Électrolytes Flashcards
De quoi dépend la régulation de l’homéostasie de l’eau6
de la soif, de l’ADH et de la fonction rénale
Compléter: la volémie est le reflet du contenu corporel en _____
sodium, pas en eau
Trouble électrolytique le plus fréquent
hyponatrémie, il s’agit d’un excès d’eau relatif
Valeur de Na dans l’hyponatrémie
< 135 mEq
Deux raisons pour laquelle il peut y avoir un excès relatif en eau qui cause une hyponatrémie
Prob rénal: excès d’eau lorsque le rein est incapable d’éliminer l’excédent ‘Eau libre
Prob d’ADH: stimulation endogène de l’ADH, associé ou non à une baisse de VCE
2 causes d’hyponatrémie HYPERosmolaire
hyperglycémie (important de jeter un coup d’oeil à la glycémie avant de faire une interprétation) et mannitol (laxatif)
2 causes d’hyponatrémie NORMOosmolaire
aussi appelé pseudohyponatrémie
hyperlipidémie
hyperprotéinémie (comme dans le myélome multiple)
Cause d’hyponatrémie hypososmolaire
hypovoémique
euvolémique
hypervolémique
hypovoémique: pertes extra-rénales (GI, pulmo, cutanées ou 3ème espace) et pertes rénales
euvolémique: SIADH , IS, hypothyroïdie, potomanie
hypervolémique: IC, IH, IR, syndrome néphrotique
Néo qui donne le plus souvent de SIADH
carcinomes pulmonaires, ORL, digestifs, urologiques
À part néo, autres causes de SIADH
- atteintes pulmonaires infectieuses (pneumonie, abcès, tuberculose)
- atteinte du SNC (méningite, encéphalite, AVC, hématome, hémorragie)
- médicaments comme des narco, AINS, antidépresseurs, antipsychotiques, vasopressine (basically de l’ADH)
- contexte post-op (no, dlr, anesthésie générale)
Sx et signes d’hyponatrémie
souvent dans les hyponatrémie aigue (pas le temps pour s’adapter) ou hyponatrémie sévère –> oedème cérébral causant, no, léthargie, confusion, céphalées, convulsions, coma, arrêt respi
Compléter: la diurèse osmotique cause initialement une ___ puis elle provoque par la suite une _______.
hyponatrémie
hypernatrémie
Dans le cas d”une hyponatrémie hypovolémique avec osm urinaire = osm plasmatique et Na urinaire > 20 mEq, ON PENSE À QUELLE TYPE DE CAUSE?
Pertes rénales –> thiazides
Na urinaire est augmenté par effet direct du diurétique
Dans le cas d”une hyponatrémie hypovolémique avec osm urinaire > osm plasmatique et Na urinaire < 10 mEq, ON PENSE À QUELLE TYPE DE CAUSE?
On pense à des pertes extra-rénales (digestives, cutanées, 3ème esp, pulmo)
Dans le cas d’un SIADH, comment sera l’OSMu p/r à la plasmatique et comment sera le Na urinaire?
OsmU > plasmatique (ou > 100) et Na urinaire > 20
urine est donc concentrée, l’ADH garde l’eau mais pas nécessairement le sodium, dans les pertes extra-érnlae sodium urinaire < 10 puisque SRAA entre en ligne de compte
Dans le cadre d’une hyponatrémie euvolémique, quel élément nous aide à faire la différence entre un SIADH et une potomanie à part l’histoire?
osm u qui est > 100 en SIADH (réabsorption du plus d’eau possible)
osm u qui est < 100 dans la potomanie, excrétion de l’eau consommé en excès
le na urinaire est sensiblement le meme soit > 20
En cas d’hypervolémie et d’hyponatrémie, qu’est-ce qui permet de faire la différence entre un IR et IC/IH/syndrome néphrotique?
les deux ont de l’oedème
c’est au niveau de l’osm u et plasmatique + Na u
IR: osmu= osmplasma et Na u > 20
IC/IH… : osmu > osmplasma et Nau < 20 puisque que le rein perçoit une baisse du VCE
donne donc un patron similaire à un état hyponatrémie dans le cadre de perte digestive –> mais hypervolémie au lieu d’hypovolémie et sodium en bas de 10 en perte GI
Tx de l’hyponatrémie dans les cas légers
restriction hydrique
diurétiques peuvent être ajoutés dans le cas d’hyponat hypervolémique
Tx de l’hyponatrémie sévère ou hypovolémie
soluté salin –> prudence démyélinisation centro-pontique
Vitesse de correction de la natrémie recommandée
0,3-0,5 mEq/l/h ou 8-10 mEq par jour
Causes d’hyponatrémie pouvant mener à une hypoK
diarrhée (acidose métabolique)
vomissement (alcalose–> redistribution)
Diurétiques (augmentation de l’excrétion)
Causes d’hyponatrémie qui ne cause pas de variation de pH ni de variation a/n de la kaliémie
SIADH, IS, hypothyroïdie, polydipsie primaire
Causes d’hyponatrémie pouvant mener à une hyperK
IR et IS (hypoaldo qui diminue l’excrétion du K –> déf en minéralocortico)
Valeur d’hypernatrémie
> 145 mEq
2 grandes causes d’hypernatrémie
perte nette en eau ou difficulté d’accès
donc ( apports < pertes), ingestion de sel +++ ou quantité/effet de l’ADH inadéquat, donc perte d’eau +++ (comme dans le diabète insipide)
Le Db insipide survient quand quel % de neurone de l’hypothalamus sécrétant l’ADH sont détruites?
80% des neurones
cela peut être sec à un trauma, une chir, une néo
Dans le Db insipide néphro, quelle partie du rein dysfontionne?
les tubules collecteurs –> ne répondent pas de façon approprié à l’ADH
Causes acquises de DB insipide néphrogénique acquis
IRC, hypercalcémie, post-obstruction des voies urinaires, post-IRA, hypoK, lithium
donc –> hypoK et hyperCa peuvent tous les deux donner un DB insipide néphrogénique acquis
Sx Db insipide
se manifeste par une polyurie (plusieurs L par jours)
Sx hypernatrémie
irritabilité neuromuscu, myoclonie, hyperréflexie, convulsions, mort, coma
V OU F: db insipide amène un état de volémie environ N
OUI EUVOLÉMIE
hypovolémie quand perte rénale et GI
hypervolémie –> apport élevé en sel
La soif devrait être présente à partir de quelle valeur de natrémie?
> 147 mEq
souvent Osm > 700
et osmu > osm plasmatique
Qualifier le Na urinaire, l’osmolalité plasmatique et urinaire pour les causes suivantes:
- pertes extra-rénales
- diurèse osmotique
- pertes rénales par diurétiques
- pertes extra-rénales: Osm U > osm P souvent plus de 700 et Na < 10
- diurèse osmotique: Osm U > osm P souvent plus de 300 et Na > 20 –> glucose et mannitol
- pertes rénales par diurétiques : Osm U < Osm P et Na > 20 , le rein ne concentre pas l’urine
Dans le cas de Db insipide, comment est la volémie, l’osm u p/r à la plasmatique et la Na urinaire
osm u < osm plasmatique et Na > 20 (variable tho)
Dans le cas d’hypervolémie et d’hypernat, comment est l’osm et Na u
osm u > osm p et na u > 20 le rein essait de tout éliminer
Par quoi est fait la différence entre le Db insipide central et néphro?
augmentation de plus de 50% de l’OSMu après DDAVP–> central si entre 300-600 peut être les deux donc un test de déshydratation sera probablement nécessaire
Tx de l’hypernatrémie
corriger le déficit en eau
admin de solutés hypotonique possible attention à ne pas corriger trop vote –> risque d’oedème cérébrale
Vitesse maximale de correction de la natrémie
8-10 mEq par jour
L’hyperglycémie fait sortir l’eau des cellules et peut provoquer une hyponat
pour chaque tranche d’augmentation de la glycémie de ____, la natrémie baisse de. ____
3 et 1
Formule pour corriger la natrémie avec la glycémie
Na= Na mesurée + 0,3 x (glycémie -5)
Lorsque la glycémie dépasse ____ , on voit apparaître de la glycosurie
10-12 mmol/L –> osmotiquement actif, attire de l’eau
diurèse osmo contient de l’eau, du Na et du glucose
Si Na dans la diruèse osmotique pourquoi hypernatrémie à la longue?
perte urinaire d’eau est toutefois quantitativement plus importante que la perte de Na –> perte hyponatrique, la concentration de Na sera moindre comparativement àla concentration en eau
Pourquoi concrétement on observe un hyponatrémie en début de diurèse osmotique et une hypernatrémie après?
hyponatrémie –> sortie osmotique d’eau des cellules qui a tendance à baisser la natrémie
hypernatrémie –> diurèse osmotique hyponatrique qui a tendance à augmenter la natrémie
IS primaire cause une hypo ou une hypernat?
hypo nat –> ADH aug
Hyperglycémie prolongée –> hypo ou hyper?
hypernatrémie –> perte hyponatrique
Comment une hypercalcémie peut causer une hypernatrémie?
hypercalcémie va interférer avec l’action de l’ADH a/n rénal –> s’en suit une diurèse innapropriée
contexte: hypercalcémie –> métastases osseuse
Le DI se manifeste par une polyurie supérieure à quoi?
40-50 ml/kg par 24h (> 3 L/jour) aussi par une nycturie et une soif –> + de 20 L par jour
Vitesse d’installation de la polyurie–> rapide–> cause?
plus centrale, vitesse d’installation de la polyurie plus lente en néphrogénique
Forme la plus fréquente de DI
centrale plus que néphro
De quoi est constitué le contenu gastrique?
enzymes digestives, eau, électrolytes et HCL
Lors de Vo –> expliquer ce qui se passe avec la perte de volume en eau et la perte de HCL
eau: augmentation de l’aldostérone et de l’ADH –> absorption d’eau, de K,H, Na, Cl…, ADH= juste eau
HCL: accumulation de HCO3 donc alcalose métabolique, augmentation de la PCO2 –> compensation, aussi excrétion rénale de HCO3, accompagné obligatoirement de Na pour maintenir la neutralité électrique
aussi hypoK –> shift
V OU F: Le potassium est un ion intracellulaire
vrai, donc la kaliémie mesurée peut sous-estimer les réserves totale en K
Effet de ces éléments sur le K: insuline catécholamines exercice physique changement du pH osmolalité plasmatique
insuline–> K entre dans les cellules, baisse la K
catécholamines–> K entre dans les cellules, baisse la K
exercice physique–> K sort des cellules
changement du pH–> acidose = sortie des cellules parce que le H entre
osmolalité plasmatique –> K sort des cellules en raison de l’hyperosmo
3 choses qui favorise l’excrétion tubulaire de potassium
- l’aldostérone (hyperaldostéronémie –> hypoK)
- l’hyperkaliémie
- flot élevé
Valeur en hypokaliémie
< 3,5 mEq/L
Pourquoi les vomissements (cause hypoK) sont d’ordre rénale et pas GI?
Un peu de perte GI, mais les pertes sont dues à une alcalose métabolique –> ce qui favorise l’excrétion rénale de potassium et de bicarbonates
Rx qui peuvent causer une hypoK par pertes rénales
aminoglycosides, les diurétiques et le lithium
Sx de l’hypoK + changements à l’ECG
faiblesse muscu, arythmie cardiaque, iléus paralytique, IR (faiblesse du diaphragme)
Changement à l’ECG –> Onde T diminué ou inversées, onde U augmentées, QT long et sous-décalage du segment ST
En cas d’hyperaldo primaire ou secondaire, perte urinaire de K? valeur de K urinaire
Perte rénale –> K urinaire > 20 meq
Si K urinaire < 20 et acidose métabolique on pense à quelle cause d’hypoK?
diarrhée et laxatifs –> perte extra-rénale
Si K urinaire > 20 et alcalose métabolique –> quelles causes?
vomissements ou des diurétiques
perte rénales
Si K urinaire > 20 et pH N–> quelles causes?
diurèse osmotique (flot aug), aminoglycosides (hypoK par perte rénale) et hypoMg
Si K urinaire > 20 avec une acidose métabolique
-acidose tubulaire rénale et acidocétose DB, le mécanisme est vraiment par perte rénale, ne pas se soucier de la redistribution
Après 48-72h de Vo, quel est le mécanisme d’hypoK
pertes digestifs et non rénale, le HCO a été excrété donc K urinaire < 20
Tx hypoK
K PO le plus souvent ou par voie IV mais irritant pour les veines et pas plus vite que 20 mEQ par heure
Valeur hyperK
5 mEq
3 causes d’hyperK par redistribution cellulaire
acidose, beta-bloqueur, manque d’insuline
Médicaments qui causent une hyperK par diminution de l’excrétion rénale
diurétique épargneurs de potassium (mais pas les autres, qui causent un flot aug, donc une hypoK) aussi AINS, ARA, IECA
Quand peut survenir une pseudohypoK?
prélèvement sanguin hémolysé, leuco ou thrombocytose
Sx hyperK + changement à l’ECG
-faiblesse muscu, IRespi secondaire à de la faiblesse du diaphragme, paresthésies, trouble du rythme cardiaque –> bloc AV, arythmie ventriculaire, asystolie, arrêt cardiaque puis onde T pointu, QT court, QRS long et allongement du segment PR
Si le K est > 7 ou si on note des chg à l’ECG: tx?
- Ca IV –> stabiliser la membrane
- Glucose + insuline pour la redistribution cell
- beta-ago en inh et les bic IV mais plus rare
- kayexalate mais moins svt, plus en léger
- diurétique et dialyse possible
alpha-agoniste donne une hypo ou une hyperK?
hyperK, par redistribution cellulaire
Beta-2-agoniste en excès –> hyper ou hypoK?
hypoK, aussi tx de l’hyperK
Brûlure cutanée extensive –> hypoK ou hyper
hypoK (peut-être par perte insensible)
L’hypernatrémie contribue a une hypoK ou hyperK?
HyperK –> augmentation de l’osmolalité, déshydratation, donc sortie d’eau donc sortie de K –> HyperK
V OU F: la sténose de l’artère rénale provoque un hyperaldo secondaire qui induit une perte rénale en potassium
vrai sténose de l’Art rénale –> hypoK
V OU F: L’hypernat et l’hyponat peuvent mener à des arythmies maligne
faux –> Par contre un excès ou une insuffisance en Ca, Mg ou K –> tous arythmogènes
Dans l’acidocétose DB , hyperK ou hypoK en premier
1) redistribution à cause de l’acidose métabolique donc hyperK ou normo K –> acidose +hyperglycémie + manque d’insuline
2) après excrétition de ce potassium par les reins –> hypoK
Tx de l’acidocétose dn– > effet sur le K?
Oui, insuline –> K va en intracellulaire ce qui cause une hypoK secondaire
% de calcium lié à l’albumine
% lié à des anions
% libre
40% à l’albu
10% à des anions
50% libre et ionisé
Qu’est-ce qui permet de réguler la calcémie?
PTH et le calcitriol (1,25 OH, vit D3) –> OS, REINS, INTESTINS ET PARATHYROIDES
Effet de la PTH sur le phosphate
hypophosphatémiante donc dim
Effet de la calcitonine sur le calcium et le phosphate
diminution des 2
Effet de la vitamine D sur le phosphate et le calcium
augmente les 2
Action sur les os de la PTH
en présence de vit D –> aug le résorption osseuse via les ostéoclastes –> aug le calcium et le phosphore sanguin
Action sur les intestins de la PTH
action indirecte –> formation de calcitriol
augmente aussi absorption calcium et phosphore
Action de la PTH sur les reins
stimule l’activité de la 1-alpha-hydroxylase qui convertit la 25-OH vitD3 en 1,25
augmente la résorption rénale de calcium –> tub. distal et collecteur
dim la résorption de phosphore au tub prox
Action de la vit D sur les os
potentialise l’action de la PTH, augmente la dispo du calcium et du phosphore osseux
Action vit D sur les intestins
augmente l’absorption digestif du calcium
Action de la vit D sur les PTH
diminue l’expression de la PTH
V OU F: l’hypercalcémie inhibe la sécrétion de PTH
vrai
l’hypocalcémie la stimule
V OU F: le calcium peut varier avec la volémie
vrai –> en hypovolémie augmente de la réabsorption de calcium et diminue de la réabsorption en hypervolémie
au tubule proximal
Valeur de l’hypocalcémie
< 2,2
Quels diurétiques peuvent causer un hypocalcémie?
les diurétiques de l’anse
Qu’est-ce qui peut causer une diminution de calcium sous la forme ionisé?
alcalose respiratoire aigue –> se lie au OH- de l’albumine, moins de H + à cet endroit la
citrate (transfusion sanguine)
Qu’est-ce qui peut causer une diminution de calcium par dépôts extravasculaire?
pancréatite et hyperphosphatémie donc HYPERPHOSTÉMIE ASSOCIÉE À HYPOCALCÉMIE
2 CAUSES de diminution des entrés de calcium dans la circulation sanguine de provenance osseuse (moins de résorption)
- hypomg (via effet sur la PTH) –> hypomg est lié à l’hypocalcémie
- hypoPTH post-op-radique ou auto-immune
En cas d’hypoalbuminémie, comment réagit le calcium total?
faussement abaissé mais ionisé reste N
Cause les plus fréquentes d’hypocalcémie
-IRC, hypomg (action a/n de la PTH) ou en post-op –> chx des parathyroïdes ou de la glande thyroïde
Sx de l’hypocalcémie
AEC, convulsions, paresthésies, hypotension, bradycardie, QT long
Signe de Chvostek –> contracture du visage suite à la percussion du nerf facial
Signe du trousseau –> contracture du poignet et des MTP suite à une inflation du brassard de pression > PAS pour 3 minutes
Examens de labo à faire en cas d’hypocalcémie
dosage du magnésium, fonction rénale, phosphore. PTH, vitamine D
Valeur hypercalcémie
> 2,5
Les maladies granulomateuse comme la sarco donne une hyper ou une hypocalcémie?
hypercalcémie –> les macrophages augmentent la 1 alpha-hydroxylase donc aug la vit D donc aug du calcium
Effet de thiazides sur la calcémie
hypercalcémie
Néoplasie non médié par la PTH qui donne de l’hypercalcémie
seins, poumons, prostate, reins, thyroïde, MM –> PQRST MM
Mx endocrinienne qui aug la calcémie
hyperT4, phéochromo, IS
Effet de l’immobilisation prolongée sur la calcémie
hypercalcémie
Causes principales de l’hypercalcémie
hyperPTH primaire et les néo –> PQRST et MM q= prostate
Signes et sx de l’hyperca
polyurie, polydipsie, signes de déshydratation néphrolithiases QT court, onde T large, brady, HTA constipation, no/vo, pancréatite confusion, convulsions, stupeur coma
investigation d’une hypercalcémie
RXP –> néoplasie et mx granulomateuse, électrophorèse des prot –> MM, TSH, dosage de PTH, vit D
Tx de l’hypercalcémie
hydratation, calcitonine, biphosphanates –> dim de la résorption osseuse, cortico dans des cas particuliers. chx (hyperpTH prim), hémodialyse
À quoi est associée l’IRC? –> anomalie phosphocalcique?
- hyperphosphatémie
- défaut de métabolisation de la 25OH en 1,25 –> déficit en 1alpha hydroxylase
- Hypocalcémie
- HyperPTH secondaire
- ostéodystrophie primaire
Par quoi est le plus souvent causé l’HyperPTH primaire
-adénome unique dans 85 % des cas sinon hyperplasie des 4 glandes (15%)
V OU F: en présence d’hyperPTH prim, la conversion de 25OH en 1,25 est stimulé
vrai
V ou f: Dans l’immobilisation prolongé c’est le calcium qui aug en premier
vrai –> dans l’hyperPTH prim par ex c’est la PTH
V OU F: dans les métastases osseuse la PTH est dimimnuée
vrai le phosphore est alors aug
Comment est le phosphore dans les maladie à PTH rp
dim
Seule cause d’hypercalcémie qui cause une aug de la 1,25 OH vit D en premier
sarcoïdose –> cause aussi par ce mécanisme une aug du phosphore
V ou f: LA MALNUTRITION et les pertes GI sont une cause d’hypoca
faux –> hypophosphatémie seulement
Cause d’hyperCa si 1,25 OH est dim ou N
métastase, immobilisation, maladie de paget
si aug –> mx granulo
si 25OH aug –> intox à la vit D
Effets des thiazique sur le phoshpore
rien –> juste une aug du calcium
Quels diurétique peuvent causer une hypoca?
les diurétiques de l’anse, les thiazides cause une hyper
Formule de la calcémie corrigée
Calcémie corrigée = calcémie mesurée + 0,025 (40-albumine)
Comment est la PTH lors d’une intox à la vit D?
PTH est dim
L’acidose respiratoire diminue le calcium ionisé: V ou F
Faux l’acidose respiratoire = aug du calcium ionisé –> albu –> OH- se lie avecles H+ et pas le calcium
% de phosphore cellulaire
environ 15%
% de phosphore inorganique dans le plasma
HPO4- –> 30% (15% de ce phosphore est lié) 70% organique sous forme de phospholipides
Principal mécanisme de régulation du phosphore
excrétion rénale –> majorité est réabsorbé au tubule prox –> réabsorption dépend de l’apport et de la pTH
Valeur en hypophosphatémie
< 0,8
Mécanisme de l’hypophosphatémie quand déficit en vit D
diminution de l’absorption intestinale
Redistribution cellulaire de phosphore qui cause une hypophosphatémie
- alcalose respiratoire aigue
- acidocétose db en tx (effet de l’insuline)
- refeeding syndrome –> qui cause aussi une entrée dans les cellules par production d’insuline
Effet de la diurèse osmotique sur le phosphore
hypophosphatémie (tout comme les diurétiques de l’anse et l’hyperPTH prim)
Sx de l’hypophosphatémie
seulement lors de l’hypophosphatémie sévère –> Ir (faiblesse du diaphragme), paresthésies, faiblesse muscu, rhabdomyo, trouble de la contractilité cardiaque
Tx de l’hypophosphatémie
suppléments PO ou Iv –> attention si IR ou hypocalcémie conco
Valeur hyperphosphatémie
1,6
Cause principale d”hyperphosphatémie
IR (IRA et IRC)
Effet de l’hyperT4 sur le phosphore
aug de la résorption dans hyperphospho
Sx de l’hyperphosphatémie
surtout lié à l’hypocalcémie associée:
AEC, convulsions, paresthésies, hypotension, bradycardie, QT long
Signe de Chvostek –> contracture du visage suite à la percussion du nerf facial
Signe du trousseau –> contracture du poignet et des MTP suite à une inflation du brassard de pression > PAS pour 3 minutes
Première chose à faire en hyperphosphatémie
évaluer la fonction rénale
Tx de l’hyperphosphatémie
- restriction des apports alimentaires
- utilisation des chelateurs de phosphore
- hémodialyse si IRA
Leucémie –> hyper ou hypophosphatémie
hypo –> anabolisme de plein de cellule –> dim du phosphore
Où est absorbé le phosphore?
a/n du grêle
Nommer des processus cellulaires pour lesquels le magnésium est essentiel
-cinduction nerveuse, contractilité musculaire, processus enzymatique, cofacteur de l’ATPase
Où se retrouve le Mg
surtout a/n osseux et musculaire
V ou f: seulement 1% du contenu en Mg est extracell
vrai –> très intracellulaire
Principal régulateur du Mg
le rein –> surtout la branche épaisse de l’anse de Henle
Facteurs qui modulent l’excrétion de Mg
- Mg sanguin –> réabsorption nulle en présence d’hypermg ou d’IRC, réabsorption élevé si perte GI
- Volémie –> flot tub –> diurétique aug l’excrétion rénale et l’hyperaldo aussi –> peut induire une hypomg
- Calcémie –>hypocalcémie = hypermg, dim de l’excrétion rénale de mg, hypercalcémie = hypomg
- hypert4 –> hypomg, surtout a cause de l’hyperca
- acidose métabolique –> hypomg
Re;ation calcium-mg
hypocalcémie –> hypermg
hypercalcémie–> hypomg
Valeur de l’hypomg
< 0,8
Sx hypomg
faiblesse, tétanie, convulsion, QT long et QRS large possible–> arythmie ventri et auri possibles
V ou F: l’hypomg est associé à de l’hyperk
faux –> hypoK , hypomg = sécrétion tubulaire accru de K
V ou F: l’hypoMg peut engendre un hypocalcémie
Vrai , inhibe PTH donc dim la calcémie
Dx de l’étio de l’hypoMg
collecte urinaire –> si Mg u< 30 –> GI et > 30 rénale
L’hypermg s’accompagne souvent de quoi?
hyperK et d’urémie
Sx d’hypermg
le plus svt ASX, mais si sévère = No/paresthésies, hypoT, brady, aréflexie à l’EP
V ou F: l’hypermg est le plus svt iatrogénique
vrai: tx de la pré-éclam, laxatifs, antiacides –> donc dx au questionnaire, on vérifie aussi la FR
Si complication hémodyn p/r à l’hypoMg–> qu’est-ce qui sera donné?
calcium IV –> si fonction rénale est N sinon on opte pour la dialyse
V ou F: l’hypermg cause une hypoca
faux, seulement l’hypomg qui cause une hypoca
La diarrhée chronique peut causer quels déficits électro
- hyponat
- hypoK
- hypocalcémie
- hypoMg
phosphore peu affecté sauf si apport faible
IRC troubles électro associés
hypoNa hyperK hypoCa HyperP Hypermg
Cirrhose + dénutrition troubles électro
hypoNa hypok hypoca hypoP hypomg
pas mal a/n des apports que ça se joue
Trouble qui provoque l’allongement du QT
hypoK, hypoca
Tr électro –> onde U
hypoK
QRS large –> quel trouble?
hyperK
QT court
hyperca et hyperK
troubles dans les diurétiques de l’anse
hypoca, hypok, hypomg, hypernatrémie
hypophosphat
