DM Flashcards
QUAIS OS ASPECTOS CLÍNICOS DO ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO? 4 ITENS
1) DESIDRATAÇÃO POR DIAS
2) SUSPEITA DE INFECÇÃO
3) SUSPEITA DE EVENTO VASCULAR AGUDO
4) ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA QUE PODE VARIAR DE SONOLÊNCIA; TORPOR; OBNUBILAÇÃO E COMA
5) GLICEMIA > 500MG/DL
QUAL A CONDUTA TOMAR NA RNPD GRAVE (RETINOPATIA NÃO-PROLIFERATIVA GRAVE)? 4 AÇÕES
1) CONTROLE GLICÊMICO
2) CONTROLE METABÓLICO ( DLP; OBESIDADE)
3) CONTROLE PRESSÓRICO
4) FOTOCOAGULAÇÃO PANRITINIANA
5) REAVALIAÇÃO EM 3 MESES
QUAL O PADRÃO DA NEUROPATIA PERIFÉRICA DO DM?
1) NEUROPATIA PERIFERICA; SENSITIVA MOTORA BILATERAL; ASCENDENTE
2) PORÉM EXISTE A FORMA ASSIMÉTRICA FOCAL E DIFUSA
QUAL A APRESENTAÇÃO DA RETINOPATIA DIABÉTICA LEVE (NÃO PROLIFERATIVA)?
1) PRESENÇA DE MICROANEURISMA
QUAIS AS CAUSAS DA CAD EUGLICÊMICA?
1) USO DE INSULINA ANTES DO ANTENDIMENTO
2) USO DE ISGLT2
3) JEJUM PROLONGADO (ASSOCIADO OU NÃO Á HIPOREXIA GRAVE)
4) GESTANTE
QUAIS OS CRITÉRIOS PARA DESLIGAR A BIC NA CAD (CETOACIDOSE DM)?
GLICEMIA ABAIXO DE 200-250 MG/DL E MAIS 02:
1) RESOLUÇÃO DA ACIDOSE PH > 7.3
2) HCO3 > 15;
3) AG < 12
*PACIENTE EM INÍCIO DE DIETA ORAL E INSULINA SC (COM 2-4H DE SOBREPOSIÇÃO COM A BIC)
QUAL O GRUPO DE MAIOR RISCO PARA DMPT?
1) PACIENTES EM USO DE TACROLIMUS
2) PACIENTE EM USO DE PREDNISONA > 10 MG/DIA
3) DOADOR CADÁVER
4) OBESIDADE
5) IDADE > 60 ANOS
6) INFECÇÃO POR CMV E OU HCV
QUAL A SOMA DO ANION GAP?
NA= CL + HCO3 + AG AG= NA - (CL + HCO3)
MORTALIDADE DA CAD NO DM1?
1) 50% NO DM1 INFANTIL
QUAL O % DE OCORRÊNCIA DA CAD NO DM1 E DM2?
1) OCORRE EM 30% DO DM2
2) 40 % NO DM1 INFANTIL
3) 20% NO DM1 ADULTO
QUAIS AS CAUSAS DE ACIDOSE COM AG ALTO?
06 CAUSAS
1) HIPOXEMIA
2) CETOACIDOSE ALCOOLICA
3) CAD
4) DRC
5) ABUSO DE ACETOMINOFENO
6) ACIDOSE LATICA
QUANDO A VITRECTOMIA ESTÁ INDICADA?
NA HEMORRAGIA VÍTREA
COMO OCORRE A MEDIDA DA CETONÚRIA?
MEDIDA PELA REAÇÃO DE NITROPRUSSIATO DOS ACETATOS E CETONA DA URINA
CETONÚRIA PREDIZ GRAVIDADE? PQ|?
1) NÃO PREDIZ GRAVIDADE PORQUE DOSE ACETOACETATO E CETONA; MAS NÃO DOSA BETAHIDROXIBUTIRATO (BHB) QUE É O PRINCIPAL CORPO CETÔNICO DA CAD
2) FALSO + COM CAPTOPRIL
3) FALSO - PORQUE NÃO MEDE BHB MESMO ALTO NO SANGUE
QUAIS OS CRITÉRIOS DE RESOLUÇÃO DO EHH?
3 ITENS
1) OSMOLALIDADE ABAIXO DE 320
2) CORREÇÃO DO ESTATUS MENTAL
3) MANEJO DO FATOR PRECIPITANTE
QUAIS OS ASPECTOS CLÍNICOS DO ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR?
1) ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA
2) FATOR DESENCADEANTE INFECÇÃO OU EVENTO VASCULAR AGUDO
3) DESIDRATAÇÃO GRAVE
QUAIS OS FATORES DE RISCO DE PIORA DA NEFROPATIA DIABÉTICA?
5 FATORES CLÍNICOS
1) GLICEMIA ALTERADA CRONICAMENTE
2) HAS
3) FUMO
4) OBESIDADE
5) DLP
DX DE DM?
1) GLICEMIA > OU IGUAL 126 2 X
2) AIC > OU IGUAL A 6.5%
3) TOTG > OU IGUAL 200MG/DL
4) GLICEMIA ALEATORIA NO PACIENTE COM POLIS
COMO ESTÁ O AG NA CAD? POR QUE?
1) AG ACIMA DE 10-12
2) PELO AUMENTO DOS CORPOS CETÔNICOS
DX DE CETOACIDOSE DM PELA ADA?
1) ACIDOSE COM PH < 7.3 OU HCO3 ABAIXO DE 15
2) CETONÚRIA OU CETONEMIA ACIMA DE 01
QUAL A ORDEM DE PROGRESSÃO DA NEFROPATIA DM?
1) G1: HIPERFILTRAÇÃO
2) G2: ESPESSAMENTO DA MB
3) G3: NEFROPATIA INCIPIENTE (ESCLEROSE GLOMERULAR) TFG NORMAL OU POUCO BAIXA
4) G4: NEFROPATIA CLÍNCIA: GLOMERULOESCLEROSE DIFUSA; A3; TFG MARCADAMENTE REDUZIDA
5) G5: RIM TERMINAL; GLOMERULO ESCLEROSE DISSEMINADA COM TFG < 15
QUAIS OS ACHADOS CLÍNICOS DA CAD?
08 ITENS CLINICOS
1) TAQUIPNEIA
2) HALITO CETÔNICO
3) RESPIRAÇÃO DE KUSSMAUL
4) HIPOTENSÃO ARTERIAL
5) TAQUICARDIA
6) POLIS
7) PERDA DA HIDRATAÇÃO MUCOSE E TURGOR
8) DOR ABDOMINAL COM VÕMITOS DE DIARREIA NA ACIDOSE GRAVE
QUAIS OS NÍVEIS DE CREATININA NA CAD?
ELEVADO POR DESIDRATAÇÃO E POR ALTERAÇÃO NA LEITURA PELO METODO COLORIMETRICO ASSOCIADO À CETONEMIA
RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA. QUAIS OS ACHADOS?
4/5 PONTOS
1) NEOVASCULARIZAÇÃO
2) ENSALSICHAMENTO VASCULAR
3) IRMA (ANORMALIDADES MICROVASCULARES)
4) MULTIPLOS PONTOS DE HEMORRAGIA OU HEMORRAGIA VÍTREA
QUANDO DEVEMOS INVESTIGAR CAUSAS NÃODM NOS PACIENTES COM NEFROPATIA?
1) PROGRESSÃO MUITO RÁPIDA
2) DISSOCIAÇÃO DA RETINOPATIA OU NEUROPATIA
3) SEDIMENTOS COM CILINDROS
4) PRESENÇA DE OUTRA PATOLOGIA EX: LES
QUAIS OS FATORES DE RISCO PARA EVOLUÇÃO DA RETINOPATIA PROLIFERATIVA?
1) PRESENÇA DE NEFROPATIA DM
2) PROTEINÚRIA
3) HISTÓRICO DE RETINOPATIA DM PRÉVIA
QUAIS AS ALTERAÇÕES LABORATORIAIS DO EHH?
1) GLIC > 500
2) OSMOLALIDADE . 320
OBS: PH; HCO3; NA; K E CETONEMIA NORMAIS
QUAIS OS ESTUDOS AVALIARAM HIPOGLICEMIA?
1) DCCT: MAIS HIPO NO CONTROLE ESTRITO
2) UKPDS: MAIS HIPO NO GRUPO INSULINA NO DM2
3) SWITCH: MENOS HIPO COM DEGLUDECA
4) GUIDE: 50% MENOS HIPO COM DEGLUDECA MR
QUAIS AS OUTRAS CAUSAS NÃO DM DE ALBUMINÚRIA?
1) PATOLOGIA COM ACOMETIMENTO RENAL EX: LES
2) HAS NÃO CONTROLADA
3) EXERCÍCIO INTENSO
4) INFECÇÃO ATIVA
* ACHADO DE ALBUMINÚRIA SEM AIC DESCONTROLADA REPETIR EM 03 MESES
EM QUEM RASTREAR DM?
09 GRUPOS
1) TODO PACIENTE > 45 ANOS
2) OBESO/SOBREPESO
3) FAMILIAR 1o GRAU COM DM
4) HAS
5) DMG
6) DCV
7) SOP
8) ACANTOSE OU ACROCÓRDONS
9) DLP
QUAIS OS ACHADOS NA CAD GRAVE? 04 ITENS
1) PH < 7.0
2) HCO3 < 10
3) CETONEMIA > 3 (BHB)
4) AG > 12
CONCENTRAÇÃO DO NA NA CAD?
1) POUCO REDUZIDO NO INÍCIO
2) DEPOIS COM TENDÊNCIA DE ALTA PELA LIPÓLISE
PQ PODE OCORRER LEUCOCITOSE NA CAD?
LEUCOCITOSE PODE SER EM RESPOSTA AO AUMENTO DE CORTISOL E EPINEFRINA PELO ESTADO DE ESTRESSE METABÓLICO
PACIENTE DM1 QUE INICIA QUADRO DE EVENTOS DE HIPOGLICEMIA QUE NÃO EXISTIAM PREVIAMENTE. O QUE INVESTIGAR?
05 ITENS
1) IRA
2) INSUF ADRENAL
3) HIPOTIREOIDISMO
4) DOENÇA CELÍACA
5) IATROGENIA COM USO ACIMA DE INSULINA
POR QUE AMILASE E LIPASE PODEM ESTAR ELEVADAS NO EHH?
1) PANCREATITE
2) OSMOLALIDADE: ELEVAM AMILASE E LIPASE
3) ACIDOSE: TB ELEVA AMILASE
QUAIS OS ACHADOS DA RETINOPATIA NÃO PROLIFERATIVA GRAVE DM? 05 ACHADOS
1) MICROANEURISMAS
2) HEMORRAGIA EM CHAMAS
3) HEMORRAGIA PUNTIFORME
4) EXSUDATO ALGODONOSO
5) EXUDATO DURO
DEF DE AGUA CAD X EHH? QUAL O PIOR?
PIOR NO EHH QUE PODE CHEGAR A 09L E NA CADA EM TORNO DE 06L
QUAIS OS FATORES DE RISCO DE PIORA DA NEFROPATIA DM?
1) PRESENÇA DE OBSTRUÇÃO URINÁRIA
2) ITU DE REPETIÇÃO
3) FÁRMACOS (AMINOGLICOSÍDEOS)
COMO CALCULA A OSMOLALIDADE?
OSMOL: 2NA + GLIC/18
QUAIS OS FATORES DE RISCO PARA RETINOPATIA DM?
06 ITENS
1) TEMPO DE DM
2) FUMO
3) DM GRÁVIDA COM RETINOPATIA PRÉVIA
4) GENÉTICA
5) QUEDA ABRUPTA DA A1C
6) HAS
NEUROPATIA QUAL O TRATAMENTO?
6 OPCÇOES DE TTO PERIFERICA E AUTONOMICA
1) PRIMEIRA LINHA PREGABALINA OU GABAPENTINA E OU DULOXETINA
2) AMITRIPTILINA
3) ACIDO TIOCTACIDICO SINTOMATICO
4) LOPERAMIDA OU OCTREOTIDE NA DIARREIA
5) GLUCAGON NAS HIPOS GRAVES
6) HIPOTENSÕES: FLUDROCORTISONA; ERITROPOETINA E HIDRATAÇÃO E MEIAS
PACIENTE COM NEUROPATIA E COM DOR. QUAL A FIBRA E QUAL O TESTE?
1) FIBRA FINA TIPO C; AMIELÍNICA
2) TESTE COM O PALITO
PACIENTE COM QUEIXA DE ALTERAÇÃO DO FRIO NA NEUROPATIA DM. QUAL A FIBRA E QUAL O TESTE?
1) FIBRA A; DELTA; FINA; LEVEMENTE MIELINIZADA
2) AVALIAÇÃO COM TUBO FRIO OU DIAPAZÃO
PACIENTE COM QUEIXA RELATIVA AO CALOR. NA NEUROPATIA DM. COMO AVALIAR E QUAL FIBRA ACOMETIDA?
1) AVALIAR COM TUBO QUENTE
2) FIBRA C FINA E AMIELÍNICA
PACIENTE COM ALTERAÇÃO DA SENSIBILIDADE VIBRATÓRIA. QUAL A FIBRA E COMO AVALIAR?
1) FIBRA A BETA; GROSSA; MIELÍNICA
2) DIAPASÃO 128 HG
AVALIAÇÃO DA PRESSÃO PLANTAR NA NEUROPATIA DM. QUAL A FIBRA ACOMETIDA?
1) FIBRA A; BETA E ALFA; GROSSA E MIELÍNICA
2) MONOFILAMENTO 01 GR
NAC (NEUROPATIA AUTONÔMICA CARDIOVASCULAR) APRESENTA QUAIS ALTERAÇÕES?
1) AUMENTO DA FC NO REPOUSO
2) HIPOTENSÃO POSTURAL
3) PERDA DO DESCENSO NOTURNO
Quais os grupos de DM monogênicos?
1) DM Neonatal
2) Mody
3) lipodistrofias
4) Diabetes mitocondrial
5) Sd de RI
6) DIDMOAD ( Sd Wolfram)
Diabetes mitocondrial qual o aspecto?
1) Fica surdo antes do DM
2) DGH e doenças do coração e rins
3) Distrofia macular associada
4) Pode ocorrer em mulheres e homens, mas somente a mãe transmite
5) Quadro de DM antes dos 30 anos
Dm Neonatal qual o aspecto?
1) Dx antes de 1A (as vezes antes de 06 meses)
2) Tto com Sulfanilreia
3) Pode ser transitório 50%
4) Pode remitir e retornar posteriormente
5) gene KCNJ11 MAIS COMUM
6) 31% podem ter hipotonia
DM lipodistrófico CONGÊNITOS. Quais são?
1) Doença generalizada congênita (Sd de Berardille - Seip)
2) Doença parcial do adulto jovem (Sd de Dunningan)
Quais os pontos relevantes da Sd de Berardinelli-Siep?
1) Autossomica recessiva
2) ocorre ambos os sexos
3) Baixa de leptina
4) Muito pouca gordura corporal (SC e intraabdominal)
5) Evolui com DM; Aumento dos TGL e esteatose Hepática
6) Tipo1: AGPAT2; Tipo 2 BSCL2: são os principais
7) QC: nasce com pseudo hipertrofia muscular + flebmegalia; facies acromegálica; aumento de extremedidade; acantose nigricans; pode ter clinica de hiperandrogenismo; fome
Quais os pontos da lipodistrofia parcial (Dunningan)
1) Autossômica dominante
2) Acumula gordura na face e na vulva
3) Mut no gene lamin A/C
Sd de resistência insulínica quais são?
1) Leprecheunismo (com alterações faciais; pediátrico; fatal)
2) Sd de Rabson-Mendenhall (pediatrica; com muita RI); virilização; acantose
MoDY. 14 tipos. Quais os mais comuns?
MODY 02 (GLICOKINASE): 20% dos MODYS MODY 03 (HNF1ALFA)
Quais os MODYS que precisam de insulina?
MODY 1 (HNF4alfa): 40% com insulina no tto MODY 3 (HNF1 ALFA): 40% com insulina no tto MODY 5 (HNF1beta): maioria com insulina
Qual o MODY com evolução insidiosa que será tratado inicialmente apenas com dieta?
MODY 2 GLICOKINASE
Como é a parte lipídica do MODY 1?
MODY1 (HNF4alfa): insulina no tto; DM progressivo; sem glicosúria; elevação do LDL
Como é a parte lipídica do MODY 3?
MODY3 (HNF1alfa); insulina no tto; DM progressivo; tem glicosúria; HDL alto
MODY 5. Quais os aspectos?
1) Características extra-pancreas: cistos renais; insuf hepática; magnésio baixo; vai precisar de insulina; alterações genitais
MODY 4?
Agenesia pancreática
Sd IPEX?
Sd autoimune; poli endócrina com DM neonatal; ligada ao X; linfonodos aumentados. DM1 no RN
Qual a etiopatogenia do DM1?
1) Susceptibilidade genética pelo polimorfismos no complexo antígeno leucocitário HLA DR3 e HLADR4
2) Eventos do meio como infecção viral
3) OBS existem alguns alelos do DR4 que seriam protetores
* Tb ocorre polimorfismo do gene da insulina e do gene da fosfatase específica dos linfócitos
* 50% de concordância em gêmeos idênticos
Qual o autoanticorpo que geralmente aparece 1o. no DM1 da criança?
1) AC Anti ilhota (ICA)
Qual o Ac que fica mais tempo após o Dx de DM1?
Anti-GAD (ANTIDESCARBOXILASE DO AC GLUTÂMICO)
O risco de DM1 está relacionado ao numero ou títulos de Acs?
1) Maior relação com números
2) Mais de 1 Ac + > 70% de chance de DM1
Qual a medicação nova de “prevenção” do DM1?
1) Teplizumab (Anti CD3); testado em parentes de 1o grau de DM1 com presença de autoanticorpos (02 pelo menos) com estatus de disglicemia (não DM ainda).
Quais os novos estudos com iSGLT?
Scored/Soloist: Mostrou que o uso da Sotaglifozina (iSGLT1 e iSGLT2) reduz hospitalização por ICC; reduz morte CV e nas mulheres com IC e fração preservada mostrou 29% de redução de mortalidade.
Emperor remete a qual estudo?
1) Uso da Empaglifozina nos pacientes com ICC grave e DM com benefícios. Reduz 25% complicações
O que existe sobre DAPA CKD?
1) DAPA-CKD adds important information to our current knowledge regarding the treatment of CKD.
2) The trial demonstrated the ability of dapagliflozin to reduce the risk for the composite of a sustained decline in the estimated GFR of at least 50%, end-stage kidney disease, or death from renal or CV causes vs. placebo, among patients with CKD, regardless of the presence or absence of diabetes.
3) The first trial to demonstrate a renal benefit in patients with CKD was CREDENCE, with canagliflozin [Invokana, Janssen], but that study was limited to patients who had diabetes. Thus, DAPA-CKD further expands our knowledge of SGLT2 inhibitors in patients with CKD, as we have now confirmed a benefit in patients with or without diabetes.
FIDELIO STUDY? QUAL O BENEFÍCIO
1) AVALIOU O USO DE UMA DROGA NOVA: FINERENONE (ANTAGONISTA DO RECEPTOR MINERLO NO RIM)
2) ENCONTRADO: PACIENTES COM DRC + DM2: REDUÇÃO DE PROGRESSÃO DA DRC E DE DCV
3) RISCO DE HIPERCALEMIA??
DM NO PACIENTE ABAIXO DE 30 ANOS. QUAL A PRIMEIRA CONDUTA?
1) EXCLUIR ASSOCIAÇÃO COM OUTRAS ENDOCRINOPATIAS QUE PODEM GERAR UM DM SECUNDÁRIO (CUSHING; ACROMEGALIA); ALCOOL; INFECCÇÕES (HIV); HEMOCROMATOSE
QUAIS OS ACS SOLICITAR NA INVESTIGAÇÃO DE DM EM JOVEM < 30 ANOS?
1) AC ANTI GAD (ANTI DESCARBOXILASE DO AC GLUTÂMICO) QUE DEMORA MAIS A SUMIR
2) AC ANTI IA2 (TIROSINA FOSFATASE) CAI MUITO
3) AC ANTI AAI (ANTI INSULINA) CAI MUITO TB
4) AC ANTI ICA (ILHOTA): CAI MÉDIO
NA INVESTIGAÇÃO DO DM1 COM ACS NEGATIVOS. O QUE FAZER?
1) REPETIR OS EXAMES E APÓS 05 ANOS PRINC AVALIAR O PEPTÍDEO C < 0.6; DM1 1 B COM ACS NEGATIVOS.
