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MMD 1045 examen 1 > embryo: cours 5 > Flashcards

embryo: cours 5 Flashcards

1
Q

quand commence la ramification des villosités

A

semaine 2

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2
Q

qu’est ce qui apparait au centre des villosités à la semaine 3?

A

mésenchyme (CHORION)

*vaisseaux aussi

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3
Q

quel feuillet est autour du chrorion

A

cytotrophoblaste

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4
Q

cytotrophoblaste est entouré de quel feuillet

A

syncititrophoblaste

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5
Q

rôle majeur (hormonal) du syncityotrophoblaste?

A

sécrète bêta hCG, hormone ayant le même effet que lH et empêche les menstruations en stimulant la croissance de l’endomètre!

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6
Q

autour des villosités choriales, nous retrouvons des vaisseaux sanguins de la mère; est-ce que les 2 circulations peuvent entrer en contact?

A

NON!!!

2 circulations toujours séparés par les villosités trophoblastiques

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7
Q

rôles du placenta pour embryon

A

agit comme poumon, rein et intestin en plus de son rôle hormonal

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8
Q

quelle composante du placenta est maternelle?

A

endomètre

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9
Q

quelles composantes du placenta est foetale?

A

amnion, chorion, villosités et cordon ombilical

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10
Q

importance du liquide amniotique dans placenta?

A

amnion est imperméable et permet accumulation du liquide amniotique
=amortisseur et permet développement normal des poumons et membres

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11
Q

le placenta est un organe de type…

A

endocrine

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12
Q

quel feuillet trophoblastique est le plus externe?

A

syncitio

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13
Q

le cordon ombilical est composé de quoi?

A

3 vaisseaux provenant du pédicule embryonnaire et VV secondaire

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14
Q

nommer les 3 types de chorions

A

chorion du cordon (gelée de Warthon)
cordon sous amniotique
chorion villositaire

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15
Q

chorion est d’origine IE ou EE?

A

EE

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16
Q

pourquoi endomètre devient hypersécretoire?

A 
stimulation hormonale (progestérone) durant phase lutéal du cycle menstruel 
*épais, oedémateux et très vascularisé
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17
Q

jusqu’à quand toute la surface de la cavité amniotique est entourée de villosités placentaires?

A

semaine 8

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18
Q

comment est former le placenta?

A

-embryon croit
-comprime villosités capsulaires devant hypoxiques (meurt)
-villosités plus proches de insertion du cordon prolifèrent vite!!
=forme le placenta!

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19
Q

comment est formé l’espace intervillositaire?

A
  • lacunes apparaissant dans le syncityotrophoblaste à la semaine 2 grossissent
  • facteurs angiotrophes attirent les vaisseaux maternels
  • cavités deviennent confluentes et forment une cavité unique (150 mL)
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20
Q

nombre artérioles qui irriguent espace intervillositaire

A

80-100

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21
Q

semaine 10; quel est le débit sanguin utérin de l’embryon

A

50 ml/min

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22
Q

à termine; quel est le débit sanguin utérin

A

500-600 ml/min

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23
Q

comment le placenta est ancré dans l’utérus?

A

villosités primitives d’ancrage pénètrent dans endomètre

*st fait une invasion dans le deciudale et assure l’ancrage

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24
Q

comment est formé la couche de Nitabuch

A
  • déciduale profonde devient nécrotique (la ou elle est en contact avec l’extrémité des villosités)
  • frome une couche de fibrine entre deciduale et ST
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25
Q

est-ce que les villosités peuvent entrer dans la couche de Nitabuch?

A

NON!

couche de fibrine qui protège l’embryon d’un rejet maternel

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26
Q

que sont les septas placentaires?

A

espace intervillositaire est compartimentalisé par des projections de déciduales = septas placentaires

27
Q

nommer les 4 feuillets initiaux de la membrane placentaires

A

ST
CT
chorion villositaire (méso EE)
endothélium

28
Q

nommer les changements apparents de la membrane placentaire à la fin du premier trimestre (semaine 4)

A
  • CT se résorbe
  • quantité de mésenchyme diminue dans villosités
  • vaisseaux villositaires grossissent et migrent vers la périphérie des villosités
  • ST regroupent leurs noyaux vers un pôle des villosités pour former les noeuds ST/cytoplasme s’amincit à extérieur de ces noeuds
  • villosités se ramifient; augmentent leur nombres et diminue leur taille
29
Q

comment circulent les petites molécules au travers la membrane placentaire?

A

diffusion simple, assistée, transport actif et pynocytose

30
Q

comment les érythrocytes foetaux peuvent arriver dans la circulation maternel?

A

villosités choriales endommagées

31
Q

une femme enceinte, qui est à sa deuxième grossesse, est de type RH-.. le médecin doit s’inquiéter de quoi??

A

-mère RH- stimule antiRH en contact de RH+
-si bébé est RH+= mère va vouloir détruire ses erythrocytes avec ses antiRH
=anémie pour le bébé

32
Q

comment éviter cette complication?

A

mère RH- prenne des antiRH 72 heures après l’accouchement ou avortement
=anticorps empêche le système immunitaire des mères de réagir au RH+ car vont détruire les BR RH+ avant d’Avoir le temps de stimuler une réponse immunitaire chez la mère

33
Q

comment pouvons détecter un bébé ayant subit une réaction immunitaire au RH?

A

jaunisse
kernictère (nécrose focale cerveau)
encéphalopathie

34
Q

quoi d’autres peut traverser la membrane placentaire?

A

leucocytes (GB) par diapédèse, tréponème pale (syphilis), quelques parasites (toxoplasmose) et quelques virus (rubéole, cytomégalovirus et herpès)

35
Q

comment arrive une hypoxie foetale?

A

débit sanguin utéroplacentaire ou foetal est anormalement faible ou si hématome rétro placentaire

36
Q

donner les 2 types de grossesses gemellaires

A
  • monozygotes =identique

- dizygotes=jumeaux fraternels

37
Q

comment sont former les jumeaux identiques?

A

zygote se divise anormalement et forme 2 embryons

38
Q

comment sont formés les jumeaux fraternels?

A

mère produit 2 ovules qui sont fécondés

39
Q

qu’est ce qu’une grossesse DIDI?

A
  • 2 amnions et 2 chorions!
  • séparation précoce des blastomères pouvant former 2 modules qui développent chacun 1 blastocyte
  • chacun forme 1 placenta
40
Q

si le placenta est collé entre les deux blastocytes dans une grossesse DIDI, la membrane mitoyenne est composée de quoi?

A

amnion-chorion-chorion-amnion

41
Q

est-ce que les placentas DIDI permettent de déterminer si les jumeaux sont monozygotes?

A

NON

42
Q

dans quel contexte pouvons nous avoir une grosses DI-MO?

A
  • formation de 2 boutons embryonnaires dans 1 blastocyte
  • chaque bouton=propre amnion
  • mais entouré d’une seule couche de trophoblaste et donc 1 seule couche de chorion!
43
Q

membrane di mo caractéristique de quel type de jumeaux et de quel syndrome?

A

mono zygote
syndrome transfuser et transfusé!
*si le placenta est mono = mono zygote

44
Q

qu’arrive t-il si le bouton embryonnaire se scinde après apparition de la cavité amniotique?

A

MOMO

45
Q

v ou f; un placenta monoamionique est automatiquement monochorionique?

A

VRAI

46
Q

comment se forme des jumeaux siamois?

A

bouton embryonnaire ne se scinde pas complètement donc formation de 2 lignes primitives au sein du même embryon

47
Q

qu’est ce que le syndrome transfuser et transfuseur?

A

chez les DI-MO
*anastomose a-a (sang désoxy, v-v (sang oxygéné) ou a-v
=le donneur meurt en premier; il est rouge et petit
=le receveur meurt après; il est plus grand et anémique

48
Q

nommer la lésion pathologique du placenta;

  • bactéries passent vagin au col utérin
  • rupture prématurée membrane =accouchement prématuré
  • foetus développe pneumonie car bactérie entre dans liquide amniotique et il les respire
  • septicémie foetale
  • infections peuvent affecter cordon (funisite)=thrombose
  • peut affecter mère aussi
  • nécrose régions cérébrales (hypoxie)
A

CHORIOAMNIONITE

49
Q

nommer la lésion pathologique du placenta;

  • hématomes entre placenta et utérus
  • relativement fréquent
  • mort intra utérine
  • peut être causé par chorioamnionite, hypertension maternelle et syndrome hypercoagulabilité maternelle
  • rarement causé par traumatisme
  • hypoxie foetale; hémorragie infiltre couche de Nitabuch = déchire vaisseaux de la déciduale
A

HÉMATOME RÉTROPLACENTAIRE

50
Q

nommer la lésion pathologique du placenta;

  • infarcissements placentaires (nécrose ou manque de perfusion ou oxygène)
  • retard de croissance utérine
  • tête mieux oxygéné que le tronc et membres
A

HYPERTENSION MATERNELLE

51
Q

forme sévère hypertension maternelle

A

pré éclampsie

  • protéinurie
  • odeme
  • fin 3e trimestre
  • peut évoluer en éclampsie (épilepsie maternelle)
  • *force accouchement
52
Q

nommer la lésion pathologique du placenta;

  • col s’ouvre de manière précoce
  • peut être suite a chorioamnionite (secondaire)
  • suite à anciens traumatismes (primaires; chance de récidive)
A

INCOMPÉTENCE DU COL UTÉRIN

53
Q

nommer la lésion pathologique du placenta;

  • hypercoagulabilité (cocaïne, trombophilie maternelle)
  • thrombose intervillositaires
  • nécrose placentaire
  • hypoxie foetale
  • mutations facteur v leiden, protéine c et MTHFR
  • hyperco. plus sévère si mutations homozygotes et si affectent plus qu’un gène!
A

INFARCISSEMENT PLACENTAIRE

54
Q

nommer la lésion pathologique du placenta;

  • pression veine ombilicale faible impact débit
  • stangulation et formation de noeuds
  • mort intra utérine
A

SYNDROME DU CORDON LONG
*cordon normale=10 à 12 cm
ici=25

55
Q

nommer la lésion pathologique du placenta;

  • très rare
  • traction peau abdominale et anion localisé à la base du cordon
  • omphalocoele
A

SYNDROME DU CORDON COURT

56
Q

nommer la lésion pathologique du placenta;

  • traction amnion se déchire
  • amnion se sépare du chorion=lambeaux qui enroulent autour du crâne, tronc, membres et des doigts
  • rarement associé syndrome cordon court
  • faible risque de récidive
A

SYNDROME BANDELETTES AMNIOTIQUES

57
Q

nommer la lésion pathologique du placenta;

  • décollement foeto placentaire
  • villosités choriales se déchirent
  • si part villosités > p veineuse espace iv
  • sang foetus se déverse dans sang maternel
  • foetus meurt; très pâle
  • test de Kleihauer Betke ; sang foetal plus resistant choc hypotonique que le sang adulte
A

EXSANGUINATION FOETO MATERNELLE

58
Q

nommer la lésion pathologique du placenta;

  • communicaiton entre circulation des jumeaux
  • DI MO plus fréquent
  • laparscope dans cavité amniotique et bruler placenta au niveau membrane mitoyenne et séparer les 2 pour isoler les circulations des 2 foetus
A

SYNDROME DE TRANSFUSION GEMELLAIRE

59
Q

nommer la lésion pathologique du placenta;
-1/2000 naissances
-insulte cérébrale hypoxique suite inflammation ou chorioamnionite
-déficit moteur d’apparition périnatale qui n’évolue pas
-augmente si prématuré
-lésions affectent noyaux caudé,putamen, thalamus
**dégénérescence substance blanche
(affecte peu visage)

A

PARALYSIE CÉRÉBRALE

60
Q

nommer la lésion pathologique du placenta;

  • tumeurs vasculaires bénignes
  • dans villosité choriale
  • pas impact clinique si petit
  • volumineux= shunt donc défaillance cardiaque
A

CHORANGIOME

61
Q

nommer la lésion pathologique du placenta;

  • infiltre jusque dans le myomètre superficiel jusque dans la sérum de l’utérus
  • anomalie deciduale basale qui devrait normalement générée la couche de Nitabuch (et normalement le placenta se sépare de l’utérus au niveau de cette couche)
  • si villosités ont infiltrées le myomètre=placenta ne se décolle pas de l’utérus
  • empeche contraction=exsanguination
  • fréquent chez femme ayant déjà subit césarienne et multipares
A

PLACENTA ACCRETA, INCRETA, PERCRETA

62
Q

nommer la lésion pathologique du placenta;

  • hypoxie aigue
  • contraction rectum avec dilatation de l’anus
  • aspiration profonde (de méconium; qui détruit le surfactant intra alvéolaire)
A

ASPIRATION DE MÉCONIUM

63
Q

qu’est ce que le méconium?

A

matière fécale présente dans le rectum du foetus
(squames ingurgités, cellules intestinales desquamés et de sels biliaires)
stérile

64
Q

nommer la lésion pathologique du placenta;
-insertion cordon dans membranes et non au dessus du disque placentaire
-généralement sans impact clinique mais rupture normale des membranes pendant accouchement déchire vaisseau associés
=hémorragie souvent mORTELLE pour foetus

A

INSERTION VÉLAMENTEUSE DU CORDON

MMD 1045 examen 1 (9 decks)

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