Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

EONE-EPC > Électrolytes > Flashcards

Électrolytes Flashcards

1
Q

De quoi dépend la régulation de l’homéostasie de l’eau6

A

de la soif, de l’ADH et de la fonction rénale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Compléter: la volémie est le reflet du contenu corporel en _____

A

sodium, pas en eau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Trouble électrolytique le plus fréquent

A

hyponatrémie, il s’agit d’un excès d’eau relatif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Valeur de Na dans l’hyponatrémie

A

< 135 mEq

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Deux raisons pour laquelle il peut y avoir un excès relatif en eau qui cause une hyponatrémie

A

Prob rénal: excès d’eau lorsque le rein est incapable d’éliminer l’excédent ‘Eau libre

Prob d’ADH: stimulation endogène de l’ADH, associé ou non à une baisse de VCE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

2 causes d’hyponatrémie HYPERosmolaire

A

hyperglycémie (important de jeter un coup d’oeil à la glycémie avant de faire une interprétation) et mannitol (laxatif)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

2 causes d’hyponatrémie NORMOosmolaire

A

aussi appelé pseudohyponatrémie
hyperlipidémie

hyperprotéinémie (comme dans le myélome multiple)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Cause d’hyponatrémie hypososmolaire

hypovoémique
euvolémique
hypervolémique

A

hypovoémique: pertes extra-rénales (GI, pulmo, cutanées ou 3ème espace) et pertes rénales

euvolémique: SIADH , IS, hypothyroïdie, potomanie

hypervolémique: IC, IH, IR, syndrome néphrotique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Néo qui donne le plus souvent de SIADH

A

carcinomes pulmonaires, ORL, digestifs, urologiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

À part néo, autres causes de SIADH

A
  • atteintes pulmonaires infectieuses (pneumonie, abcès, tuberculose)
  • atteinte du SNC (méningite, encéphalite, AVC, hématome, hémorragie)
  • médicaments comme des narco, AINS, antidépresseurs, antipsychotiques, vasopressine (basically de l’ADH)
  • contexte post-op (no, dlr, anesthésie générale)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Sx et signes d’hyponatrémie

A

souvent dans les hyponatrémie aigue (pas le temps pour s’adapter) ou hyponatrémie sévère –> oedème cérébral causant, no, léthargie, confusion, céphalées, convulsions, coma, arrêt respi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Compléter: la diurèse osmotique cause initialement une ___ puis elle provoque par la suite une _______.

A

hyponatrémie

hypernatrémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Dans le cas d”une hyponatrémie hypovolémique avec osm urinaire = osm plasmatique et Na urinaire > 20 mEq, ON PENSE À QUELLE TYPE DE CAUSE?

A

Pertes rénales –> thiazides

Na urinaire est augmenté par effet direct du diurétique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Dans le cas d”une hyponatrémie hypovolémique avec osm urinaire > osm plasmatique et Na urinaire < 10 mEq, ON PENSE À QUELLE TYPE DE CAUSE?

A

On pense à des pertes extra-rénales (digestives, cutanées, 3ème esp, pulmo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Dans le cas d’un SIADH, comment sera l’OSMu p/r à la plasmatique et comment sera le Na urinaire?

A

OsmU > plasmatique (ou > 100) et Na urinaire > 20

urine est donc concentrée, l’ADH garde l’eau mais pas nécessairement le sodium, dans les pertes extra-érnlae sodium urinaire < 10 puisque SRAA entre en ligne de compte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Dans le cadre d’une hyponatrémie euvolémique, quel élément nous aide à faire la différence entre un SIADH et une potomanie à part l’histoire?

A

osm u qui est > 100 en SIADH (réabsorption du plus d’eau possible)

osm u qui est < 100 dans la potomanie, excrétion de l’eau consommé en excès

le na urinaire est sensiblement le meme soit > 20

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

En cas d’hypervolémie et d’hyponatrémie, qu’est-ce qui permet de faire la différence entre un IR et IC/IH/syndrome néphrotique?

A

les deux ont de l’oedème

c’est au niveau de l’osm u et plasmatique + Na u

IR: osmu= osmplasma et Na u > 20

IC/IH… : osmu > osmplasma et Nau < 20 puisque que le rein perçoit une baisse du VCE
donne donc un patron similaire à un état hyponatrémie dans le cadre de perte digestive –> mais hypervolémie au lieu d’hypovolémie et sodium en bas de 10 en perte GI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Tx de l’hyponatrémie dans les cas légers

A

restriction hydrique

diurétiques peuvent être ajoutés dans le cas d’hyponat hypervolémique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Tx de l’hyponatrémie sévère ou hypovolémie

A

soluté salin –> prudence démyélinisation centro-pontique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vitesse de correction de la natrémie recommandée

A

0,3-0,5 mEq/l/h ou 8-10 mEq par jour

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Causes d’hyponatrémie pouvant mener à une hypoK

A

diarrhée (acidose métabolique)

vomissement (alcalose–> redistribution)
Diurétiques (augmentation de l’excrétion)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Causes d’hyponatrémie qui ne cause pas de variation de pH ni de variation a/n de la kaliémie

A

SIADH, IS, hypothyroïdie, polydipsie primaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Causes d’hyponatrémie pouvant mener à une hyperK

A

IR et IS (hypoaldo qui diminue l’excrétion du K –> déf en minéralocortico)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Valeur d’hypernatrémie

A

> 145 mEq

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

2 grandes causes d’hypernatrémie

A

perte nette en eau ou difficulté d’accès

donc ( apports < pertes), ingestion de sel +++ ou quantité/effet de l’ADH inadéquat, donc perte d’eau +++ (comme dans le diabète insipide)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Le Db insipide survient quand quel % de neurone de l’hypothalamus sécrétant l’ADH sont détruites?

A

80% des neurones

cela peut être sec à un trauma, une chir, une néo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Dans le Db insipide néphro, quelle partie du rein dysfontionne?

A

les tubules collecteurs –> ne répondent pas de façon approprié à l’ADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Causes acquises de DB insipide néphrogénique acquis

A

IRC, hypercalcémie, post-obstruction des voies urinaires, post-IRA, hypoK, lithium

donc –> hypoK et hyperCa peuvent tous les deux donner un DB insipide néphrogénique acquis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Sx Db insipide

A

se manifeste par une polyurie (plusieurs L par jours)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Sx hypernatrémie

A

irritabilité neuromuscu, myoclonie, hyperréflexie, convulsions, mort, coma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

V OU F: db insipide amène un état de volémie environ N

A

OUI EUVOLÉMIE
hypovolémie quand perte rénale et GI
hypervolémie –> apport élevé en sel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

La soif devrait être présente à partir de quelle valeur de natrémie?

A

> 147 mEq

souvent Osm > 700
et osmu > osm plasmatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Qualifier le Na urinaire, l’osmolalité plasmatique et urinaire pour les causes suivantes:

  • pertes extra-rénales
  • diurèse osmotique
  • pertes rénales par diurétiques
A
  • pertes extra-rénales: Osm U > osm P souvent plus de 700 et Na < 10
  • diurèse osmotique: Osm U > osm P souvent plus de 300 et Na > 20 –> glucose et mannitol
  • pertes rénales par diurétiques : Osm U < Osm P et Na > 20 , le rein ne concentre pas l’urine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Dans le cas de Db insipide, comment est la volémie, l’osm u p/r à la plasmatique et la Na urinaire

A

osm u < osm plasmatique et Na > 20 (variable tho)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Dans le cas d’hypervolémie et d’hypernat, comment est l’osm et Na u

A

osm u > osm p et na u > 20 le rein essait de tout éliminer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Par quoi est fait la différence entre le Db insipide central et néphro?

A

augmentation de plus de 50% de l’OSMu après DDAVP–> central si entre 300-600 peut être les deux donc un test de déshydratation sera probablement nécessaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Tx de l’hypernatrémie

A

corriger le déficit en eau

admin de solutés hypotonique possible attention à ne pas corriger trop vote –> risque d’oedème cérébrale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Vitesse maximale de correction de la natrémie

A

8-10 mEq par jour

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

L’hyperglycémie fait sortir l’eau des cellules et peut provoquer une hyponat

pour chaque tranche d’augmentation de la glycémie de ____, la natrémie baisse de. ____

A

3 et 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Formule pour corriger la natrémie avec la glycémie

A

Na= Na mesurée + 0,3 x (glycémie -5)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Lorsque la glycémie dépasse ____ , on voit apparaître de la glycosurie

A

10-12 mmol/L –> osmotiquement actif, attire de l’eau

diurèse osmo contient de l’eau, du Na et du glucose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Si Na dans la diruèse osmotique pourquoi hypernatrémie à la longue?

A

perte urinaire d’eau est toutefois quantitativement plus importante que la perte de Na –> perte hyponatrique, la concentration de Na sera moindre comparativement àla concentration en eau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Pourquoi concrétement on observe un hyponatrémie en début de diurèse osmotique et une hypernatrémie après?

A

hyponatrémie –> sortie osmotique d’eau des cellules qui a tendance à baisser la natrémie

hypernatrémie –> diurèse osmotique hyponatrique qui a tendance à augmenter la natrémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

IS primaire cause une hypo ou une hypernat?

A

hypo nat –> ADH aug

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hyperglycémie prolongée –> hypo ou hyper?

A

hypernatrémie –> perte hyponatrique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Comment une hypercalcémie peut causer une hypernatrémie?

A

hypercalcémie va interférer avec l’action de l’ADH a/n rénal –> s’en suit une diurèse innapropriée

contexte: hypercalcémie –> métastases osseuse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Le DI se manifeste par une polyurie supérieure à quoi?

A

40-50 ml/kg par 24h (> 3 L/jour) aussi par une nycturie et une soif –> + de 20 L par jour

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Vitesse d’installation de la polyurie–> rapide–> cause?

A

plus centrale, vitesse d’installation de la polyurie plus lente en néphrogénique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Forme la plus fréquente de DI

A

centrale plus que néphro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

De quoi est constitué le contenu gastrique?

A

enzymes digestives, eau, électrolytes et HCL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Lors de Vo –> expliquer ce qui se passe avec la perte de volume en eau et la perte de HCL

A

eau: augmentation de l’aldostérone et de l’ADH –> absorption d’eau, de K,H, Na, Cl…, ADH= juste eau
HCL: accumulation de HCO3 donc alcalose métabolique, augmentation de la PCO2 –> compensation, aussi excrétion rénale de HCO3, accompagné obligatoirement de Na pour maintenir la neutralité électrique

aussi hypoK –> shift

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

V OU F: Le potassium est un ion intracellulaire

A

vrai, donc la kaliémie mesurée peut sous-estimer les réserves totale en K

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q 
Effet de ces éléments sur le K:
insuline
catécholamines
exercice physique
changement du pH
osmolalité plasmatique
A

insuline–> K entre dans les cellules, baisse la K
catécholamines–> K entre dans les cellules, baisse la K
exercice physique–> K sort des cellules
changement du pH–> acidose = sortie des cellules parce que le H entre
osmolalité plasmatique –> K sort des cellules en raison de l’hyperosmo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

3 choses qui favorise l’excrétion tubulaire de potassium

A
  • l’aldostérone (hyperaldostéronémie –> hypoK)
  • l’hyperkaliémie
  • flot élevé
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Valeur en hypokaliémie

A

< 3,5 mEq/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Pourquoi les vomissements (cause hypoK) sont d’ordre rénale et pas GI?

A

Un peu de perte GI, mais les pertes sont dues à une alcalose métabolique –> ce qui favorise l’excrétion rénale de potassium et de bicarbonates

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Rx qui peuvent causer une hypoK par pertes rénales

A

aminoglycosides, les diurétiques et le lithium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Sx de l’hypoK + changements à l’ECG

A

faiblesse muscu, arythmie cardiaque, iléus paralytique, IR (faiblesse du diaphragme)

Changement à l’ECG –> Onde T diminué ou inversées, onde U augmentées, QT long et sous-décalage du segment ST

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

En cas d’hyperaldo primaire ou secondaire, perte urinaire de K? valeur de K urinaire

A

Perte rénale –> K urinaire > 20 meq

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Si K urinaire < 20 et acidose métabolique on pense à quelle cause d’hypoK?

A

diarrhée et laxatifs –> perte extra-rénale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Si K urinaire > 20 et alcalose métabolique –> quelles causes?

A

vomissements ou des diurétiques

perte rénales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Si K urinaire > 20 et pH N–> quelles causes?

A

diurèse osmotique (flot aug), aminoglycosides (hypoK par perte rénale) et hypoMg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Si K urinaire > 20 avec une acidose métabolique

A

-acidose tubulaire rénale et acidocétose DB, le mécanisme est vraiment par perte rénale, ne pas se soucier de la redistribution

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Après 48-72h de Vo, quel est le mécanisme d’hypoK

A

pertes digestifs et non rénale, le HCO a été excrété donc K urinaire < 20

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Tx hypoK

A

K PO le plus souvent ou par voie IV mais irritant pour les veines et pas plus vite que 20 mEQ par heure

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Valeur hyperK

A

5 mEq

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

3 causes d’hyperK par redistribution cellulaire

A

acidose, beta-bloqueur, manque d’insuline

68
Q

Médicaments qui causent une hyperK par diminution de l’excrétion rénale

A

diurétique épargneurs de potassium (mais pas les autres, qui causent un flot aug, donc une hypoK) aussi AINS, ARA, IECA

69
Q

Quand peut survenir une pseudohypoK?

A

prélèvement sanguin hémolysé, leuco ou thrombocytose

70
Q

Sx hyperK + changement à l’ECG

A

-faiblesse muscu, IRespi secondaire à de la faiblesse du diaphragme, paresthésies, trouble du rythme cardiaque –> bloc AV, arythmie ventriculaire, asystolie, arrêt cardiaque puis onde T pointu, QT court, QRS long et allongement du segment PR

71
Q

Si le K est > 7 ou si on note des chg à l’ECG: tx?

A
  • Ca IV –> stabiliser la membrane
  • Glucose + insuline pour la redistribution cell
  • beta-ago en inh et les bic IV mais plus rare
  • kayexalate mais moins svt, plus en léger
  • diurétique et dialyse possible
72
Q

alpha-agoniste donne une hypo ou une hyperK?

A

hyperK, par redistribution cellulaire

73
Q

Beta-2-agoniste en excès –> hyper ou hypoK?

A

hypoK, aussi tx de l’hyperK

74
Q

Brûlure cutanée extensive –> hypoK ou hyper

A

hypoK (peut-être par perte insensible)

75
Q

L’hypernatrémie contribue a une hypoK ou hyperK?

A

HyperK –> augmentation de l’osmolalité, déshydratation, donc sortie d’eau donc sortie de K –> HyperK

76
Q

V OU F: la sténose de l’artère rénale provoque un hyperaldo secondaire qui induit une perte rénale en potassium

A

vrai sténose de l’Art rénale –> hypoK

77
Q

V OU F: L’hypernat et l’hyponat peuvent mener à des arythmies maligne

A

faux –> Par contre un excès ou une insuffisance en Ca, Mg ou K –> tous arythmogènes

78
Q

Dans l’acidocétose DB , hyperK ou hypoK en premier

A

1) redistribution à cause de l’acidose métabolique donc hyperK ou normo K –> acidose +hyperglycémie + manque d’insuline
2) après excrétition de ce potassium par les reins –> hypoK

79
Q

Tx de l’acidocétose dn– > effet sur le K?

A

Oui, insuline –> K va en intracellulaire ce qui cause une hypoK secondaire

80
Q

% de calcium lié à l’albumine
% lié à des anions
% libre

A

40% à l’albu
10% à des anions
50% libre et ionisé

81
Q

Qu’est-ce qui permet de réguler la calcémie?

A

PTH et le calcitriol (1,25 OH, vit D3) –> OS, REINS, INTESTINS ET PARATHYROIDES

82
Q

Effet de la PTH sur le phosphate

A

hypophosphatémiante donc dim

83
Q

Effet de la calcitonine sur le calcium et le phosphate

A

diminution des 2

84
Q

Effet de la vitamine D sur le phosphate et le calcium

A

augmente les 2

85
Q

Action sur les os de la PTH

A

en présence de vit D –> aug le résorption osseuse via les ostéoclastes –> aug le calcium et le phosphore sanguin

86
Q

Action sur les intestins de la PTH

A

action indirecte –> formation de calcitriol

augmente aussi absorption calcium et phosphore

87
Q

Action de la PTH sur les reins

A

stimule l’activité de la 1-alpha-hydroxylase qui convertit la 25-OH vitD3 en 1,25

augmente la résorption rénale de calcium –> tub. distal et collecteur

dim la résorption de phosphore au tub prox

88
Q

Action de la vit D sur les os

A

potentialise l’action de la PTH, augmente la dispo du calcium et du phosphore osseux

89
Q

Action vit D sur les intestins

A

augmente l’absorption digestif du calcium

90
Q

Action de la vit D sur les PTH

A

diminue l’expression de la PTH

91
Q

V OU F: l’hypercalcémie inhibe la sécrétion de PTH

A

vrai

l’hypocalcémie la stimule

92
Q

V OU F: le calcium peut varier avec la volémie

A

vrai –> en hypovolémie augmente de la réabsorption de calcium et diminue de la réabsorption en hypervolémie
au tubule proximal

93
Q

Valeur de l’hypocalcémie

A

< 2,2

94
Q

Quels diurétiques peuvent causer un hypocalcémie?

A

les diurétiques de l’anse

95
Q

Qu’est-ce qui peut causer une diminution de calcium sous la forme ionisé?

A

alcalose respiratoire aigue –> se lie au OH- de l’albumine, moins de H + à cet endroit la
citrate (transfusion sanguine)

96
Q

Qu’est-ce qui peut causer une diminution de calcium par dépôts extravasculaire?

A

pancréatite et hyperphosphatémie donc HYPERPHOSTÉMIE ASSOCIÉE À HYPOCALCÉMIE

97
Q

2 CAUSES de diminution des entrés de calcium dans la circulation sanguine de provenance osseuse (moins de résorption)

A
  • hypomg (via effet sur la PTH) –> hypomg est lié à l’hypocalcémie
  • hypoPTH post-op-radique ou auto-immune
98
Q

En cas d’hypoalbuminémie, comment réagit le calcium total?

A

faussement abaissé mais ionisé reste N

99
Q

Cause les plus fréquentes d’hypocalcémie

A

-IRC, hypomg (action a/n de la PTH) ou en post-op –> chx des parathyroïdes ou de la glande thyroïde

100
Q

Sx de l’hypocalcémie

A

AEC, convulsions, paresthésies, hypotension, bradycardie, QT long
Signe de Chvostek –> contracture du visage suite à la percussion du nerf facial
Signe du trousseau –> contracture du poignet et des MTP suite à une inflation du brassard de pression > PAS pour 3 minutes

101
Q

Examens de labo à faire en cas d’hypocalcémie

A

dosage du magnésium, fonction rénale, phosphore. PTH, vitamine D

102
Q

Valeur hypercalcémie

A

> 2,5

103
Q

Les maladies granulomateuse comme la sarco donne une hyper ou une hypocalcémie?

A

hypercalcémie –> les macrophages augmentent la 1 alpha-hydroxylase donc aug la vit D donc aug du calcium

104
Q

Effet de thiazides sur la calcémie

A

hypercalcémie

105
Q

Néoplasie non médié par la PTH qui donne de l’hypercalcémie

A

seins, poumons, prostate, reins, thyroïde, MM –> PQRST MM

106
Q

Mx endocrinienne qui aug la calcémie

A

hyperT4, phéochromo, IS

107
Q

Effet de l’immobilisation prolongée sur la calcémie

A

hypercalcémie

108
Q

Causes principales de l’hypercalcémie

A

hyperPTH primaire et les néo –> PQRST et MM q= prostate

109
Q

Signes et sx de l’hyperca

A 
polyurie, polydipsie, signes de déshydratation
néphrolithiases
QT court, onde T large, brady, HTA
constipation, no/vo, pancréatite
confusion, convulsions, stupeur coma
110
Q

investigation d’une hypercalcémie

A

RXP –> néoplasie et mx granulomateuse, électrophorèse des prot –> MM, TSH, dosage de PTH, vit D

111
Q

Tx de l’hypercalcémie

A

hydratation, calcitonine, biphosphanates –> dim de la résorption osseuse, cortico dans des cas particuliers. chx (hyperpTH prim), hémodialyse

112
Q

À quoi est associée l’IRC? –> anomalie phosphocalcique?

A
  • hyperphosphatémie
  • défaut de métabolisation de la 25OH en 1,25 –> déficit en 1alpha hydroxylase
  • Hypocalcémie
  • HyperPTH secondaire
  • ostéodystrophie primaire
113
Q

Par quoi est le plus souvent causé l’HyperPTH primaire

A

-adénome unique dans 85 % des cas sinon hyperplasie des 4 glandes (15%)

114
Q

V OU F: en présence d’hyperPTH prim, la conversion de 25OH en 1,25 est stimulé

A

vrai

115
Q

V ou f: Dans l’immobilisation prolongé c’est le calcium qui aug en premier

A

vrai –> dans l’hyperPTH prim par ex c’est la PTH

116
Q

V OU F: dans les métastases osseuse la PTH est dimimnuée

A

vrai le phosphore est alors aug

117
Q

Comment est le phosphore dans les maladie à PTH rp

A

dim

118
Q

Seule cause d’hypercalcémie qui cause une aug de la 1,25 OH vit D en premier

A

sarcoïdose –> cause aussi par ce mécanisme une aug du phosphore

119
Q

V ou f: LA MALNUTRITION et les pertes GI sont une cause d’hypoca

A

faux –> hypophosphatémie seulement

120
Q

Cause d’hyperCa si 1,25 OH est dim ou N

A

métastase, immobilisation, maladie de paget

si aug –> mx granulo
si 25OH aug –> intox à la vit D

121
Q

Effets des thiazique sur le phoshpore

A

rien –> juste une aug du calcium

122
Q

Quels diurétique peuvent causer une hypoca?

A

les diurétiques de l’anse, les thiazides cause une hyper

123
Q

Formule de la calcémie corrigée

A

Calcémie corrigée = calcémie mesurée + 0,025 (40-albumine)

124
Q

Comment est la PTH lors d’une intox à la vit D?

A

PTH est dim

125
Q

L’acidose respiratoire diminue le calcium ionisé: V ou F

A

Faux l’acidose respiratoire = aug du calcium ionisé –> albu –> OH- se lie avecles H+ et pas le calcium

126
Q

% de phosphore cellulaire

A

environ 15%

127
Q

% de phosphore inorganique dans le plasma

A

HPO4- –> 30% (15% de ce phosphore est lié) 70% organique sous forme de phospholipides

128
Q

Principal mécanisme de régulation du phosphore

A

excrétion rénale –> majorité est réabsorbé au tubule prox –> réabsorption dépend de l’apport et de la pTH

129
Q

Valeur en hypophosphatémie

A

< 0,8

130
Q

Mécanisme de l’hypophosphatémie quand déficit en vit D

A

diminution de l’absorption intestinale

131
Q

Redistribution cellulaire de phosphore qui cause une hypophosphatémie

A
  • alcalose respiratoire aigue
  • acidocétose db en tx (effet de l’insuline)
  • refeeding syndrome –> qui cause aussi une entrée dans les cellules par production d’insuline
132
Q

Effet de la diurèse osmotique sur le phosphore

A

hypophosphatémie (tout comme les diurétiques de l’anse et l’hyperPTH prim)

133
Q

Sx de l’hypophosphatémie

A

seulement lors de l’hypophosphatémie sévère –> Ir (faiblesse du diaphragme), paresthésies, faiblesse muscu, rhabdomyo, trouble de la contractilité cardiaque

134
Q

Tx de l’hypophosphatémie

A

suppléments PO ou Iv –> attention si IR ou hypocalcémie conco

135
Q

Valeur hyperphosphatémie

A

1,6

136
Q

Cause principale d”hyperphosphatémie

A

IR (IRA et IRC)

137
Q

Effet de l’hyperT4 sur le phosphore

A

aug de la résorption dans hyperphospho

138
Q

Sx de l’hyperphosphatémie

A

surtout lié à l’hypocalcémie associée:
AEC, convulsions, paresthésies, hypotension, bradycardie, QT long
Signe de Chvostek –> contracture du visage suite à la percussion du nerf facial
Signe du trousseau –> contracture du poignet et des MTP suite à une inflation du brassard de pression > PAS pour 3 minutes

139
Q

Première chose à faire en hyperphosphatémie

A

évaluer la fonction rénale

140
Q

Tx de l’hyperphosphatémie

A
  • restriction des apports alimentaires
  • utilisation des chelateurs de phosphore
  • hémodialyse si IRA
141
Q

Leucémie –> hyper ou hypophosphatémie

A

hypo –> anabolisme de plein de cellule –> dim du phosphore

142
Q

Où est absorbé le phosphore?

A

a/n du grêle

143
Q

Nommer des processus cellulaires pour lesquels le magnésium est essentiel

A

-cinduction nerveuse, contractilité musculaire, processus enzymatique, cofacteur de l’ATPase

144
Q

Où se retrouve le Mg

A

surtout a/n osseux et musculaire

145
Q

V ou f: seulement 1% du contenu en Mg est extracell

A

vrai –> très intracellulaire

146
Q

Principal régulateur du Mg

A

le rein –> surtout la branche épaisse de l’anse de Henle

147
Q

Facteurs qui modulent l’excrétion de Mg

A
  • Mg sanguin –> réabsorption nulle en présence d’hypermg ou d’IRC, réabsorption élevé si perte GI
  • Volémie –> flot tub –> diurétique aug l’excrétion rénale et l’hyperaldo aussi –> peut induire une hypomg
  • Calcémie –>hypocalcémie = hypermg, dim de l’excrétion rénale de mg, hypercalcémie = hypomg
  • hypert4 –> hypomg, surtout a cause de l’hyperca
  • acidose métabolique –> hypomg
148
Q

Re;ation calcium-mg

A

hypocalcémie –> hypermg

hypercalcémie–> hypomg

149
Q

Valeur de l’hypomg

A

< 0,8

150
Q

Sx hypomg

A

faiblesse, tétanie, convulsion, QT long et QRS large possible–> arythmie ventri et auri possibles

151
Q

V ou F: l’hypomg est associé à de l’hyperk

A

faux –> hypoK , hypomg = sécrétion tubulaire accru de K

152
Q

V ou F: l’hypoMg peut engendre un hypocalcémie

A

Vrai , inhibe PTH donc dim la calcémie

153
Q

Dx de l’étio de l’hypoMg

A

collecte urinaire –> si Mg u< 30 –> GI et > 30 rénale

154
Q

L’hypermg s’accompagne souvent de quoi?

A

hyperK et d’urémie

155
Q

Sx d’hypermg

A

le plus svt ASX, mais si sévère = No/paresthésies, hypoT, brady, aréflexie à l’EP

156
Q

V ou F: l’hypermg est le plus svt iatrogénique

A

vrai: tx de la pré-éclam, laxatifs, antiacides –> donc dx au questionnaire, on vérifie aussi la FR

157
Q

Si complication hémodyn p/r à l’hypoMg–> qu’est-ce qui sera donné?

A

calcium IV –> si fonction rénale est N sinon on opte pour la dialyse

158
Q

V ou F: l’hypermg cause une hypoca

A

faux, seulement l’hypomg qui cause une hypoca

159
Q

La diarrhée chronique peut causer quels déficits électro

A
  • hyponat
  • hypoK
  • hypocalcémie
  • hypoMg

phosphore peu affecté sauf si apport faible

160
Q

IRC troubles électro associés

A 
hypoNa
hyperK
hypoCa
HyperP
Hypermg
161
Q

Cirrhose + dénutrition troubles électro

A 
hypoNa
hypok
hypoca
hypoP
hypomg

pas mal a/n des apports que ça se joue

162
Q

Trouble qui provoque l’allongement du QT

A

hypoK, hypoca

163
Q

Tr électro –> onde U

A

hypoK

164
Q

QRS large –> quel trouble?

A

hyperK

165
Q

QT court

A

hyperca et hyperK

166
Q

troubles dans les diurétiques de l’anse

A

hypoca, hypok, hypomg, hypernatrémie

hypophosphat

EONE-EPC (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions