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ENARM 2020 > ENARM > Flashcards

ENARM Flashcards

1
Q

ALF is defined by three criteria

A

<div> <div> <div> <div>● Rapid development of hepatocellular dysfunction</div> <div>● Encephalopathy </div> <div>● Absence of a prior history of liver disease.<br></br> </div> </div> </div></div>

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2
Q

<div> <div> <div> <div>Histopathological features of autoim- mune hepatitis include portal inflammation with a {{c1::mononuclear cellular infiltrate}} including plasma cells, extending beyond the limiting plate of hepatocytes into the lobule .</div> </div> </div></div>

A

“<div> <div> <div> <div>V<span>arying degrees of fibrosis may be present. Fatty change, iron excess, and biliary pathology are not features</span></div> </div> </div></div>”

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3
Q

what are the 2 CAGE question for alcoholism

A

<div> <div> <div> <div> <div>Have you ever felt you should cut down on your drinking?</div><div>Have people annoyed you by criticizing your drinking?</div><div>Have you ever felt bad or guilty about your drinking?</div><div>Have you ever had a drink first thing in the morning to steady your nerves or to get rid of a hangover (eye-opener)?</div> </div> </div> </div></div>

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4
Q

Define azotemia prerenal

A

Un aumento en el BUN y Creatinina debido a una perfusión y presión intraglomerular inadecuada

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5
Q

<div> <div> <div> <div> <div>In AKI glomerular filtration can be maintained despite reduced renal blood flow by angiotensin II mediated renal {{c2::efferent}} {{c1::vasoconstriction}}</div> </div> </div> </div></div>

A

“<img></img><br></br>”

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6
Q

<div> <div> <div> <div>A particularly poor prognosis of patient with liver disease is seen in the case of type 1 hepatorenal syndrome, in which AKI, defined as {{c1::>two- fold increase in SCr to >2.5 mg/dL, within 2 weeks without an alter- nate cause (e.g., shock and nephrotoxic drugs),}} persists despite volume administration and withholding of diuretics.</div> </div> </div></div>

A

<div> <div> <div> <div>AKI is a common complication in this setting, and it can be triggered by volume depletion and sponta- neous bacterial peritonitis.</div> </div> </div></div>

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7
Q

Mechanism by wich and NSAID causes a decrease of GFR and the glomerular capillary pressure to drop in AKI

A

” <div> <div> <div><div><img></img>Loss of vasodilatory prostaglandins increases afferent resistance</div> </div> </div> </div>”

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8
Q

Mechanism by wich ACEI and ARB cause a drop in GFR and GLomerular Capillary Pressure in AKI

A

“<img></img>Loss of angiotensin II action reduces efferent resistance”

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9
Q

<div> <div> <div> <div> <div>Pathophysiology of sepsis- induced AKI.</div> </div> </div> </div></div>

A

Endothelial damage. Leucocyte adhesion. Thrombosis. Increased presure. Reduction of renal flow. Acrivation of reactive oxigen species.<div><br></br></div>

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10
Q

“<img></img><br></br>”

A

Porción basal del occipital

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11
Q

“<img></img><br></br>”

A

Porción escamosa del occipital<div><br></br></div>

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12
Q

“<img></img><br></br>”

A

Foramen Magno

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13
Q

“<img></img><br></br>”

A

Condilos del occipital<div><br></br></div>

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14
Q

“<img></img><br></br>”

A

Porción petrosa del temporal<div><br></br></div>

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15
Q

“<img></img><br></br>”

A

Porción Escamosa<div><br></br></div>

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16
Q

“<img></img><br></br>”

A

Proceso Mastoides<div><br></br></div>

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17
Q

“<img></img><br></br>”

A

Arco zigomático

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18
Q

“<img></img><br></br>”

A

Superficie para articulación temporo-mandibular

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19
Q

“<img></img><br></br>”

A

Conducto auditivo externo<div><br></br></div>

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20
Q

“<img></img><br></br>”

A

Proceso estiloides

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21
Q

“<img></img><br></br>”

A

Conducto carotideo

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22
Q

“<img></img><br></br>”

A

Foramen yugular<div>z</div>

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23
Q

“<img></img><br></br>”

A

CONDUCTO HIPOGLOSO

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24
Q

“<img></img><br></br>”

A

Cuerpo Vertebral

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25
Q

“<img></img><br></br>”

A

Arco posterior

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26
Q

“<img></img><br></br>”

A

Foramen Vertebral<div><br></br></div>

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27
Q

“<img></img><br></br>”

A

Proceso espinoso<div><br></br></div>

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28
Q

“<img></img><br></br>”

A

Proceso Transverso

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29
Q

“<img></img><br></br>”

A

Caras articulares

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30
Q

“<img></img><br></br>”

A

Masas laterales<div><br></br></div>

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31
Q

“<img></img><br></br>”

A

Arco anterior del Atlas

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32
Q

“<img></img><br></br>”

A

Arco Posterior del atlas

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33
Q

“<img></img><br></br>”

A

Diente del Axis

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34
Q

“<img></img><br></br>”

A

Articulaciones intervertebrales

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35
Q

“<img></img><br></br>”

A

Articulación Atlanto-occipital

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36
Q

“<img></img><br></br>”

A

Art. Atlantoaxial (NO)

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37
Q

“<img></img><br></br>”

A

Ligamento Nucal

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38
Q

“<img></img><br></br>”

A

Ligamento Longitudinal Anterior

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39
Q

“<img></img><br></br>”

A

Ligamento Longitudinal Posterior

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40
Q

“<img></img><br></br>”

A

Tentorio<div><br></br></div>

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41
Q

“<img></img><br></br>”

A

Ligamento Cruciforme

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42
Q

“<img></img><img></img><br></br>”

A

Ligamento Cruciforme: Formado por ligamento transverso del Atlas,

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43
Q

“<img></img><br></br>”

A

Fasciculo longitudinal superior

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44
Q

“<img></img><br></br>”

A

Fasciculo longitudinal inferior

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45
Q

“<img></img><br></br>”

A

Ligamentos Alares

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46
Q

“<img></img><br></br>”

A

Musculo recto de la cabeza

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47
Q

“<img></img><br></br>”

A

Recto de la cabeza mayor

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48
Q

“<img></img><br></br>”

A

Oblicuo de la cabeza inferior

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49
Q

“<img></img><br></br>”

A

Oblicuo de la cabeza superior

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50
Q

“<img></img><br></br>”

A

Techo de la orbita

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51
Q

“<img></img><br></br>”

A

Base de la orbita

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52
Q

“<img></img><br></br>”

A

Pared medial de la orbita

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53
Q

“<img></img><br></br>”

A

Pared lateral de la orbita

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54
Q

“<img></img><br></br>”

A

Porción del hueso etmoides de la orbita

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55
Q

“<img></img><br></br>”

A

Porción inferior del frontal de la orbita<br></br>

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56
Q

“<img></img><br></br>”

A

Zigomatico

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57
Q

“<img></img><br></br>”

A

Porción del maxilar de la órbita<br></br>

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58
Q

“<img></img><br></br>”

A

Hueso Lagrimal

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59
Q

“<img></img><br></br>”

A

Alas mayores y menores del esfenoides

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60
Q

“<img></img><br></br>”

A

Conducto optico

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61
Q

“<img></img><br></br>”

A

Fisura orbitaria superior trasporta nervios y vena orbitaria superior y conducto óptico

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62
Q

“<img></img><br></br>”

A

Fisura orbitaria inferior

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63
Q

“<img></img><br></br>”

A

Surco lagrimal

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64
Q

“<img></img><br></br>”

A

Cresta lagrimal anterior y posterior

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65
Q

“<img></img><br></br>”

A

Ahi se fija el ligamento palmebral medio

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66
Q

“<img></img><br></br>”

A

Fijación del ligamento palpebral lateral

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67
Q

Según la clasificación KDIGO, LRA estadio 1 la creatinina sérica está

A

1,5-1,9 veces la basal<br></br><i>o</i><br></br>Elevación ≥ 0,3 mg/dl

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68
Q

Según la clasificación KDIGO, LRA estadio 2 la creatinina sérica está<br></br>

A

2-2,9 veces la basal<br></br>

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69
Q

Según la guía KDIGO para LRA la sCr en estadio 3 está

A

3 veces la basal<br></br><i>o</i><br></br>Elevación de la creatinina sérica hasta ≥ 4 mg/dl<br></br>

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70
Q

Inicio de tratamiento de depuración renal habla de que es una LRA estadio<br></br>

A

3

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71
Q

En pacientes<18 años, ¿Cuando se habla de una LRA estadio 3?<br></br>

A

disminución de la FGc a<35 ml/min por 1,73 m2<br></br>

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72
Q

La diuresis en LRA estadio 1

A

< 0,5 ml/kg/h durante 6-12 h<br></br>

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73
Q

La diuresis en LRA estadio 2<br></br>

A

< 0,5 ml/kg/h durante 12 h<br></br>

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74
Q

La diuresis en LRA estadio 3<br></br>

A

< 0,3 ml/kg/h durante ≥ 24 h<br></br><i>o</i><br></br>Anuria durante ≥ 12 h<br></br>

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75
Q

LAs medicaciones implicadas con más frecuencia en la nefritis intersticial aguda son las {{c1::penicilinas, cefalosporinas, sulfamidas y AINE}}<br></br>

A

MM: LA CABEZA DE SU PENE NO SE INFLAMA

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76
Q

Fórmula para el cálculo excreción fraccionada de sodio (FENa)

A

“<img></img><br></br>”

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77
Q

Valor de la EFNaen LRA prerrenal

A

EFNa: <1%

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78
Q

Valor de la EFNaen LRA necrosis tubular<br></br>

A

EFNa>=1%

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79
Q

Valor de la EFNaen nefritis intersticial<br></br>

A

EFNa=>1%<br></br>

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80
Q

Valor de la EFNaen LRA posrenal<br></br>

A

EFNa >=1<br></br>

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81
Q

Proporción BUN/sCr en Posrenal

A

> 20

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82
Q

Proporción BUN/sCr en Prerenal<br></br>

A

> 20

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83
Q

Proporción BUN/sCr en LRA intrarenal<br></br>

A

<10-15

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84
Q

Sedimento urinario en LRA prerenal

A

Normal o cilindros hialinos<br></br>

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85
Q

Sedimento urinario en Lesión de célula tubular<br></br>

A

Sedimento con cilindros pigmentados de color marrón-turbio, granulosos y epiteliales<br></br>

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86
Q

Analisis de orina de la nefritis intersticial

A

<br></br>El analisis de orina muestra piuria, hematuria, proteinuria leve, cilindros granulosos y epiteliales, eosinófilos<br></br>

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87
Q

Analisis de orina en glomerulonefritis

A

Hematuria, proteinuria marcada, cilindros de eritrocitos, cilindros granulosos<br></br>

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88
Q

Analisis urinario de LRA posrenal

A

Normal o hematuria, cilindros granulosos, piuria<br></br>

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89
Q

En un paciente que tome diuréticos como la furosemida, la EFNapuede ser mayor del 1% aun cuando el paciente tenga uremia prerrenal debido a<br></br>

A

Natriuresis inducida por el diurético.<br></br>

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90
Q

Fórmula para calcular excreción fraccionada de urea

A

“<img></img><br></br>”

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91
Q

La embolia de colesterol en pacientes con enfermedad ateroesclerótica grave puede manifestarse clásicamente por {{c1::cianosis digital y LRA}}<br></br>

A

este hallazgo se observa a menudo después de una cirugía vascular invasiva o de un estudio intervencionista.<br></br>

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92
Q

Cambios en ele EKG en Hiperkalemia

A

<div> <div> <div> <div>• ‘Peaked T waves;<br></br> • prolongation of the QT interval. </div><div><br></br></div> <div>More severe hyperkalemia causes:<br></br> • widening of the QRS complex;<br></br> • suppression of the P wave;<br></br> • lengthening of the PR interval.<br></br> </div> </div> </div></div>

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93
Q

Como se encuentra la osmolaridad urinaria en LRA prerenal

A

> 500 mmol/kg

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94
Q

Como se encuentra la osmolaridad urinaria en LRA renal<br></br>

A

<350 mmol/kg

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95
Q

“<img></img><br></br>”

A

Cilindros Hialinos

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96
Q

“<img></img><br></br>”

A

Cilindros RTEC (Renal Tubular Epitelial Cells)

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97
Q

“<img></img><br></br>”

A

Cilindros granulares o muddy brown

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98
Q

Muddy Brown son patognomónicos de<br></br>

A

Necrosis tubular águda severa

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99
Q

Muddy Brown son patognomónicos de ATN<br></br>severa pero también pueden verse en<br></br>

A

Nefritis Intesticial águda,<br></br>microangiopatía y lesiones renales<br></br>

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100
Q

“<img></img><img></img><br></br>”

A

Cílindros Waxy<div><br></br></div><div>No son especificos y se pueden observar en una variedad de enfermedades renales agudas y crónicas</div>

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“<img></img><br></br>”

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Leucocituria

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“<img></img>{{c1::Lipiduria y Cuerpos de Grasa Ovalados}}<br></br>”

A

que indica Síndrome nefrótico

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“<img></img><br></br>”

A

Bucofaringe

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“<img></img><br></br>”

A

Paladar blando<div><br></br></div>

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“<img></img><br></br>”

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Epiglotis

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“<img></img><br></br>”

A

Paladar duro

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“<img></img><br></br>”

A

Suelo de la fosa craneal anterior

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“<img></img><br></br>”

A

Paredes mediales de las orbitas<div><br></br></div>

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“<img></img><br></br>”

A

Lámina cribosa

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“<img></img><br></br>”

A

Cornetes

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“<img></img><br></br>”

A

Espacio hueco maxilar… Seno Maxilar

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“<img></img><br></br>”

A

Celdillas Etmoidales

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113
Q

“<img></img><br></br>”

A

Vómer

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Q

“<img></img><br></br>”

A

Máxilar

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115
Q

“<img></img><br></br>”

A

Hueso Palatino

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116
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“<img></img><br></br>”

A

“Lamina perpendicular del etmoides<img></img>”

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117
Q

“<img></img><br></br>”

A

Lamina cribosa (dividida)

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118
Q

“<img></img><br></br>”

A

Cresta Galli

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119
Q

“<img></img><br></br>”

A

Córnete inferior

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120
Q

“<img></img><br></br>”

A

Córnete superior

121
Q

“<img></img><br></br>”

A

Córnete medio

122
Q

“<img></img><img></img><img></img>La pared la teral de la cavidad nasal esta fromada por<br></br>”

A

Maxilar, etmoides y parte perpendicular del palatino

123
Q

“<img></img><br></br>”

A

Lamina medial del pterigoides

124
Q

¿Por qué se contraen antes las auriculas que los ventriculos?

A

Para permitir el llenado ventricular antes de que se bombee sangre a los pulmones y a la circulación periférica

125
Q

Localización del nodo SA

A

Pared posterolateral superior de la auricula derecha (Inferior y lateral a desembocadura de vena cava inferior)

126
Q

Cuanto miden las fibras musculares del nodo SA

A

3 a 5 um

127
Q

Cuanto miden fibras musculares circundantes a nodo SA

A

10-15 um

128
Q

El potencial de membrana en reposo del nódulo sinusal tiene negatividad de aproximadamente {{c1::-55 a -60 mV}} comparada con {{c2::-85 a -90}} en la fibra ventricular

A

La causa de la menor negatividad es que las fibras sinusales son permeables a los iones de Na y Ca

129
Q

La causa de la menor negatividad es que las fibras sinusales son permeables a los iones de {{c1::Na y Ca}}<br></br>

A

Neutralizan parte de la negatividad célular

130
Q

Tipos de canales iónicos del músculo cardiaco

A

-Canales rápidos de sodio<div>-Canales lentos de sodio-calcio</div><div>-Canales de potasio</div>

131
Q

De qué es responsable la apertura de los canales rápidos de sódio

A

“La espiga ascendente del potencial de acción<img></img><img></img><img></img>”

132
Q

La meseta del PA ventricular esta producida por los canales

A

lentos de sodio cálcio que dura aprox 3 seg

133
Q

Canales que devuelven el potencial de membrana a reposo

A

Canales de potasio (Más iones positivos)

134
Q

La velocidad de conducciñon en la mayor parte del músculo auricular es de aprox

A

0.3 m/s

135
Q

Localización del nódulo AV

A

Pared posterolateral de la aurñicula derecha, detrás de la válvula tricuspide

136
Q

El retraso total en el nódulo AV y sistema AV es de aproz

A

0.13 s

137
Q

Frecuencia normal nódulo SA

A

70 -80 lpm

138
Q

Frecuencia normal nódulo AV<br></br>

A

40-60 lpm

139
Q

Frecuencia normal fibras de Purkinje<br></br>

A

15-40 lpm

140
Q

El retraso de la recuperación del corazón se llama

A

“Síndrome de Stroke Adams<img></img>”

141
Q

Distribución del los nervios parasimpáticos vagos en el corazón

A

Nódulos AV y SA

142
Q

Distribución de nervios simpáticos en el corazón

A

En todas las regiones del corazón, e intensamente en el músculo ventricular

143
Q

Arteria cerebral afectada en un paciente con isquemia de retina

A

Arteria carotida interna

144
Q

El gasto cardíaco puede determinarse con la fórmula siguiente<br></br>

A

gasto cardíaco=frecuencia cardíaca×volumen sistólico.<br></br>

145
Q

El cierre de estas válvulas origina el primer tono cardíaco.<br></br>

A

Válvulas AV mitral y tricuspide

146
Q

<b></b>La fracción de eyección se define como<br></br>

A

volumen sistólico/volumen telediastólico.<br></br>

147
Q

La fracción de eyección típica es del<br></br>

A

60%

148
Q

La frecuencia cardíaca está determinada por la fórmula<br></br>

A

60/intervalo RR<br></br>

149
Q

El corazón entra en contracción espástica después de un aumento importante en {{c1::la concentración de iones calcio}} alrededor de las miofibrillas cardíacas<br></br>

A

tiene lugar si la concentración de iones calcio en el líquido extracelular aumenta demasiado.<br></br>

150
Q

¿Qué sucede al final de la relajación isovolumétrica ventricular?<br></br>

A

las válvulas mitral y tricúspide se abren, a lo que sigue el período de llenado diastólico.<br></br>

151
Q

¿Qué suceso se asocia con el primer tono cardíaco?<br></br>

A

se produce justo después de que la presión ventricular supere a la auricular, <b>lo que hace que las válvulas AV se cierren mecánicamente.</b><br></br>

152
Q

El segundo tono cardíaco tiene lugar cuando<br></br>

A

se cierran las válvulas aórtica y pulmonar.<br></br>

153
Q

Qué problema produce un corazón flácido y dilatado<br></br>

A

exceso de iones potasio en la sangre y el líquido extracelular, el corazón se dilata y adquiere flacidez, y también se ralentiza. Este efecto es importante debido a la disminución en el potencial de membrana en reposo en las fibras musculares cardíacas.<br></br>

154
Q

Una solución de NaCl al 3% es<br></br>

A

hipertónica

155
Q

Acción de una solución hipertónica cuando se infunde por vía intravenosa<br></br>

A

Aumenta el volumen y la osmolaridad del líquido extracelular, con lo que expulsa el agua fuera de la célula.<div>Esta acción reduciría el volumen del líquido intracelular y aumentaría aún más el del líquido extracelular.<br></br></div>

156
Q

La obstrucción parcial de una gran vena que drena un tejido tendería a __________ la velocidad del flujo linfático, __________ la presión hidrostática del líquido intersticial y __________ la concentración de proteínas en el líquido intersticial en el tejido drenado por esa vena<br></br>

A

Aumentar, aumentar, reducir<br></br>

157
Q

El síndrome de Liddle es provocado por mutaciones autosómicas dominantes en las {{c1::subunidades β o γ del canal del sodio epitelial sensible a amilorida.}}<br></br>

A

Se trata de una alteración extremadamente infrecuente, con apenas 30 familias portadoras a nivel mundial.<br></br>

158
Q

Qué receptor controla la liberación de óxido nítrico (NO) para provocar la vasodilatación durante la erección del pene<br></br>

A

Receptor muscarínico<br></br><div><br></br></div><div><i><b></b>Las fibras posganglionares parasimpáticas liberan acetilcolina, que activa los receptores muscarínicos en el endotelio para producir NO y aumenta el monofosfato de guanosina cíclico, que, a su vez, activa la proteína cinasa G, originando una reducción en el calcio intracelular (y aumentando también el NO por retroalimentación positiva) y vasodilatación.</i><br></br></div>

159
Q

Donde se sintetiza la ADH

A

Nucleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo

160
Q

Como actua la ADH

A

aumenta la permeabilidad de los túbulos y los conductos colectores al agua, pero no al sodio, lo que, a su vez, aumenta la reabsorción y reduce la excreción de agua. Como consecuencia, la concentración de orinaseincrementa y el agua retenida diluye el plasma<br></br>

161
Q

La hipertensión pulmonar hace referencia a la situación hemodinámica en la que la presión en la arteria pulmonar media se eleva por encima de<br></br>

A

25mmHg.<br></br>

162
Q

la hipertensión arterial pulmonar, precisa que la presión de llenado del corazón izquierdo sea de …<br></br>

A

15mmHg o menos y que la resistencia vascular pulmonar calculada sea superior a 3 unidades Wood<br></br>

163
Q

¿Qué es una unidad wood?

A

Unidad Wood=[presión en la arteria pulmonar menos presión de enclavamiento capilar pulmonar media] dividida por gasto cardíaco).<br></br>

164
Q

El carbunco es provocado por<br></br>

A

<i>Bacillus anthracis</i><br></br>

165
Q

<i>Como se presenta el crecimiento en sangre de oveja de Bacillus anthracis</i><br></br>

A

-aspecto de vidrio esmerilado<div>- colonias de 2 a 5mm, no hemolíticas y adherentes (con aspecto de «clara de huevo batida»),</div><div>-desarrolladas en 24h en cultivo,<br></br></div>

166
Q

Los principales factores de virulencia de<i>B. anthracis</i>comprenden sus dos toxinas binarias QUE SON —-<br></br>

A

La toxina de edema y la toxina letal<br></br>

167
Q

EL CARBUNCO POR INHALACIÓN PROVOCA

A

“<div><br></br></div>M<img></img>ediastinitis hemorrágica, edema gelatinoso y adenopatía mediastínica, dando lugar a ensanchamiento del mediastino y derrames pleurales<br></br>”

168
Q

“<img></img><br></br>”

A

Seno frontal<br></br><br></br>

169
Q

El seno frontal se extiende

A

hacia arriba por detras de la parte baja de la frente y hacia atras entre techo de la orbita y suelo de la fosa craneal anterior

170
Q

“<img></img><br></br>”

A

Seno maxilar

171
Q

“<img></img><br></br>”

A

Fisura pterigo maxilar

172
Q

El seno maxilar se extiende

A

hacia atras hacia el area del maxilar que limita pterigomaxilar y hacia abajo hacia molar<br></br><div><br></br></div>

173
Q

“<img></img><br></br>”

A

Seno esfenoidal

174
Q

“<img></img><br></br>”

A

Seno esfenoidal

175
Q

“<img></img><br></br>”

A

Silla turca

176
Q

“<img></img><br></br>”

A

Porción basilar del hueso occipital

177
Q

“<img></img><br></br>”

A

Celdillas etmoidales

178
Q

“<img></img><br></br>”

A

Conducto nasolagrimal (extención celdillas etmoidales)

179
Q

“<img></img><br></br>”

A

Crista Galli que se levanta en la base de la fosa craneal anterior

180
Q

“<img></img><br></br>”

A

Laminas cribosas

181
Q

“<img></img><br></br>”

A

“<img></img><br></br>”

182
Q

“<img></img><br></br>”

A

Cavidad del seno frontal

183
Q

“<img></img><br></br>”

A

Desembocadura del seno maxilar

184
Q

“<img></img><br></br>”

A

Conducto frontonasal<div><br></br></div><div><br></br></div>

185
Q

Factores que despolarizan la membrana de las células del sistema GI

A

1- Distención del músculo<div>2- Liberación de acetilcolina desde las terminaciones nerviosas parasimpáticas</div><div>3- estimulación hormonal</div>

186
Q

El sistema nervioso enterico esta formado por dos plexos que son

A

Plexo mientérico y plexo submucoso

187
Q

Qué otro nombre recibe el plexo mientérico<br></br>

A

Plexo de Auerbach

188
Q

Donde se encuentra situado el plexo de Auerbach

A

“Externo, entre las capas circular y longitudinales<img></img>”

189
Q

Qué otro nombre recibe el plexo submucoso

A

Plexo de Meissner

190
Q

Qué capa ocupa el plexo de Meissner

A

“Capa submucosa<img></img>”

191
Q

Cual es la función del plexo mientérico

A

Movimientos gastrointestinales

192
Q

Función de plexo submucoso

A

Control de secreción y flujo sanguineo local

193
Q

Las terminaciones nerviosas del plexo mientérico no son completamente exitatorias, tambien tiene una acción inhibitoria mediada por

A

Polipeptido intestinal vasoactivo

194
Q

Dónde se originan las fibras simpáticas que inervan sistema GI

A

entre T5 y L2<div><br></br></div>

195
Q

¿Cuales son las células que secretan gastrina?

A

Células G del antro gástrico

196
Q

¿Cuál es el estimulo para la secreción de gastrina?

A

Distención del estómago, liberación de productos protéicos y péptido liberados de gastrina (estimulación vagal)

197
Q

¿Cuál es el estimulo para la secreción de Colecisticinina?<br></br>

A

Precencia de productos de degradación de grasas (ácidos grasos y monoglicéridos)

198
Q

¿Qué acción ejerce la gastrina ?

A

Secreción de ácido gástrico y estimulación del crecimiento de la mucosa gástrica

199
Q

¿Qué acciones estimula la colecistocinina ?<br></br>

A

Secreción de enzima pancreática y de bicarbonato pancreático, contracción de la vesicula biliar y crecimiento pancreático

200
Q

¿Qué acciones inhibe la colecistocinina ?<br></br>

A

Inhibe la contracción gástrica y apetito

201
Q

Cómo inhibe la CCK el apetito

A

estimula fibras nerviosas aferentes del duodeno que envian señales por medio del nervio vago para inhibir los centros de alimentación del encéfalo

202
Q

¿De que células procede la Secretina?

A

Procede de las células S de la mucosa del duodeno

203
Q

Acción que librera la secretina

A

Se libera en respuesta al jugo gástico del estómago

204
Q

Acciones que tiene la secretina

A

Secreción de pesina, bicarbonato pancrático y bicarbonato biliar lo cual ayuda a neutralizar el ácido en intestino delgado

205
Q

Lugar donde se secreta el peptido inhibidor gástrico (GIP)

A

Células K de la mucosa de la parte alta del intestino delgado

206
Q

En respuesta a que se libera el GIP

A

Proteinas y grasas y HDC en menor grado

207
Q

Acciones del peptido inhibidor gástrico

A

Retrasa vaciamiento de contenido gástrico al duodeno y estimula la secreción de insulina

208
Q

El péptido inhibidor gástrico estimula la liberación de insulina por eso se le conoce también como

A

Péptido insulinotrópico dependiente de glucosa

209
Q

Donde se secreta la motilina

A

Células M del estómago y de primera parte del duodeno

210
Q

Se secreta durante el ayuno

A

La Motilina se secreta durante

211
Q

La única función conocida de la motilina es

A

La motilidad gastrointestinal<br></br><br></br>

212
Q

Cómo se llaman las onda de motilidad que estimula la motilina de forma ciclica

A

Complejos mioelectriccos interdigestivos

213
Q

Producen cuatro hormonas principales producidas en glandulas suprarrenales<br></br>

A

cortisol, aldosterona, adrenalina (o epinefrina) y noradrenalina<br></br>

214
Q

La capacidad del cortisol para aumentar la glucemia se debe a<br></br>

A

su capacidad para movilizar los aminoácidos de las proteínas en muchos tejidos, estimular el hígado para que convierta estos aminoácidos en glucosa y glucógeno al <b>activar la gluconeogénesis.</b><br></br>

215
Q

Las estructuras del cortisol y de la aldosterona solodifieren en que:<br></br>

A

a la aldosterona le falta el –OH en la posición 17 y presenta un grupo aldehído (aldo) en la posición 18<br></br>

216
Q

La enzima SCC que produce pregnenolona también se conoce como<br></br>

A

20,22-desmolasa.<br></br>

217
Q

En la biosintesis de esteroides sexuales que sucede cuando hay un bloqueo a la altura de la 21α-hidroxilasa<br></br>

A

“reducirá la producción tanto de cortisol como de aldosterona y aumentará la producción de esteroides sexuales.<br></br><div><img></img><img></img><br></br></div>”

218
Q

Los glucocorticoides tienen muchas acciones además de elevar los niveles plasmáticos de glucosa.

A

actividad inmunosupresora y antiinflamatoria, efectos sobre el metabolismo proteico y lipídico, efectos conductuales debido a sus acciones sobre el SNC e importantes efectos sobre el metabolismo del calcio y del hueso<br></br>

219
Q

El ciclo ovárico consta de cuatro acontecimientos cruciales:<br></br>

A

1) foliculogénesis; 2) ovulación; 3) formación del cuerpo lúteo y 4)muerte (atresia) del cuerpo lúteo.<br></br>

220
Q

Cuando comienza la fase lútea

A

<br></br>La fase lútea comienza en el momento de la ovulación, dura de 12 a 14 días y finaliza con la degeneración del cuerpo lúteo.<br></br>

221
Q

“<img></img><br></br>”

A

coanas

222
Q

“<img></img><br></br>”

A

Cornete inferior

223
Q

“<img></img><br></br>”

A

Meato nasal superior

224
Q

¿Qué es la eritropoyetina?

A

Es un factor de crecimiento glucoproteíco

225
Q

Sítio donde se sintetiza la EPO

A

Riñones y en menor medida en el hígado

226
Q

¿Cómo funciona la eritropoyetina?

A

mayor estimulante de la eritropoyesis al promover la diferenciación de los proeritroblastos en eritrocitos.<br></br>

227
Q

Cuando hay hipoxia en los riñones se produce u aumento de la producción de{{c1::factor 1α inductor de la hipoxia}}

A

que actua sobre corteza y médula renla para sintetizar ARNM que provoca sintezis de EPO<br></br><div><br></br><br></br></div>

228
Q

por qué los riñones el sitio ideal para la síntesis de la EPO:<br></br>

A

distinngue disminución del flujo sanguíneo como consecuencia de la menor liberación de O2, y la disminución del contenido de O2de la sangre arterial<br></br>

229
Q

¿Por qué la anemia es frecuente en ERC?

A

La anemia es frecuente en la<b>insuficiencia renal crónica</b>porque la disminución de la masa renal funcionante causa una reducción de la síntesis de EPO y menos producción de eritrocitos acompañada de la disminución de la concentración de hemoglobina.<br></br>

230
Q

El CO2se transporta en sangre de tres formas:<br></br>

A

como CO2disuelto, como carbaminohemoglobina (CO2unido a hemoglobina) y como bicarbonato (HCO3−),<br></br>

231
Q

La concentración de CO2en solución está determinada por<br></br>

A

“a<b>ley de Henry</b><img></img><br></br>”

232
Q

“<img></img><br></br>”

A

Columela

233
Q

“<img></img><br></br>”

A

cartilago lateral

234
Q

“<img></img><br></br>”

A

Cártilago alar

235
Q

“<img></img><br></br>”

A

Cártilago del tábique nasal

236
Q

“<img></img><br></br>”

A

vestibulo nasal

237
Q

“<img></img><br></br>”

A

ärea olfatoria

238
Q

“<img></img><img></img><br></br>”

A

Cornete inferior

239
Q

“<img></img><img></img><br></br>”

A

Cornete medio

240
Q

“<img></img><img></img><br></br>”

A

Córnete superior

241
Q

“<img></img><br></br>”

A

Nasofaringe

242
Q

“<img></img><br></br>”

A

rodete tubarico

243
Q

“<img></img><br></br>”

A

paladar blando

244
Q

“<img></img><br></br>”

A

hiato semilunar

245
Q

“<img></img><br></br>”

A

Infundibulo

246
Q

Cuál nervio se encarga de inervar el cuadriceps<br></br>

A

El nervio femoral<br></br>

247
Q

“<img></img><div>El nervio ciático, en concreto su rama tibial, inerva<br></br></div>”

A

los músculos de la cara posterior del muslo,<br></br>

248
Q

Lesión típica de la psoriasis

A

“<b>Pl</b><img></img><b>aca bien delimitada de color rosa-salmón revestida por una descamación blanquecino-plateada poco adherida</b><br></br>”

249
Q

El aumento del ciclo celular de la epidermis y la ausencia de maduración dan lugar a la {{c1::pérdida del estrato granuloso}}<b>y una</b>{{c2::descamación paraqueratósica extensa.}}<br></br>

A

Además, se aprecia adelgazamiento de la capa de células de la epidermis que revisten las puntas de las papilas de la dermis (placas suprapapilares), y vasos sanguíneos dilatados y tortuosos dentro de las papilas<br></br>

250
Q

Los vasos sanguíneos dilatados y tortuosos dentro de las papilas en la psoriais, sangran con facilidad cuando se retira la descamación, lo que da lugar a múltiples puntos de hemorragia<br></br>

A

“<img></img><b>signo de Auspitz</b><br></br>”

251
Q

Tratamiento psoriasis

A

corticoides tópicos<br></br>

252
Q

Por qué se evita el tx con corticoides orales en psoriasis

A

puede inducir psoriasis pustulosa y se debe evitar. Debido al riesgo de atrofia, estrías y telangiectasias, sobre todo cuando se administran a largo plazo preparados de corticoides fluorados potentes, el objetivo es emplear el corticoide menos potente posible.<br></br>

253
Q

COmplementos para corticoides en tx de psoriasis

A

Los análogos de la vitamina D, el ácido salicílico y los preparados de alquitrán<br></br>

254
Q

La psoriasis en placas o gotas extensa, la eritrodérmica y la psoriasis pustulosa pueden necesitar tratamiento sistémico con otros inmunodepresores como<br></br>

A

(metotrexato, ciclosporina, antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa).<br></br>

255
Q

Psoriasis is a chronic skin disorder characterized by<br></br>

A

excessive proliferation of keratinocytes,<br></br>

256
Q

“<img></img><div>Guttate psoriasis clinical presentation<br></br></div>”

A

small papules and plaques often appearing in young patients after streptococcal pharyngitis<br></br>

257
Q

“<img></img><div>Pustular psoriasis clinical presentation<br></br></div>”

A

sterile pustules studding red patches and plaques, located commonly on the palms and soles<br></br>

258
Q

Polymorphysm associated with psoriasis

A

<em>PSORS1</em><br></br>

259
Q

A plaque can be considered effectively treated when<br></br>

A

induration has disappeared; if it cannot be felt by drawing the finger over the skin surface, treatment may be stopped<br></br>

260
Q

Which therapy is indicated for treatment of severe, resistant, and extensive psoriasis;<br></br>

A

Acitretin<br></br><div><br></br></div><div><u>may be better for treatment of pustular psoriasis in immunosuppressed patients, in palmoplantar disease, and in combination with phototherapy</u><br></br></div>

261
Q

“<img></img>nombra cada una<br></br>”

A

1- Ligamento inguinal<div>2- Triangulo femoral</div><div>3-Fosa popitlea</div>

262
Q

Las articulaciones de la rodilla y el tobillo son sobre todo de tipo bisagra<br></br>

A

Gínglimo

263
Q

hueso sesamoideo más grande del cuerpo<br></br>

A

Rótula

264
Q

El peroné forma parre de la articulación de la rodilla?

A

No,constituye sólo la parte más lateral de la articulación del tobillo:<div><br></br></div><div>a nivel proximal da lugar a una pequeña articulación sinovial (articulación tibioperonea superior)</div>

265
Q

El tobillo es más estable cuando está en<br></br>

A

“flexión dorsal.<img></img><br></br>”

266
Q

Las articulaciones metatarsofalángicas permiten la<br></br>

A

flexión, extensión, abducción y aducción de los dedos,<br></br>

267
Q

El riñón se desarrolla a partir del

A

medodermo intermedio

268
Q

Sittio en el que se inducen las celulas mesenquimatosas primarias a formar nefronas

A

Blastema metanéfrico

269
Q

De donde provienen las yemas uretrales

A

de los conductos nefríticos posteriores

270
Q

Las yemas uretrales maduran y se convierten en

A

Conductos colectores

271
Q

Cual es la diferencia en el Asa de Henle entre nefronas corticales y yuxtamedulares

A

“Corticales= Cortas<br></br>Yuxtamedulares= Largas”

272
Q

Diferencia en el riego sanguineo entre nefronas corticales y yuxtamedulares

A

“Los capilares de las<div>corticales = Compartidos<div>Yuxtamedulares = Separados</div></div>”

273
Q

Què nombre reciben los capilares separados de los capilares de las nefronas yuxtamedulares

A

Vasos Rectos

274
Q

¿Por qué las nefronas yuxtamedulares crean una orina más concentrada?

A

Por que su asa de Henle más larga crea un gradiente hiperosmolar

275
Q

La mayor palte de la filtración glomerular la realizan nefronas…

A

Corticales, por su mayor numero

276
Q

Porcentaje de gasto cardiaco que reciben los riñones

A

20%

277
Q

Porcentaje de corriente plasmática renal que es filtrada en la cápsula de Bowman

A

20%

278
Q

Factores principales de la autorregulación de la filtración glomerular que modula el tono arteriolar

A

Reflejo vasorreactivo autónomo<div>Retroalimentación glomerular</div><div>Vasocontricción de la arteriola eferente</div>

279
Q

Por que esta mediada la vasocontricción de la arteriola eferente

A

angiotensina II

280
Q

que otro nombre recibe el reflejo vasoreactivo autonomo

A

miogeno<div><br></br></div>

281
Q

Cual es el primer reflejo ante fluctuaciones de corriente sanguinea renal

A

miogeno

282
Q

Qué cambia la retroalimentación glomerular

A

la velocidad de filtración y el flujo tubular por constricción (dilatación de la aferente)

283
Q

Células localizadas en el Asa de Henle que actuan como sensores de concentración de solutos y flujo del líquido tubular

A

Mácula densa

284
Q

Sustancias que intensifican la retroalimentación glomerular

A

Angiotensina II y Especies reactivas de oxigenos

285
Q

Sustancia que aplaca la retroalimentación glomerular<br></br>

A

Oxido Nitrico

286
Q

Factores de riesgo para adquisicion de Aspergillus Fumigatus

A

Uso cronic de esteroides, inmunodepremidos, trasplante de organos solido y estancia prolongada en UCI

287
Q

Donde se encuentra las esporas del Aspergillus

A

Hojas secas, graneos, estiercol y vegetales en descomposicion

288
Q

Aspergilosis sinusa alergica afecta a paciente principalmente:

A

“Rinitis cronica, obtruccion nasal y con frecunica polipos nasales, el moco abundante eosinofilico y cristales de CHARCOT- LEYDEN”

289
Q

Aspergilosis broncopulmonar endobronquial

A

“Creciminto de hongo dendtro de cavidades pulmonares, secundariamente a tuberculosis, sarcoidos, histoplasmosis o bronquiectasias”

290
Q

Aspergillosis pulmonar aparence en pacientes con conteo de CD4 menor a

A

50/ul

291
Q

Observacion directa de KOH en Aspergillus

A

“Hifas hialinas, septadas y con ramificaciones dicotomicas en angulo agudo”

292
Q

Carbohidrato que contiene el Aspergillus y que sirve para su diagnostico

A

Glutamanano

293
Q

Tratamiento para Aspergilosis en pacientes con toxicidad a la Anfotericina B

A

<div>Anfotericina Coloidal (3 - 4 mg/kg/dia IV)</div>

294
Q

Blatomycosis Dermatidis

A

Hongo dismorfia que crece en forma de moho a temperatura ambiente, con una mayor incidencia de hombres debido a las actividades al aire ambiente que realiza.

295
Q

Cuadro clinico de Blastomycosis

A

Puede mimetisar cuadro de neumonia atipica, que no responde con tratamiento habitual, y cura esponatneamente.

296
Q

Blastomyces Dermatitis: Diagnostico

A

Cultivo, dura semana, pero, tincion de plata metanamina o acido peryodico de Schiff en la biopsia de tejidso o en la citologia de espectoraiion donde se observan celulas levaduriformes en yemas de base amplia

297
Q

Blastomyces dermatitis TX

A

Itraconazol (200 mg cada 12 o 24 horas durante seis a 12 meses) y en infecciones graves puede ser tratada inicialmente con anfotericina B (0.7 a 1 mg/kg/dia) seguido de itraconazol posterior a mejoria clinica

298
Q

Candidiosis digestiva se asocia a:

A

Ulceras orales y perianales, produce diarrea con moco

299
Q

Tromboemblia pulmonoar

A

Trombo<div><br></br></div>

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