Dislipidemia Flashcards
Absorção dos triglicerídeos ocorre de que forma?
Os TG são quebrados no duodeno pela lipase pancreatica em AG + monoglicerideo + diglicerídeo que irão sofrer ação dos sais biliares e formar micelas absorvidas no enterócitos
Qual o quadro clínico decorrente da elevação das lipoproteínas?
Os efeitos clínicos são: aterosclerose; xantoma; xantelasma; pancreatite
Como ocorre a absorção do colesterol?
O colesterol da dieta é absorvido por uma proteínaa na borda do enterócito chamada de Niemannpick C1 like (NPC1L).
Qual a medicação atua na NPC1L?
Ezetimiba (reduz em 54% a absorção de gorduras)
Qual o % de redução de taxa de colesterol devemos esperar com o ezetimiba?
Redução de até 20%
Qual o ciclo exógeno do colesterol?
1) Micelas absorvidas são reesterificadas e voltam a serem TG que serão acopladas com um lipoptn APOb48 (formando os QM);
2) Altas doses de QM no pós prandial;
3) daí QM vaõ para o sangue e captam CII e CIII e apoE DO HDL
4) QM COM CII Sofre ação da LLP no endotelio vascular dos mm e adipÓcitos
5) viram QM remascentes recapturados ao figado pela apoE ATRAVÉS DOS RECEPTORES B/E HEPÁTICOS
QUAL A LIPOPROTEINA ELEVADA NO PÓS PRANDIAL?
QUILOMÍCRON RICA EM TRIGLICERÍDEOS QUE VAI ATÉ A PERIFERIA
CICLO ENDÓGENO OCORRE EM QUAL FASE ALIMENTAR?
OCORRE NO JEJUM
QUAL A PRIMEIRA FASE DO CICLO ENDÓGENO?
1) NO JEJUM OCORRE LIBERAÇÃO DO VLDL PELO FÍGADO; INICIALMENTE RICO EM TRIG
2) CONTATO COM HDL SERICO E VIA CETEP RECEBE UM POUCO DE COLESTEROL ESTERIFICADO E APO CII; APOCIII; APOE
3) VLDL COM APOCII SOFRE AÇÃO DA LPL DO ENDOTÉLIO DA PERIFERIA
QUAL A SEGUNDA PARTE DO CICLO ENDÓGENO DO COLESTEROL?
1) VLDL LIBERA TRIG PARA OS TECIDOS E FICA NA FORMA DE IDL
2) 50% VOLTA AO FÍGADO COM A APOE E É ABSORVIDO
3) 50% DO IDL SOFRE AÇÃO DO HDL PERDE MAIS APOS E RECEBE MAIS COLESTEROL E FORMA LDL COM A APB100
4) O LDL VAI SER ABSORVIDO DE FORMA DIFERENTE PELO FÍGADO. NESSE PROCESSO PODE LEVAR Á INIBIÇÃO DA HMCOA COM ISSO ALTERAR OS RECEPTORES DE LDL E NIVEIS DE VLDL E TRIG
5) ENZIMA QUE É INIBIDA PELAS ESTATINAS
QUAL A TERCEIRA PARTE DO CICLO ENDÓGENO DO COLESTEROL?
1) HDL DISCOIDE QUE VEM DO FÍGADO E DO ENTERÓCITO VAI ATÉ A PERIFERIA CAPTAR COLESTROL
2) LÁ O MACROFÁGO TRANSFORMOU O ESTER DE COLESTEROL EM COLESTEROL LIVRE
3) PARA CAPTAR O COLESTEROL LIVRE DA PERIFERIA O HLD USA A ENZIMA ABCA1 (CASSETE BINDING|)
4) DENTRO DO HDL O COLESTEOL É REESTERIFICADO PELA LCAT
5) HDL MADURO VIA CETEP TRANSFERE COLESTEROL ESTER PARA VLDL; QM E IDL E PARTE VAI DIRETO AO FÍGADO VIA RECEPETOR SR-B1 VAI SER CAPTURADO
Como se realiza o calculo do LDL? Qual a condição?
1) formula de Friedewald LDLc: CT - (HDL + TGL/5); trig acima de 500mg/dl inviabiliza a formula
Quando o LDL deve ser dosado no plasma e não calculado? 5 momentos
1) Sd nefrótica
2) Doença Colestática
3) DM
4) Hipertrig > 500
5) jejum
Até quanto varia o LDL e o Trig por alterações na coleta com e sem jejum?
LDL 10% e Trig 20%
Quais as enzimas carreadas pelo HDL?
1) CETEP: que troca ptns e colest com o VLDL; IDL
2) ABCA1 casset binding: COLETA O COLESTEROL LIVRE DA PERIFERIA
Qual o nome do receptor do HDL no Fígado? tb tem na adrenal
SR-B1
Quais as tres fases do ciclo endógeno do colesterol?
fase 01 do VLDL: vai para perif
fase 02 do LDL: formado volta para o figado
fase 03 do HDL: vai para periferia; capta colesterol; troca ptns e volta ao fígado
Qual a única apoptn do LDL?
ApoB100
Quem carrea a APOE? Para que serve
1) VLDL e IDL possuem APOE;
2) Fazem conexão com receptores hepático e tecido periférico
O que ocorre no fígado após a absorção do LDL via APOB100 pelo receptor hepático?
1) forma-se uma vesícula
2) Fusão com lisossoma
3) Parte proteica do LDL é quebrada em AA e esteres de colesterol hidrolisados pela lipase acida
4) Parte não estereficada do colesterol inibe a HMGcoA
5) Que reduz a produção de colesterol e de receptores de LDL
Quais a substâncias do LDL?
1) Resíduo de trig
2) esteres de colesterol
3) Apoptn B100
Qual é o fator responsável pelos níveis de LDL sericos?
1) a densidade de receptores de LDL no fígado
inibidores de PCSK9. São indicados em quais situações?
Indicado para pacientes muito alto risco cuja meta é LDL < 50 com benefício de redução de risco relatico CV nesse grupo. Pode ser usado tb no grupo alto risco que não atingiu o LDL < 70 apesar da dose maxi de estatina ( atorva 80 ou rosuva de 40)
Quais as proteinas do HDL?
1) Apo I
2) Apo II
3) ABC1 cassete binding
4) LCAT ( esterifica o colesterol livre capturado na periferia)
5) CETP que deixa colesterol no LDL e IDL e pega trig e tb troca lipoptn
O que indica a dosagem baixa de APO A-1?
Indica baixa do fluxo reverso do colesterol (retorno hepático via HDL)
Como atua a APO A-1? Quais os níveis ideais?
1) Atua em conjunto com ABCA1 cassete binding na captura de Free colesterol (FC)
2) Ativa a LCAT que esterifica o FC em ester de colest (EC)
3) Ideal são níveis acima de 1.2 g/L
Como atua a ABCA1 cassete binding?
Atua como transportador do colesterol livre tecidual para a APO 1 formando o HDL nascente na periferia
O que é a doença de Tangier? Qual a mut? Qual o quadro clinico?
1) mutação do gene do ABCA1 transportador
2) Impede a formação de HDL
3) Níveis muito baixos ou zero de HDL e APO A1
4) Pode ter LDL mais baixo e TGL mais alto em torno de 400
5) aumento da amigdala + hepatomegalia + neuropatia + opacidade da córnea
Como atua a CEPT?
1) Forma HDL com mais TGL que são metabolizados pela lipase hepática
2) Fornece Ester de colesterol para VLDL; LDL; QM
* molécula pró-aterogênica
Quais são os efeitos pleiotróficos do HDL?
1) Remove lipídeos oxidados da LDL
2) Inibe a fixação de moleculas de adesão de monócitos
3) Estimula a liberação de óxido nítrico
Qual a estrutura molecular de uma lipoproteina a?
1) Apo b 100 + glicoproteina
Quais os efeitos teciduais da Lpa?
1) Ela penetra na parede vascular
2) Forma cell espumante
3) Atua de modo semelhante ao plasminogênio
4) Produz radicais livres
5) Aterogênica
Como a Lpa atua na coagulação?
Ela reduz a fibrinólise por agir de forma semelhante ao plasminogênio e gera maior risco de trombose
Como a Lpa pode ser avaliada no contexto cv? Qual a valvulopatia associada?
1) Lp(a) é marcador de risco para aterosclerose e suas consequências
2) Estenose aórtica por calcificação valvar.
Quais as medicações que podem reduzir a Lpa?
1) Ácido nicotínico
2) iPCSK9
O que é o transporte reverso do colesterol?
1) Colesterol dos tecidos periféricos, retorna para o fígado
2) As HDL nascentes captam colesterol não esterificado dos tecidos periféricos pela ação da ABCA1
3) Esterificam pela ação da LCAT formando as HDL maduras
4) Por meio da proteína de transferência de CE (CETP), ocorre também a transferência de ésteres de colesterol da HDL para outras lipoproteínas, como as VLDL e LDL.
Condições que cursam com aumento do LDL. Cite 10
1) Hipotireoidismo
2) Sd nefrótica
3) Doenças biliares
4) gravidez
5) Disglobulinemia
6) Porfiria
7) Anorexia
8) Anabolizantes
9) Progestágenos
10) diuréticos
Condições que cursam com aumento da TGL?
Cite 13
1) DM
2) alcool
3) Estrogenos orais
4) Acrogmegalia
5) corticoides
6) Imunossupressore
7) Uremia
8) HIV
9) Tamoxifen
10) gravidez
11) Lipodistrofia
12) Beta bloq
13) Isotretinoína
No caso de alterações do LDL e hipotireoidismo, como devemos tratar?
1) Tratamento inicial do Hipotireoidismo
2) Tratamento da DLP com doses mais baixas de estatina pelo maior risco de miotoxicidade
Quais as alterações nos lípides podem surgir no Hipotireoidismo?
1) Pode ocorrer elevação do LDL e TGL (mais comum elevar o LDL isolado)
2) O aumento do LDL ocorre por menor expressão dos receptores hepáticos de LDL durante o Hipotireodismo não tratado
3) O TGL se eleva por bloqueio da LPL
Alteração com aumento do TGL no DM ocorre por qual mecanismo?
1) Falta da insulina
2) Ou a RI
* leva a redução da ação da LPL. Com elevação do TGL
Em qual perfil de pacientes podemos dosar a lipoproteína a?
1) Paciente com alto risco para doença cv
2) DAC precoce familiar
3) Hipercol familiar
4) Eventos cv recorrentes
O que representa dosagem de Lipoptn ApoA1? 3 relações. E quando baixo?
1) Representa o nível de atividade de LCAT do HDL
2) Faz intermédio na ABCA1 na captação do colesterol livre do tecido
3) Quando baixo sugere aumento de risco cardiovascular
Quais os outros marcadores lípides, além do lipidograma podem ser dosados na avaliação e estratificação de risco CV?
1) lipoproteina a (risco cv quando > 30mg/dl)
2) Homocisteína (aumento: maior risco de oclusão arterial)
3) PCR (VR cv 0.11; quando acima risco CV aumentado)
4) Razão apoB/Apo A: quando acima de 0.9 ou 0.8 representam aumento do risco de DAC
Qual o CYP usado pelas estatinas como evento de primeira passagem hepática?
Usam o CYP3A4
Quais as estatinas com menor risco de interação medicamentosa?
1) Rosuvastatina
2) Pravastatina (podem ser usadas em cças com idade maior igual a 08 anos)
* são de escolha para pacientes em uso de antivirais; antibióticos e medicação para epilepsia
Quais seriam os efeitos pleiotrópicos das estatinas?
1) Resposta vasodilatadora do endotélio
2) Aumento da biodisponibilidade do óxido nítrico
3) Redução dos níveis de endotelina (efeito vasoconstritctor)
Quais são as estatinas de alta potência?
1) atorvastatina 10-80mg
2) rosuvastatina 05 - 40mg
Principal efeito grave das estatinas?
Hepatotoxicidade
A indicação de uso de estatina deve seguir qual avaliação?
1) A SBC propõe seguir a calculadora de risco; porém com metas de LDL
Quando dosar o LDL?
1) Pacientes acima de 10 anos (rotina)
2) Entre 2-10 anos com clínica suspeita (xantelasma) ou DAC precoce parente de 1o grau
Quais os valores ideais do lipidograma?
1) LDL de acordo com risco CV
2) CT < 190
3) HDL > 40
4) TGL < 150 jejum e 175 fora do jejum
Das informações do lipidograma qual o mais sensível à dieta?
1) TGL (estudos apontam para dosagens pós-prandiais e risco CV)
Quando indicar TGL avaliado em jejum?
1) quando em tto
2) quando valores acima de 440mg/dl
Quando o TGL estiver acima de 500 como devemos fazer o calculo do LDL? Como usar o não-HDL?
1) Calcular o não-HDL
2) Não-HDL: VLDL + LDL + TGL
3) Valor do não - HDL: LDL + 30
4) LDL-c = CT – HDL-c – TG/x, onde x varia de 3,1 a 11,9
Quando considerar suspeita para Hipercol familiar?
1) Quando o LDL > 190 mg/dl
2) Quando CT > 310 mg/dl
Quais as estratégias devemos adotar no caso de suspeita de hipercol familiar?
1) tratamento precoce com dose máxima de estatina 2) rastreamento familiar em cascata, isto é, de todos os parentes de primeiro grau.
3) Há testes genéticos disponíveis, mas na vida real o mais comum ainda é o rastreio pelo lipidograma.
A prescrição de estatina deve ser feita baseada em qual parâmetro?
1) primeiro no risco CV
2) Valores muito elevados de LDL ou trig
O que é uma classificação de hipoalfalipoproteinemia?
Quando os valores de HDL estão baixos; para homens < 40; para mulheres < 50; isolados ou não
Como de define uma hiperlipidemia mista?
1) Quando temos valores elevados TGL acima de 150 + LDL > ou = 160
2) ou com não -HDL alto (> 190) (para valores de TGL acima de 400)
Como se define Hipercolesterolemia isolada?
LDL > ou igual a 160
Qual a tabela de valores para o não-HDL de acordo com o risco CV?
1) Baixo risco , 5%: não HDL < 160
2) Risco intermediário 5-10% Mulher; 5-20% homem: não-HDL < 130
3) Alto risco homem acima de 20% e mulher acima de 10%; Meta do não- HDL < 100
4) Muito alto risco: DAC +; não-HDL < 80
Quais as metas de colest Total; TGL e HDL? Tem valores diferentes por risco CV?
1) CT < 190; TGL < 150 jejum; HDL > 40
2) Sem metas variando com o risco CV
O LDL calculado pela fórmula de fórmula de Friedewald é pior do que a dosagem direta?
Não. Níveis de evidencia e recomendações melhores quando calculado pelo próprio lab
Quando não usar a formula de Friedewald?
Esta fórmula torna-se imprecisa na vigência de hipertrigliceridemia (triglicerídeos > 400mg/dL), hepatopatia colestática crônica ou síndrome nefrótica, quando não deve ser utilizada
Existe recomendação para dosagem de APOb?
Não. Ainda que pareça um parâmetro melhor que o LDL quando combinado a dosagem do não-HDL; não há recomendação
Qual o diagnóstico definitivo de Hipercol familiar?
O diagnóstico genético (análise dos genes LDLR, ApoB e PCSK9) é padrão de referência para diagnóstico de
hipercolesterolemia familiar
Qual a recomendação para os parentes de pacientes com suspeita de Hipercol familiar?
O rastreamento
em cascata é custo-efetivo e deve ser realizado em todos os familiares em primeiro, segundo e terceiro graus de paciente com
diagnóstico de hipercolesterolemia familiar. O rastreamento clínico/bioquímico deve
ser feito mesmo quando a realização de teste genético não é possível
Qual o marcador inflamatório deve ser utilizado no rastreio de risco CV?
1) PCR
Quais as três principais medidas não farmacológicas para redução do TGL?
1) redução do peso
2) redução do álcool
3) redução dos açúcares simples
Qual a indicação de suplementar EPA e DHA?
1) Na hipertrig grave com risco de pancreatite
Quando indicado tto com estatina deve ser dosado CK e TGO/TGP?
1) As recomendações são para dosagens no início do tto e repetir em caso de sintomas
Quando se deve usar o ezetimibe?
1) Deve ser adicionado à dose máxima da estatina nos pacientes em prevenção secundária
Qual a medicação hipolipemiante pode ser usada na nutriz e na gestante?
1) Colestiramina resinas de troca
Quando está indicado Niacina?
Na DLP resistente aos outros farmacos
Qual o % de queda do LDL em uso de estatina?
1) queda de até 30% na dose baixa
2) queda de 30 - 50 na dose intermed
3) queda acima de 50% na estatina de alta potencia dose alta ex : sinva 40 + ezetimiba 10 mg
Quais são os estratificadores de risco CV? 10 itens
1) Idade > 49 anos homens ou > 56 anos mulheres
2) Duração do diabetes superior a 10 anos*
3) HFAM de DAC prematura†
4) SM definida pelo IDF‡
5) HAS tratada ou não tratada
6) Tabagismo vigente§
7) TFG < 60 mL/min/1,73 m2
8) Albuminúria > 30 mg/g de creatinina
9) Neuropatia autonômica
10) Retinopatia diabética
No que se baseia o início do tto de DLP nos pacientes?
1) Baseado no risco de evento CV em 10 anos
No grupo de pacientes alto risco ou muito alto risco CV como devem ser as orientações iniciais de tratamento?
1) Já devem ser prescritos estatinas de alta potência associadas à modificações de estilo de vida
Quais são os MEV?
1) Perda ponderal
2) Atividade física
3) Cessar fumo
4) Restringir bebida alcoólica
Quais as primeiras medidas para pacientes com baixo risco ou risco intermediário de DCV para tto de DLP?
1) Começar por MEV de 3 a 6 meses. Reavaliar. Somente depois associar medicamentos para atingir as metas de LDL
O tipo de DLP é que define qual o tipo de hipolipemiante deve ser usado. Quais são?
1) Drogas que reduzem colesterol
2) Drogas que reduzem TGL
As estatinas NÃO podem ser combinadas com quais medicamentos hipolipemiantes?
1) Não podem ser combinadas com Genfibrozila
Como atuam as estatinas?
Inibem a 3OH 3 metil hmglutaril a- redutase (HMGCoA redutase) vai reduzir o colesterol intracell e vai gerar aumento das receptores B/E (receptores LDL) para buscar mais LDL e lipídeos circulantes.
Promove redução de colesterol LDL capta mais
Cai TLG porque produzo menos VLDL
Quanto maior a potência da estatina, maior o bloqueio de VLDL. Como isso pode ser usado na prática?
1) Nas dislipidemias mistas podemos usar apenas as estatinas de alta potência
(estatina de alta potência + MEV: redução acima de 50% dos TGL)
(apenas as estatinas reduzem
Qual o impacto das estatinas nos TGL
1) estatina de alta potência: reduz 35% TGL
2) estatina de alta potência + MEV: redução de 50% dos TGL
Em quanto tempo se obtém o efeito máximo das estatinas?
1) Efeito máximo das estatinas obtido no período de 4-6 sem
O que são os efeitos SAMS da estatina?
1) São os sintomas musculares associados à estatina
Quais são os SAMS mais comuns na estatina?
1) Mialgia
2) Fraqueza muscular
3) Cãimbras
O que pode ser feito diante de Mialgia persistente?
1) Redução para metade da dose
Quais são os pacientes sob maior risco para miotoxicidade?
1) Insuficiência hepática
2) IRC
3) Hipotiroidismo
4) Idade avançada
5) etilismo
6) dose alta de estatina
7) Medicações com CYP3A4 e CYP2c9
8) DM
9) def de vit D
Quais os níveis preocupantes de CPK para risco de miosite nos pacientes em uso de estatina?
CPK acima de 10 x LSN (>10000 )
Nesse caso parar e trocar a estatina
CK proximo de 1000 deve interromper o tto com estatina?
Não!
Pq devemos ter cuidado na associação da estatina com acido nicotínico e genfibrozila?
Maior risco de mialgia e miotoxicidade
Quando solicitar CK e TGO/TGP?
1) previamente ao tto
2) Novamente apenas se o paciente apresentar sintomas miálgicos
Qual a contraindicação da estatina?
1) Hepatotoxicidade prévia com ALT/TGP elevada, disfunção e icterícia.
OBS elevação isolada até 3 x da TGO e TGP não contraindica uso de estatina
Como monitorizar a função hepática?
Bb direta e Tempo de protrombina
Insônia pode ser queixa de uso de estatina?
1) Sim
Quais as estatinas que são metabolizadas pela CYP 3A4?
1) Sinvastatina
2) Atorvastatina
3) Lovastatina
A Rosuva, prava e Pita são metabolizadas por qual CYP?
CYP2c9
Qual a estatina deve ser prescrita no caso de IRC ou IRA?
Atorvastatina
Qual a estatina contra indicada no uso de TARV?
1) Sinvastatina princ se acima de 20mg/dia; assim como tb em uso de ANLODIPINO
Qual a droga de escolha no caso de intolerância à estatina?
Pitavastatina
No caso de combinar com TARV. Qual a melhor escolha?
Deve priorizar a Prava; Rosuva e Pita que usam a CYP 2c9
OBS a Pravastatina pode interagir com Darunavir
Questão de prova!!!
Qual a orientação das estatinas em geral x TARV?
1) Nunca usar a Sinvastatina
2) Pravastatina interage com Dorunavir
3) Pode escolher entre Pita; Atorva e Rosuva
Qual a orientação para uso de estatina em mulher em idade fértil?
1) Deve ser usado contraceptivo adequado
Quais são os efeitos pleiotrópicos das estatinas?
1) Aumento de NO
2) Estabilização das placas aterogênicas
3) Inibe o tromboxano A2 e reduz trombos
Enzima PCSK2 atua de que forma?
Enzima do mal que se conecta aos receptores de LDL e aumenta a lise lisossomal
Mutações de PCSK2 atuam de que forma?
1) Mutações ativadores geram grandes problemas cv por reduzirem muito os receptores de LDL (destrói grande quantidade de LDL R)
2) Mut inativadora reduzem risco CV (aumenta a reciclagem do LDL R)
Qual a relação das estatinas com a enzima PCSK9?
O uso prolongado das estatinas leva ao aumento compensatório da enzima PCSK9 que auxilia na lise dos LDL R
Quando não pode começar estatina na doença Hepática?
1) Na fase de doença aguda com icterícia; BbD elevada e TAP alargado
OBS: BbD E TAP SÃO MARCADORES DA FUNÇÃO HEPÁTICA
Quais os valores de TGL e HDL que indicam tto no paciente de alto risco e no de muito alto risco? Pq?
1) Valores acima de TRIG > 204 e HDL < 34
2) Pelo risco residual de formar LDL pequena e densa
Quais são as causas de risco residual para dislipidemia aterogênica relativa aos valores de lipídeos?
1) Inicio tardio de tto
2) LDL alto
3) Lipoproteina a aumentada
4) Trig alto (acima de 204)
5) HDL baixo (abaixo de 34)
Quais são as causas de risco residual para dislipidemia aterogênica não relacionada aos níveis de lipídeos?
1) Obesidade
2) DM
3) Tabagismo
4) HAS
5) Inflamação
Qual o impacto do tto com fibrato (nos pacientes de alto risco e muito alto risco) nos eventos CV; eventos coronarianos e mortalidade? OBS RESULTADOS QUESTIONÁVEIS PARA O GRUPO COM TRIG > 204 E HDL < 34 + DM OU DCV ESTABELECIDA
1) Reduziu 10% evento CV
2) Reduziu 13% evento coronariano
3) Sem alteração da mortalidade cv
No tto da Hipertrig isolada quais são as medicações indicadas?
1) Fibrato
2) Acido nicotínico
3) Ac graxo Ômega 3
OBS: essas medicações podem ser combinadas
Como atuam os fibratos?
1) Promovem ativam a PPaR alfa
2) Aumento da produção da LLP (Lipase lipoproteica)
3) Redução da apo CIII (que inibe a LPL)
4) Aumenta APO I (do HDL)
5) Reduz TRIG
6) Aumenta HDL
No que consistia o estudo Reduce it?
1) Uso do Icosapent ethyl (ac graxo Omega 3) no tto do Hipertrig E TERIA MOSTRADO redução de risco CV
O benefício mostrado no reduce it ficou restrito à qual grupo de pacientes?
1) Estudo que mostrou benefício de tto dos TRIG e redução de risco CV nos pacientes:
2) Com DM
3) DCV presente
4) 2 ou + FR para DCV
Qual o único medicamento que trouxe benefício CV no tto associado à estatina para DLP? Visando redução do TRIG?
MEDICAÇÃO LIBERADA PELO FDA PARA SER COMBINADA Á ESTATINA QUE NÃO ESTIVER RESOLVENDO O TRIG
VASCEPA (acido eicoisapentanoico) Omega 3 EPA
Esse foi o primeiro medicamento que mostrou beneficio CV na redução de trig
O que é a droga Volanersossen?
Droga antissenso que reduz a produção do CIII pelo fígado daí libera a LLP para captação do trig e que vai reduzir o trig serico na QM familiar
O uso de fibrato reduz risco CV?
Não reduz risco quando usado sozinho
Pode trazer redução de evento no grupo DM e com DCV e trig > 204 e HDL < 34
Qual a sequência de tto?
1) estatina na maior dose tolerada até a meta
2) associar ezetimibe 10 mg
3) associar iPCSK9
4) Se continuar com trig > 204 e HDL < 34 EPA
Estatina em criança a partir de qual idade?
A partir dos 07 anos
Crianças com 05 anos podem usar quais hipolipemiantes?
1) Sequestrantes de ácidos biliares
2) Ezetimiba
Evolocumabe reduz quanto de LDL? E as estatinas?
1) Os iPCSK9 reduzem de 60 - 70%
2) As estatinas reduzem até 30%
Qual a DLP do Hipotireoidismo?
Elevação do LDL
Como o Álcool altera os lipídeos?
Aumenta a produção hepática de NADH; reduz oxidação de AGL; sobra AGL que se acumula; produz mais VLDL e mais Trig
Dorunavir não pode ser associado com qual estatina?
1) Não pode associar Dorunavir com Pravastatina
Os TARV não podem ser prescritos em geral com qual estatina?
Sinvastatina
Qual a via de metabolização da rosuvastatina e da pitavastatina?
1) P2c9
O que demonstrou o estudo Improv it?
Que a associação de ezetimiba + estatina reduziu os eventos CV em pacientes com DM
O que os ACO fazem com os lipídeos?
1) Aumentam o clearance do LDL
2) Aumentam o HDL
3) Aumentam tb TRIG
Qual a via de metabolização da atorvastatina?
Via CYP 3A4
A mutação ativadora da PCSK9 ocorre dentro de qual patologia?
Hipercolesterolemia familiar
