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Medicine Endocrinology CFG > DM > Flashcards

DM Flashcards

1
Q

QUAIS OS ASPECTOS CLÍNICOS DO ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO? 4 ITENS

A

1) DESIDRATAÇÃO POR DIAS
2) SUSPEITA DE INFECÇÃO
3) SUSPEITA DE EVENTO VASCULAR AGUDO
4) ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA QUE PODE VARIAR DE SONOLÊNCIA; TORPOR; OBNUBILAÇÃO E COMA
5) GLICEMIA > 500MG/DL

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2
Q

QUAL A CONDUTA TOMAR NA RNPD GRAVE (RETINOPATIA NÃO-PROLIFERATIVA GRAVE)? 4 AÇÕES

A

1) CONTROLE GLICÊMICO
2) CONTROLE METABÓLICO ( DLP; OBESIDADE)
3) CONTROLE PRESSÓRICO
4) FOTOCOAGULAÇÃO PANRITINIANA
5) REAVALIAÇÃO EM 3 MESES

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3
Q

QUAL O PADRÃO DA NEUROPATIA PERIFÉRICA DO DM?

A

1) NEUROPATIA PERIFERICA; SENSITIVA MOTORA BILATERAL; ASCENDENTE
2) PORÉM EXISTE A FORMA ASSIMÉTRICA FOCAL E DIFUSA

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4
Q

QUAL A APRESENTAÇÃO DA RETINOPATIA DIABÉTICA LEVE (NÃO PROLIFERATIVA)?

A

1) PRESENÇA DE MICROANEURISMA

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5
Q

QUAIS AS CAUSAS DA CAD EUGLICÊMICA?

A

1) USO DE INSULINA ANTES DO ANTENDIMENTO
2) USO DE ISGLT2
3) JEJUM PROLONGADO (ASSOCIADO OU NÃO Á HIPOREXIA GRAVE)
4) GESTANTE

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6
Q

QUAIS OS CRITÉRIOS PARA DESLIGAR A BIC NA CAD (CETOACIDOSE DM)?

A

GLICEMIA ABAIXO DE 200-250 MG/DL E MAIS 02:

1) RESOLUÇÃO DA ACIDOSE PH > 7.3
2) HCO3 > 15;
3) AG < 12

*PACIENTE EM INÍCIO DE DIETA ORAL E INSULINA SC (COM 2-4H DE SOBREPOSIÇÃO COM A BIC)

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7
Q

QUAL O GRUPO DE MAIOR RISCO PARA DMPT?

A

1) PACIENTES EM USO DE TACROLIMUS
2) PACIENTE EM USO DE PREDNISONA > 10 MG/DIA
3) DOADOR CADÁVER
4) OBESIDADE
5) IDADE > 60 ANOS
6) INFECÇÃO POR CMV E OU HCV

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8
Q

QUAL A SOMA DO ANION GAP?

A 
NA= CL + HCO3 + AG
AG= NA - (CL + HCO3)
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9
Q

MORTALIDADE DA CAD NO DM1?

A

1) 50% NO DM1 INFANTIL

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10
Q

QUAL O % DE OCORRÊNCIA DA CAD NO DM1 E DM2?

A

1) OCORRE EM 30% DO DM2
2) 40 % NO DM1 INFANTIL
3) 20% NO DM1 ADULTO

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11
Q

QUAIS AS CAUSAS DE ACIDOSE COM AG ALTO?

06 CAUSAS

A

1) HIPOXEMIA
2) CETOACIDOSE ALCOOLICA
3) CAD
4) DRC
5) ABUSO DE ACETOMINOFENO
6) ACIDOSE LATICA

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12
Q

QUANDO A VITRECTOMIA ESTÁ INDICADA?

A

NA HEMORRAGIA VÍTREA

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13
Q

COMO OCORRE A MEDIDA DA CETONÚRIA?

A

MEDIDA PELA REAÇÃO DE NITROPRUSSIATO DOS ACETATOS E CETONA DA URINA

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14
Q

CETONÚRIA PREDIZ GRAVIDADE? PQ|?

A

1) NÃO PREDIZ GRAVIDADE PORQUE DOSE ACETOACETATO E CETONA; MAS NÃO DOSA BETAHIDROXIBUTIRATO (BHB) QUE É O PRINCIPAL CORPO CETÔNICO DA CAD
2) FALSO + COM CAPTOPRIL
3) FALSO - PORQUE NÃO MEDE BHB MESMO ALTO NO SANGUE

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15
Q

QUAIS OS CRITÉRIOS DE RESOLUÇÃO DO EHH?

3 ITENS

A

1) OSMOLALIDADE ABAIXO DE 320
2) CORREÇÃO DO ESTATUS MENTAL
3) MANEJO DO FATOR PRECIPITANTE

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16
Q

QUAIS OS ASPECTOS CLÍNICOS DO ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR?

A

1) ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA
2) FATOR DESENCADEANTE INFECÇÃO OU EVENTO VASCULAR AGUDO
3) DESIDRATAÇÃO GRAVE

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17
Q

QUAIS OS FATORES DE RISCO DE PIORA DA NEFROPATIA DIABÉTICA?

5 FATORES CLÍNICOS

A

1) GLICEMIA ALTERADA CRONICAMENTE
2) HAS
3) FUMO
4) OBESIDADE
5) DLP

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18
Q

DX DE DM?

A

1) GLICEMIA > OU IGUAL 126 2 X
2) AIC > OU IGUAL A 6.5%
3) TOTG > OU IGUAL 200MG/DL
4) GLICEMIA ALEATORIA NO PACIENTE COM POLIS

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19
Q

COMO ESTÁ O AG NA CAD? POR QUE?

A

1) AG ACIMA DE 10-12

2) PELO AUMENTO DOS CORPOS CETÔNICOS

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20
Q

DX DE CETOACIDOSE DM PELA ADA?

A

1) ACIDOSE COM PH < 7.3 OU HCO3 ABAIXO DE 15

2) CETONÚRIA OU CETONEMIA ACIMA DE 01

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21
Q

QUAL A ORDEM DE PROGRESSÃO DA NEFROPATIA DM?

A

1) G1: HIPERFILTRAÇÃO
2) G2: ESPESSAMENTO DA MB
3) G3: NEFROPATIA INCIPIENTE (ESCLEROSE GLOMERULAR) TFG NORMAL OU POUCO BAIXA
4) G4: NEFROPATIA CLÍNCIA: GLOMERULOESCLEROSE DIFUSA; A3; TFG MARCADAMENTE REDUZIDA
5) G5: RIM TERMINAL; GLOMERULO ESCLEROSE DISSEMINADA COM TFG < 15

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22
Q

QUAIS OS ACHADOS CLÍNICOS DA CAD?

08 ITENS CLINICOS

A

1) TAQUIPNEIA
2) HALITO CETÔNICO
3) RESPIRAÇÃO DE KUSSMAUL
4) HIPOTENSÃO ARTERIAL
5) TAQUICARDIA
6) POLIS
7) PERDA DA HIDRATAÇÃO MUCOSE E TURGOR
8) DOR ABDOMINAL COM VÕMITOS DE DIARREIA NA ACIDOSE GRAVE

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23
Q

QUAIS OS NÍVEIS DE CREATININA NA CAD?

A

ELEVADO POR DESIDRATAÇÃO E POR ALTERAÇÃO NA LEITURA PELO METODO COLORIMETRICO ASSOCIADO À CETONEMIA

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24
Q

RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA. QUAIS OS ACHADOS?

4/5 PONTOS

A

1) NEOVASCULARIZAÇÃO
2) ENSALSICHAMENTO VASCULAR
3) IRMA (ANORMALIDADES MICROVASCULARES)
4) MULTIPLOS PONTOS DE HEMORRAGIA OU HEMORRAGIA VÍTREA

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25
Q

QUANDO DEVEMOS INVESTIGAR CAUSAS NÃODM NOS PACIENTES COM NEFROPATIA?

A

1) PROGRESSÃO MUITO RÁPIDA
2) DISSOCIAÇÃO DA RETINOPATIA OU NEUROPATIA
3) SEDIMENTOS COM CILINDROS
4) PRESENÇA DE OUTRA PATOLOGIA EX: LES

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26
Q

QUAIS OS FATORES DE RISCO PARA EVOLUÇÃO DA RETINOPATIA PROLIFERATIVA?

A

1) PRESENÇA DE NEFROPATIA DM
2) PROTEINÚRIA
3) HISTÓRICO DE RETINOPATIA DM PRÉVIA

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27
Q

QUAIS AS ALTERAÇÕES LABORATORIAIS DO EHH?

A

1) GLIC > 500
2) OSMOLALIDADE . 320
OBS: PH; HCO3; NA; K E CETONEMIA NORMAIS

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28
Q

QUAIS OS ESTUDOS AVALIARAM HIPOGLICEMIA?

A

1) DCCT: MAIS HIPO NO CONTROLE ESTRITO
2) UKPDS: MAIS HIPO NO GRUPO INSULINA NO DM2
3) SWITCH: MENOS HIPO COM DEGLUDECA
4) GUIDE: 50% MENOS HIPO COM DEGLUDECA MR

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29
Q

QUAIS AS OUTRAS CAUSAS NÃO DM DE ALBUMINÚRIA?

A

1) PATOLOGIA COM ACOMETIMENTO RENAL EX: LES
2) HAS NÃO CONTROLADA
3) EXERCÍCIO INTENSO
4) INFECÇÃO ATIVA
* ACHADO DE ALBUMINÚRIA SEM AIC DESCONTROLADA REPETIR EM 03 MESES

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30
Q

EM QUEM RASTREAR DM?

09 GRUPOS

A

1) TODO PACIENTE > 45 ANOS
2) OBESO/SOBREPESO
3) FAMILIAR 1o GRAU COM DM
4) HAS
5) DMG
6) DCV
7) SOP
8) ACANTOSE OU ACROCÓRDONS
9) DLP

31
Q

QUAIS OS ACHADOS NA CAD GRAVE? 04 ITENS

A

1) PH < 7.0
2) HCO3 < 10
3) CETONEMIA > 3 (BHB)
4) AG > 12

32
Q

CONCENTRAÇÃO DO NA NA CAD?

A

1) POUCO REDUZIDO NO INÍCIO

2) DEPOIS COM TENDÊNCIA DE ALTA PELA LIPÓLISE

33
Q

PQ PODE OCORRER LEUCOCITOSE NA CAD?

A

LEUCOCITOSE PODE SER EM RESPOSTA AO AUMENTO DE CORTISOL E EPINEFRINA PELO ESTADO DE ESTRESSE METABÓLICO

34
Q

PACIENTE DM1 QUE INICIA QUADRO DE EVENTOS DE HIPOGLICEMIA QUE NÃO EXISTIAM PREVIAMENTE. O QUE INVESTIGAR?
05 ITENS

A

1) IRA
2) INSUF ADRENAL
3) HIPOTIREOIDISMO
4) DOENÇA CELÍACA
5) IATROGENIA COM USO ACIMA DE INSULINA

35
Q

POR QUE AMILASE E LIPASE PODEM ESTAR ELEVADAS NO EHH?

A

1) PANCREATITE
2) OSMOLALIDADE: ELEVAM AMILASE E LIPASE
3) ACIDOSE: TB ELEVA AMILASE

36
Q

QUAIS OS ACHADOS DA RETINOPATIA NÃO PROLIFERATIVA GRAVE DM? 05 ACHADOS

A

1) MICROANEURISMAS
2) HEMORRAGIA EM CHAMAS
3) HEMORRAGIA PUNTIFORME
4) EXSUDATO ALGODONOSO
5) EXUDATO DURO

37
Q

DEF DE AGUA CAD X EHH? QUAL O PIOR?

A

PIOR NO EHH QUE PODE CHEGAR A 09L E NA CADA EM TORNO DE 06L

38
Q

QUAIS OS FATORES DE RISCO DE PIORA DA NEFROPATIA DM?

A

1) PRESENÇA DE OBSTRUÇÃO URINÁRIA
2) ITU DE REPETIÇÃO
3) FÁRMACOS (AMINOGLICOSÍDEOS)

39
Q

COMO CALCULA A OSMOLALIDADE?

A

OSMOL: 2NA + GLIC/18

40
Q

QUAIS OS FATORES DE RISCO PARA RETINOPATIA DM?

06 ITENS

A

1) TEMPO DE DM
2) FUMO
3) DM GRÁVIDA COM RETINOPATIA PRÉVIA
4) GENÉTICA
5) QUEDA ABRUPTA DA A1C
6) HAS

41
Q

NEUROPATIA QUAL O TRATAMENTO?

6 OPCÇOES DE TTO PERIFERICA E AUTONOMICA

A

1) PRIMEIRA LINHA PREGABALINA OU GABAPENTINA E OU DULOXETINA
2) AMITRIPTILINA
3) ACIDO TIOCTACIDICO SINTOMATICO
4) LOPERAMIDA OU OCTREOTIDE NA DIARREIA
5) GLUCAGON NAS HIPOS GRAVES
6) HIPOTENSÕES: FLUDROCORTISONA; ERITROPOETINA E HIDRATAÇÃO E MEIAS

42
Q

PACIENTE COM NEUROPATIA E COM DOR. QUAL A FIBRA E QUAL O TESTE?

A

1) FIBRA FINA TIPO C; AMIELÍNICA

2) TESTE COM O PALITO

43
Q

PACIENTE COM QUEIXA DE ALTERAÇÃO DO FRIO NA NEUROPATIA DM. QUAL A FIBRA E QUAL O TESTE?

A

1) FIBRA A; DELTA; FINA; LEVEMENTE MIELINIZADA

2) AVALIAÇÃO COM TUBO FRIO OU DIAPAZÃO

44
Q

PACIENTE COM QUEIXA RELATIVA AO CALOR. NA NEUROPATIA DM. COMO AVALIAR E QUAL FIBRA ACOMETIDA?

A

1) AVALIAR COM TUBO QUENTE

2) FIBRA C FINA E AMIELÍNICA

45
Q

PACIENTE COM ALTERAÇÃO DA SENSIBILIDADE VIBRATÓRIA. QUAL A FIBRA E COMO AVALIAR?

A

1) FIBRA A BETA; GROSSA; MIELÍNICA

2) DIAPASÃO 128 HG

46
Q

AVALIAÇÃO DA PRESSÃO PLANTAR NA NEUROPATIA DM. QUAL A FIBRA ACOMETIDA?

A

1) FIBRA A; BETA E ALFA; GROSSA E MIELÍNICA

2) MONOFILAMENTO 01 GR

47
Q

NAC (NEUROPATIA AUTONÔMICA CARDIOVASCULAR) APRESENTA QUAIS ALTERAÇÕES?

A

1) AUMENTO DA FC NO REPOUSO
2) HIPOTENSÃO POSTURAL
3) PERDA DO DESCENSO NOTURNO

48
Q

Quais os grupos de DM monogênicos?

A

1) DM Neonatal
2) Mody
3) lipodistrofias
4) Diabetes mitocondrial
5) Sd de RI
6) DIDMOAD ( Sd Wolfram)

49
Q

Diabetes mitocondrial qual o aspecto?

A

1) Fica surdo antes do DM
2) DGH e doenças do coração e rins
3) Distrofia macular associada
4) Pode ocorrer em mulheres e homens, mas somente a mãe transmite
5) Quadro de DM antes dos 30 anos

50
Q

Dm Neonatal qual o aspecto?

A

1) Dx antes de 1A (as vezes antes de 06 meses)
2) Tto com Sulfanilreia
3) Pode ser transitório 50%
4) Pode remitir e retornar posteriormente
5) gene KCNJ11 MAIS COMUM
6) 31% podem ter hipotonia

51
Q

DM lipodistrófico CONGÊNITOS. Quais são?

A

1) Doença generalizada congênita (Sd de Berardille - Seip)

2) Doença parcial do adulto jovem (Sd de Dunningan)

52
Q

Quais os pontos relevantes da Sd de Berardinelli-Siep?

A

1) Autossomica recessiva
2) ocorre ambos os sexos
3) Baixa de leptina
4) Muito pouca gordura corporal (SC e intraabdominal)
5) Evolui com DM; Aumento dos TGL e esteatose Hepática
6) Tipo1: AGPAT2; Tipo 2 BSCL2: são os principais
7) QC: nasce com pseudo hipertrofia muscular + flebmegalia; facies acromegálica; aumento de extremedidade; acantose nigricans; pode ter clinica de hiperandrogenismo; fome

53
Q

Quais os pontos da lipodistrofia parcial (Dunningan)

A

1) Autossômica dominante
2) Acumula gordura na face e na vulva
3) Mut no gene lamin A/C

54
Q

Sd de resistência insulínica quais são?

A

1) Leprecheunismo (com alterações faciais; pediátrico; fatal)
2) Sd de Rabson-Mendenhall (pediatrica; com muita RI); virilização; acantose

55
Q

MoDY. 14 tipos. Quais os mais comuns?

A 
MODY 02 (GLICOKINASE): 20% dos MODYS
MODY 03 (HNF1ALFA)
56
Q

Quais os MODYS que precisam de insulina?

A 
MODY 1 (HNF4alfa): 40% com insulina no tto
MODY 3 (HNF1 ALFA): 40% com insulina no tto
MODY 5 (HNF1beta): maioria com insulina
57
Q

Qual o MODY com evolução insidiosa que será tratado inicialmente apenas com dieta?

A

MODY 2 GLICOKINASE

58
Q

Como é a parte lipídica do MODY 1?

A

MODY1 (HNF4alfa): insulina no tto; DM progressivo; sem glicosúria; elevação do LDL

59
Q

Como é a parte lipídica do MODY 3?

A

MODY3 (HNF1alfa); insulina no tto; DM progressivo; tem glicosúria; HDL alto

60
Q

MODY 5. Quais os aspectos?

A

1) Características extra-pancreas: cistos renais; insuf hepática; magnésio baixo; vai precisar de insulina; alterações genitais

61
Q

MODY 4?

A

Agenesia pancreática

62
Q

Sd IPEX?

A

Sd autoimune; poli endócrina com DM neonatal; ligada ao X; linfonodos aumentados. DM1 no RN

63
Q

Qual a etiopatogenia do DM1?

A

1) Susceptibilidade genética pelo polimorfismos no complexo antígeno leucocitário HLA DR3 e HLADR4
2) Eventos do meio como infecção viral
3) OBS existem alguns alelos do DR4 que seriam protetores
* Tb ocorre polimorfismo do gene da insulina e do gene da fosfatase específica dos linfócitos
* 50% de concordância em gêmeos idênticos

64
Q

Qual o autoanticorpo que geralmente aparece 1o. no DM1 da criança?

A

1) AC Anti ilhota (ICA)

65
Q

Qual o Ac que fica mais tempo após o Dx de DM1?

A

Anti-GAD (ANTIDESCARBOXILASE DO AC GLUTÂMICO)

66
Q

O risco de DM1 está relacionado ao numero ou títulos de Acs?

A

1) Maior relação com números

2) Mais de 1 Ac + > 70% de chance de DM1

67
Q

Qual a medicação nova de “prevenção” do DM1?

A

1) Teplizumab (Anti CD3); testado em parentes de 1o grau de DM1 com presença de autoanticorpos (02 pelo menos) com estatus de disglicemia (não DM ainda).

68
Q

Quais os novos estudos com iSGLT?

A

Scored/Soloist: Mostrou que o uso da Sotaglifozina (iSGLT1 e iSGLT2) reduz hospitalização por ICC; reduz morte CV e nas mulheres com IC e fração preservada mostrou 29% de redução de mortalidade.

69
Q

Emperor remete a qual estudo?

A

1) Uso da Empaglifozina nos pacientes com ICC grave e DM com benefícios. Reduz 25% complicações

70
Q

O que existe sobre DAPA CKD?

A

1) DAPA-CKD adds important information to our current knowledge regarding the treatment of CKD.
2) The trial demonstrated the ability of dapagliflozin to reduce the risk for the composite of a sustained decline in the estimated GFR of at least 50%, end-stage kidney disease, or death from renal or CV causes vs. placebo, among patients with CKD, regardless of the presence or absence of diabetes.
3) The first trial to demonstrate a renal benefit in patients with CKD was CREDENCE, with canagliflozin [Invokana, Janssen], but that study was limited to patients who had diabetes. Thus, DAPA-CKD further expands our knowledge of SGLT2 inhibitors in patients with CKD, as we have now confirmed a benefit in patients with or without diabetes.

71
Q

FIDELIO STUDY? QUAL O BENEFÍCIO

A

1) AVALIOU O USO DE UMA DROGA NOVA: FINERENONE (ANTAGONISTA DO RECEPTOR MINERLO NO RIM)
2) ENCONTRADO: PACIENTES COM DRC + DM2: REDUÇÃO DE PROGRESSÃO DA DRC E DE DCV
3) RISCO DE HIPERCALEMIA??

72
Q

DM NO PACIENTE ABAIXO DE 30 ANOS. QUAL A PRIMEIRA CONDUTA?

A

1) EXCLUIR ASSOCIAÇÃO COM OUTRAS ENDOCRINOPATIAS QUE PODEM GERAR UM DM SECUNDÁRIO (CUSHING; ACROMEGALIA); ALCOOL; INFECCÇÕES (HIV); HEMOCROMATOSE

73
Q

QUAIS OS ACS SOLICITAR NA INVESTIGAÇÃO DE DM EM JOVEM < 30 ANOS?

A

1) AC ANTI GAD (ANTI DESCARBOXILASE DO AC GLUTÂMICO) QUE DEMORA MAIS A SUMIR
2) AC ANTI IA2 (TIROSINA FOSFATASE) CAI MUITO
3) AC ANTI AAI (ANTI INSULINA) CAI MUITO TB
4) AC ANTI ICA (ILHOTA): CAI MÉDIO

74
Q

NA INVESTIGAÇÃO DO DM1 COM ACS NEGATIVOS. O QUE FAZER?

A

1) REPETIR OS EXAMES E APÓS 05 ANOS PRINC AVALIAR O PEPTÍDEO C < 0.6; DM1 1 B COM ACS NEGATIVOS.

Medicine Endocrinology CFG (12 decks)

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