Que reduz a produção de colesterol e de receptores de LDL
Quais a substâncias do LDL?
1) Resíduo de trig
2) esteres de colesterol
3) Apoptn B100
Qual é o fator responsável pelos níveis de LDL sericos?
1) a densidade de receptores de LDL no fígado
inibidores de PCSK9. São indicados em quais situações?
Indicado para pacientes muito alto risco cuja meta é LDL < 50 com benefício de redução de risco relatico CV nesse grupo. Pode ser usado tb no grupo alto risco que não atingiu o LDL < 70 apesar da dose maxi de estatina ( atorva 80 ou rosuva de 40)
Quais as proteinas do HDL?
1) Apo I
2) Apo II
3) ABC1 cassete binding
4) LCAT ( esterifica o colesterol livre capturado na periferia)
5) CETP que deixa colesterol no LDL e IDL e pega trig e tb troca lipoptn
O que indica a dosagem baixa de APO A-1?
Indica baixa do fluxo reverso do colesterol (retorno hepático via HDL)
Como atua a APO A-1? Quais os níveis ideais?
1) Atua em conjunto com ABCA1 cassete binding na captura de Free colesterol (FC)
2) Ativa a LCAT que esterifica o FC em ester de colest (EC)
3) Ideal são níveis acima de 1.2 g/L
Como atua a ABCA1 cassete binding?
Atua como transportador do colesterol livre tecidual para a APO 1 formando o HDL nascente na periferia
O que é a doença de Tangier? Qual a mut? Qual o quadro clinico?
1) mutação do gene do ABCA1 transportador
2) Impede a formação de HDL
3) Níveis muito baixos ou zero de HDL e APO A1
4) Pode ter LDL mais baixo e TGL mais alto em torno de 400
5) aumento da amigdala + hepatomegalia + neuropatia + opacidade da córnea
Como atua a CEPT?
1) Forma HDL com mais TGL que são metabolizados pela lipase hepática
2) Fornece Ester de colesterol para VLDL; LDL; QM
* molécula pró-aterogênica
Quais são os efeitos pleiotróficos do HDL?
1) Remove lipídeos oxidados da LDL
2) Inibe a fixação de moleculas de adesão de monócitos
3) Estimula a liberação de óxido nítrico
Qual a estrutura molecular de uma lipoproteina a?
1) Apo b 100 + glicoproteina
Quais os efeitos teciduais da Lpa?
1) Ela penetra na parede vascular
2) Forma cell espumante
3) Atua de modo semelhante ao plasminogênio
4) Produz radicais livres
5) Aterogênica
Como a Lpa atua na coagulação?
Ela reduz a fibrinólise por agir de forma semelhante ao plasminogênio e gera maior risco de trombose
Como a Lpa pode ser avaliada no contexto cv? Qual a valvulopatia associada?
1) Lp(a) é marcador de risco para aterosclerose e suas consequências
2) Estenose aórtica por calcificação valvar.
Quais as medicações que podem reduzir a Lpa?
1) Ácido nicotínico
2) iPCSK9
O que é o transporte reverso do colesterol?
1) Colesterol dos tecidos periféricos, retorna para o fígado
2) As HDL nascentes captam colesterol não esterificado dos tecidos periféricos pela ação da ABCA1
3) Esterificam pela ação da LCAT formando as HDL maduras
4) Por meio da proteína de transferência de CE (CETP), ocorre também a transferência de ésteres de colesterol da HDL para outras lipoproteínas, como as VLDL e LDL.
Condições que cursam com aumento do LDL. Cite 10
1) Hipotireoidismo
2) Sd nefrótica
3) Doenças biliares
4) gravidez
5) Disglobulinemia
6) Porfiria
7) Anorexia
8) Anabolizantes
9) Progestágenos
10) diuréticos
Condições que cursam com aumento da TGL?
Cite 13
1) DM
2) alcool
3) Estrogenos orais
4) Acrogmegalia
5) corticoides
6) Imunossupressore
7) Uremia
8) HIV
9) Tamoxifen
10) gravidez
11) Lipodistrofia
12) Beta bloq
13) Isotretinoína
No caso de alterações do LDL e hipotireoidismo, como devemos tratar?
1) Tratamento inicial do Hipotireoidismo
2) Tratamento da DLP com doses mais baixas de estatina pelo maior risco de miotoxicidade
Quais as alterações nos lípides podem surgir no Hipotireoidismo?
1) Pode ocorrer elevação do LDL e TGL (mais comum elevar o LDL isolado)
2) O aumento do LDL ocorre por menor expressão dos receptores hepáticos de LDL durante o Hipotireodismo não tratado
3) O TGL se eleva por bloqueio da LPL
Alteração com aumento do TGL no DM ocorre por qual mecanismo?
1) Falta da insulina
2) Ou a RI
* leva a redução da ação da LPL. Com elevação do TGL
Em qual perfil de pacientes podemos dosar a lipoproteína a?
1) Paciente com alto risco para doença cv
2) DAC precoce familiar
3) Hipercol familiar
4) Eventos cv recorrentes
O que representa dosagem de Lipoptn ApoA1? 3 relações. E quando baixo?
1) Representa o nível de atividade de LCAT do HDL
2) Faz intermédio na ABCA1 na captação do colesterol livre do tecido
3) Quando baixo sugere aumento de risco cardiovascular
Quais os outros marcadores lípides, além do lipidograma podem ser dosados na avaliação e estratificação de risco CV?
1) lipoproteina a (risco cv quando > 30mg/dl)
2) Homocisteína (aumento: maior risco de oclusão arterial)
3) PCR (VR cv 0.11; quando acima risco CV aumentado)
4) Razão apoB/Apo A: quando acima de 0.9 ou 0.8 representam aumento do risco de DAC
Qual o CYP usado pelas estatinas como evento de primeira passagem hepática?
Usam o CYP3A4
Quais as estatinas com menor risco de interação medicamentosa?
1) Rosuvastatina
2) Pravastatina (podem ser usadas em cças com idade maior igual a 08 anos)
* são de escolha para pacientes em uso de antivirais; antibióticos e medicação para epilepsia
Quais seriam os efeitos pleiotrópicos das estatinas?
1) Resposta vasodilatadora do endotélio
2) Aumento da biodisponibilidade do óxido nítrico
3) Redução dos níveis de endotelina (efeito vasoconstritctor)
Quais são as estatinas de alta potência?
1) atorvastatina 10-80mg
2) rosuvastatina 05 - 40mg
Principal efeito grave das estatinas?
Hepatotoxicidade
A indicação de uso de estatina deve seguir qual avaliação?
1) A SBC propõe seguir a calculadora de risco; porém com metas de LDL
Quando dosar o LDL?
1) Pacientes acima de 10 anos (rotina)
2) Entre 2-10 anos com clínica suspeita (xantelasma) ou DAC precoce parente de 1o grau
Quais os valores ideais do lipidograma?
1) LDL de acordo com risco CV
2) CT < 190
3) HDL > 40
4) TGL < 150 jejum e 175 fora do jejum
Das informações do lipidograma qual o mais sensível à dieta?
1) TGL (estudos apontam para dosagens pós-prandiais e risco CV)
Quando indicar TGL avaliado em jejum?
1) quando em tto
2) quando valores acima de 440mg/dl
