Eksempler på eksamensopgaver Flashcards

1
Q
  1. Redegør for, hvordan behandling med non‐steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID) kan forårsage mavesår.
A

NSAID hæmmer COX og dermed dannelsen af prostaglandiner i maveslimhinden.

Prostaglandiner (PGE2) stimulerer dannelsen af mucus, som beskytter maveslimhinden mod syre. Endvidere hæmmer PGE2 syresekretionen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q
  1. Angive administrationsformer for morfin. For hver form angiv en indikation samt en fordel og ulempe ved behandling.
A
  • Intravenøst. Hurtig smertestillende virkning. Vanedannende pg.a. høj peak koncentration.
  • Peroralt. Længerevarende virkning. Stor first pass metabolisme. Obstipation.
  • Rektalt. Undgår fx obstipation. Svingende absorption.
  • Transdermalt (fx plaster). Længerevarende virkning. Uregelmæssig optagelse. Udvikling af tolerance. Oftest fentanyl.
  • Epidural administration. Kan anvendes ved patienter med svære bivirkninger ved systemisk administration.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q
  1. Redegør for alendronats virkningsmekanisme
A

Bisfosfonat - antiresorptivt middel

Alendronat hæmmer farnesyl difosfat‐syntase og dermed forankringen af cytoskelettet af en række intracellulære enzymer. Alendronat hæmmer herved osteoklasternes aktivitet og dermed knogleresoptionen og knolgeremodelleringen. Herved reduceres remodelleringsrummet og antallet af svage steder i den trabekulære knoglestruktur nedsættes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q
  1. Giv en oversigt over de farmakologiske muligheder for profylaktisk behandling af arthritis urica (urinsyregigt), og beskriv herunder de enkelte stoffers virkningsmekanisme
A

‐ Allopurinol – hæmmer syntese af urat ved at hæmme xanthinoxidase

‐ Probenecid – urikosurisk ved at hæmme tubulære reabsorption af urinsyre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q
  1. Beskriv symptomerne ved akut forgiftning med morfin og redegør for den farmakologiske behandling af tilstanden.

HUSK bivirkningerne: EURO MASH

A

Symptomerne ved akut forgiftning omfatter nedsat bevidsthed gående fra somnolens til coma, respirationsbesvær fra let dyspnoe til respirationsstop. Risikoen for respirationsbesvær er mere udtalt ved patienter med eksisterende lidelse i luftvejene fx kronisk obstruktiv lungelidelse eller astma. Pupilkonstriktion (”pinpoint pupiller”) er karakteristisk for morfinforgiftning og kan anvendes til at skelne denne fra andre årsager til coma.

Akut morfinforgiftning behandles intravenøst med morfinreceptorantagonisten, naloxon. Stoffet har en halveringstid, som er betydelig kortere end morfin og heroin, hvorfor infusionen evt. skal gentages. Herefter udredes for årsager til forgiftning.

Bivirkning –> overdosis:
E: eufori + emetisk virkning –> Kvalme og opkast
U: urinretention
R: Respirationsdepression –> apnø
O: obstipation –> nedsat gastointestinal motilitet

M: miosis –> miosis eller pin-point-pupiller
A: Antitussiv/hæmmer hoste
S: sedation –> bevidsthedspåvirket
H: hudkløe og flushing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q
  1. Redegør for årsager til, symptomer på og behandlingsprincipper ved forgiftning med digoxin.
A

Digoxin er et lægemiddel med snævret terapeutisk index, hvorfor små ændringer i plasmakoncentrationen kan føre til forgiftning. De hyppigste årsager til digoxinforgiftning er nedsat udskillelse og/eller interaktioner med andre lægemidler. Digoxin udskilles hovedsagelig gennem nyrerne og nyreinsufficiens kan øge plasmakoncentrationen. Ved behandling med diuretika er der risiko for hypokalæmi, der ligesom digoxin hæmmer Na‐K‐ATPase og derfor forstærker virkningen af digoxin. Udskillelsen af digoxin kan hæmmes i nyrerne ved samtidig behandling med verapamil, som hæmmer P‐glykoprotein. Amiodaron og spironolakton kan også øge plasmakoncentrationen af digoxin, hvorfor dosis af digoxin skal nedsættes ved samtidig behandling med disse lægemidler.

Symptomerne på forgiftning på digoxin kan være madlede, kvalme og opkastninge, gul‐grøn syn og arytmier. (James Bond falder om)

Behandling omfatter seponering af digoxin, korrektion af hypokalæmi, evt. infusion af Fab antistof mod digoxin, EKG monitorering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q
  1. Angiv virkningen og væsentligste bivirkninger ved behandling med det orale antidiabetikum metformin
A

Metformins virkningsmekanisme er ukendt, men lægemidlet sænker plasma glukose ved at øge optagelsen og forbruget i skeletmuskulatur (øget insulinfølsomhed). Endvidere reduceres leverens dannelse af glukose (glukoneogenese). Metformin reducerer også LDL og VLDL.

Metformins væsentligste bivirkninger er kvalme, mavesmerter og diarré, hvilket mindskes ved indtagelse med føde + metalsmag i munden (optages i spytkirtler)
En sjælden bivirkning med høj dødelighed er mælkesyreacidose, hvor symptomerne er ukarakteristisk træthed.

Metformin skal ikke gives til patienter med lever‐og nyresygdom. Langvarig behandling kan hæmme optagelsen af B12 vitamin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q
  1. En 45‐årig mand har angina pectoris anfald flere gange ugentlig i forbindelse med fysisk anstrengelse. Redegør for farmakologiske behandlingsprincipper ved forebyggende behandling.
A

Ved mere end 3‐4 angina pectoris anfald ugentlig eller ved meget kraftige anfald gives efter udredning profylaktisk behandling med et af følgende lægemidler:

  1. Beta‐adrenoceptor antagonister (fx metoprotolol, atenolol) vil ved fysisk eller emotionel anstrengelse hindre en kraftig stigning i hjertefrekvensen, hvorfor hjertets arbejde ikke øges så kraftigt.
  2. Calciumkanalblokkere (fx verapamil, diltiazem). Disse lægemidler vil ved blokering af L‐type calciumkanaler i hjertet hindre en stigning i hjertefrekvensen. Endvidere sker en dilatering af koronararterierne. Det er dog omdiskuteret om dette er hensigtsmæssigt, idet der kan ske ”steal” af blodgennemstrømningen fra endo‐ til epikardiet. Calciumkanalblokkere er første valg ved behandling af vasospastisk angina pectoris (Prinz Metal angina).
  3. Nitrogenoxid dannende stoffer med lang halveringstid (fx isosorbiddinitrat, mononitrat). Disse lægemidler virker ved at frigøre nitrogenoxid, som ved binding til guanylyl cyklase øger cyklisk GMP og forårsager afslapning af blodkar dels i hjertet dels ved dilatering af venerne. Der er tolerance over for stofferne, hvorfor der skal være en behandlingsfri pause på ca. 12 timer.
  4. Nicorandil har en dobbelt effekt, idet stoffet forårsager dilatation af koronarkar dels gennem dannelse af nitrogenoxid dels ved stimulering af ATP sensitive kaliumkanaler. Nicorandil er endvidere vist at øge overlevelsen ved patienter med angina pectoris.
  5. Ved manglende effekt af ovenstående lægemidler kan anvendes eller kombineres med ACE hæmmere (fx captopril, enalapril), som virker ved at hæmme ACE og dannelsen af angiotensin II, hvilket fører til veno‐og vasodilatation. Ligesom nicorandil er ACE hæmmere vist at øge overlevelsen ved angina pectoris patienter.

Ekstra: Udover vasodilaterende stoffer er det vigtigt at sænke plasma kolesterol ved anvendelse af statin (fx simvastatin), hvilket hindrer progression af den underliggende aterosclerotiske sygdom. I forbindelse med udredning for angina endvidere vurderes om karsforsnævringer kan fjernes ved ballondilatering (PTCA).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q
  1. Angiv de farmakologiske muligheder for behandling af anæmi. Angiv indikationerne for de enkelte farmaka.
A

Før behandling med anæmi skal patienten udredes for årsag til sygdommen (fx malabsorption af jern, B12; blødning, hæmolyse, graviditet mv.).
Følgende lægemidler kan anvendes til behandling af anæmi:

  • Jernpræparater i form af ferro jern anvendes ved jernmangeltilstande og profylaktisk ved graviditet, præmature og bloddonorer.
  • Vitamin B12 (cyanocobalamin, hydroxocobalamin) anvendes til behandling af megaloblastære anæmier og perniciøs anæmi betinget af vitamin B12 mangel samt til forebyggelse af disse tilstande.
  • Folinsyre anvendes til behandling af malabsorptionsbetinget og manglende indtagelse af fødevarer med folinsyre. Folinsyre kan sløre B12 vitamin mangel.
  • Ved anæmi betinget af nyreinsufficiens kan indgives erytropoetin eller derivater heraf. Disse lægemidler kan endvidere finde anvendelse ved anæmi betinget af solide tumorer.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
  1. Angiv en inddeling af penicilliner på basis af deres farmakokinetik og virkningsspektrum
A
  • Penicillin G kan administreres parenteralt (i.v. og i.m.) Virker mod Gram positive bakterier (Str. Pneumoniae, clostridium) og Neisseria
  • Syrestabile penicilliner (fx penicillin V) kan gives peroralt, idet det til forskel fra penicillin G er syrestabilt og virker mod Gram positive bakterier.
  • Penicilliner med udvidet spektrum (fx ampicillin, amoxicillin) virker også mod Gram negative (fx H. influenzae, Helicobacter pylori)
  • Penicilliner (fx dicloxacillin) med virkning mod beta‐laktamase producerende bakterier har mindre virkning på Gram positive bakterier, hvorfor de kun skal anvendes mod stafylokokker.
  • Penicilliner med speciel virkning (fx piperacillin) på visse gramnegative stave (fx pseudomonas aeroginosa, E. coli, enterobacteriae)
  • Mecillinam virker mod urinvejsinfektioner fx med E. Coli,
  • Penicilliner kombineret med beta‐laktamasehæmmere (fx amocillin + klavulansyre)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Angiv den farmakologiske behandling af migræneanfald - både profylakse og anfald.

A

Anfaldsbehandling - specifikke migrænebehandling

  1. valg. Triptanerne: sumatriptan
    - 5-HT-receptor-agonist –> kontrahere/dilatere kranielle kar og hæmmer den neurogene inflammation
  2. Ergotamine: kontrahere både arterier, arterioler og vener –> sandsynligvis pga. 5-HT(1B-1D) og 5-HT2-receptoren = generel vasokonstriktion
  3. Paracetamol
  4. ASA + metoklopamid (D2-receptor-antagonist + 5-HT4-agonist)

Profylakse

  1. B-blokkere - propranolol
  2. Angiotensin-II-hæmmere - cardasartan
  3. Ca-kanal-blokkere - flunarizin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Angiv 3 grupper af lægemidler som kan anvendes til behandling af neuropatisk smerte og beskriv virkningsmekanismen for hver gruppe:

A
  1. Antidepressiva - fx. TCA (amitriptylin)
    - SERT og NET hæmmer. Dvs. hæmmer genoptagelsen af Na og serotonin og til en hvsi grad dopamin.
    - Den analgetiske effekts virkningsmekanisme er ikke afklaret, men man mener den relatere sig til det reducerede genoptag af serotonin og Na eller relateret til blokering af Na-kanaler samt NMDA-antagonistlignende effekt.
  2. Antiepileptika
    - fx. Lamotrigen, Karbamazepin
    i. Na: forlænger Na-kanalers refraktærperiode –>
    reducerer aktionspotentiale fyringen og virker derfor
    antikonvulsivt
    ii. Spændingsafhængig-L-type-Ca-kanal-hæmmer
    hvorved intracellulær [Ca] nedsættes –> reduceret
    second messenger aktivitet –> påvirker
    neurotransmitter udskillelsen (i epilepsi gør dette at
    et lokalt anfald ikke udvikler sig til et generaliseret)
    - fx. Valproat
    i. Na
    ii. Ca
    iii. Hæmmer enzymerne GABA-T og succinyl-
    semialdehyd-dehydrogenasen som nedbryder
    GABA –> forstærker effekten af GABA = inhibitorisk
    neurotransmitter
  3. Lokalanastetika
    - fx. lidokain: diffunderer gennem membraner i ikke-ioniseret form (B) og er garmakologisk aktive i ioniseret form. –> binder til åbne spændingsafhængige-Na-kanaler som reversible blokkere –> hæmmer aktionspotentialedannelsen og den videre nerveledning.
    * Nociceptive neuroner (membranstabiliserende effekt) eller ukendt effekt i CNS:
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Angiv eksempler på lægemidler som kan føre til tab af knoglemassen:

A

i. glukokortikoider
ii. Antiepileptika: valproat
iii. Thyroideahormoner
iv. Metrotrexat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Antipsykotikas bivirkninger?

A

Afhænger af receptor-affiniteten:

  1. Ekstrapyraidale (EPS i den nigrostiale bane) og prolaktinrelaterede knyttest til D2-reveptoren
    - -> Dystoni
    - -> Parkinsonnisme: bradykinisi, eigiditet og tremor
    - -> Akatisi: motorisk til bøjelighed til konstant bevægelser og psykisk er det en sedativ, rastløs og urolig tilstand.
  2. Autonome - acetylkolin : mundtørhed, obstipation, urinretention, konfussion.
  3. Antiadrenerge (alfa1) og antihistaminerge (H1) –> sedation
  4. Serotonerge: hovedpine, kvalme, vægtøgning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvorledes vil et paracetamol forgiftningsforløb se ud og hvad er behandlingen?

A

Symptomerne:

  1. initielt: kvalme og opkast
  2. latenstid på 1-3 dage: hepatitislignenden symptomer, appititløshed, lvaæme, opkast, smerter under højre kuvertur, ikterus, misfarvning af urin og fæces
  3. Leverkoma med blødningstendens
  4. Ubehandlet: mors

Behandling:

  1. N-acetylcystein (antidot) til alle patienter der mistænkes at være forgiftet –> i.v.
    - inducerer glutationdannelser –> kompetitiv hæmning af enzymerne = øget renal udskillelse af den toksiske metabolit (NAPQ)
  2. Aktivt kul, for at afbryde eksponeringen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Diabetes: lægemidler, der kan bruges til at nedsætte blodsukkeret og redegør for deres virkningsmekanismer

A

MEFA

  1. Øge mængden af insulin ved at stimulerer insulinsekretionen
    i. Sulfonylurinstoffer: binder til ATP-afhængige-K-kanaler i beta-cellen i pancreas –> depolariserer cellemembranen –> spædnings-afhængige-Ca-kanaler åbnes –> [Ca og cAMP] øges –> insulingranula udtømmes.

ii. GLP1-analoger - Liraglutid: Glucagon Like Peptide 1 (GLP-1) fremmer den glucosestimulerede insulinsekretion samtidig med, at glucagonfrisætningen hæmmes. Virkningen er kraftigere ved stigende blodglucoseværdier. Endvidere hæmmer GLP-1 ventrikeltømningshastigheden og reducerer appetit og fødeindtagelse.
iii. DPP-IV - sitagliptin: er orale antidiabetika, der potenserer virkningen af det endogent producerede GLP-1 ved at hæmme enzymet dipeptidyl-peptidase IV (DPP-IV), som nedbryder GLP-1.

  1. Eksogent tilført insulin = anabolsk peptidhormon.
    i. Øget kulhydratmetabolisme: glykogensyntese og øget transport.
    ii. øget fedtbetabolisme: lipogenese
    iii. Proteinmetaboilsme: aminosyretransport og proteinsyntese.
  2. Øge insulin følsomheden: Metformin
    - Metformins virkningsmekanisme er ukendt, men lægemidlet sænker plasma glukose ved at øge optagelsen og forbruget i skeletmuskulatur (øget insulinfølsomhed). Endvidere reduceres leverens dannelse af glukose (glukoneogenese). Metformin reducerer også LDL og VLDL.
  3. Nedsætte glukoseabsorption
    i. Dapagliflozin: SGLT2-hæmmer i nyrens proximale tubuli –> hæmmer reabsorptionen.
    ii. Acabose: nedsætter glukoseoptagelsen af tarmen (bruges IKKE i DK)
17
Q

Angiv et middel til at behandle leddegigt og redegør for dets virkningsmekanisme og bivirkninger

A

Methotrexat

Virkningsmekanisme: Folsyreanalog, som hæmmer DNA-syntesen.

  • Stoffet binder til dihydrofolsyrereduktasen og blokere –> hindre omdannelsen af dyhydrofolat til tetrahydrofolat (folininsyre) –> forhindre purin- og pyridinsyntesen –> DNA ikke kan kopieres og celledeling ikke kan finde sted.
  • Dvs. hæmmer primært de delende celler (prolifererende) immunceller –> nedsætter det imflammatoriske respons.
  • Det hæmmer men standser IKKE udviklingen af reumatoid artritis.

Bivirkninger

  • Kvalme, stomatitis, abdominalsmerter
  • knoglemarvssupression og leverpåvirkning.
18
Q

Warfarin - Beskriv farmakokinetikken for warfarin og angiv mulige interaktioner.

A

Interaktioner:
+ Potentierer effekten – Øget AK-virkning (INR↑):
i. Nedsat absorption af vit. K i tarmen,
ii. Hæmmet metabolisme via CYP2C9 fx NSAID, tolbutamid, losartan
iii. Ændring af hæmostatiske balance: andre antitrombotiske/antikoagulentia
iv. Reduceret K-vitamin-syntese i tarmen (alle antibiotika → mål INR)
v. Øget omsætning af koagulationsfaktorer: thyroideahormoner, glukagon
vi. ukendte: Anabolske steorider, simvastatin

÷ Mindsker koagulationseffekten –Nedsat AK-virkning (INR↓):

i. Kolestyramin, øget K-vitamin-tilskud (broccoli, kål og tang)
ii. øget metabolisme af præp: barbiturater, rifampincin, ginseng, perikum, karbamezapin, halopuridol, spironelakton.
iii. øget udskillelse af præp (diuretika, rifampicin)
iv. øget syntese af koagulationsfaktorer (hormonale kontraceptiva og gravide)

Dvs. Induktorer af CYP2C9 eller CYP3A4 kan nedsætte den antikoagulerende virkning, mens hæmmere af CYP2C9 og CYP3A4 eller konkurrerende substrater for disse isoenzymer kan forstærke den antikoagulerende virkning. Se endvidere tabel 2 i Elimination og cytokrom P450-systemet.