Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Kardiologi Og Akuttmedisin > EKG, iskemi og arytmier > Flashcards

EKG, iskemi og arytmier Flashcards

1
Q

Hvordan vil du systematisk gå gjennom et EKG?

A
  1. Riktig pasient og hvilket papir?
  2. Ventrikkelfrekvens
  3. Regelmessighet?
  4. Sinus/P-er (rytme)
  5. PQ-tid
  6. QRS-bredde og morfologi
  7. Akse
  8. ST-segment
  9. T-bølge
  10. QT tid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvor ser man P-bølger? og hvor bredt skal normalt et QRS-kompleks være?

A

V1/V2 og standard II
QRS - <120 ms (dvs 6 mm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva menes meg R-progresjon? og hva er en patologisk Q?

A
  • Økende R-amplitude i prekordiale avledninger.
  • Patologisk Q vil si at Q-er er mer enn 1/3 av påfølgende R og/eller mer enn 40 ms.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er vanligste årsak til EKG med sinusrytme, men breddeforøkte QRS?

A

Grenblokk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Du får ett EKG som vider sinusrytme, men et breddeforøket QRS, hvor vil du se for å avgjøre om det er et høyre eller venstre grenblokk og hva er farlig?

A

Ve. grenblokk - har en V (invertert) i V1 og positiv i V6
Hø. grenblokk - er positiv i V1 og negativ i V6.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvordan vurderer man QRS-akse?

A

se notater!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Når vil kan ikke kunne vurdere ST-segmentet og når skal man være “forsiktig”?

A
  • Ikke vurdere ved breddeforøkte QRS (venstre grenblokk, ventrikulære ekstrasystoler og WPW)
  • Forsiktig ved: v. ventrikkelhypertrofi og hø. grenblokk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Du som fastlege får inn Liv Stihl som nettopp har gjennomgått et hjerteinfarkt. Hun har fått gjort endringer i medisiner fra sykehuset, men kommer nå til deg for å høre om det er noe annet hun kan gjøre for å forebygge nye infarkt. Hva svarer du henne og hva kan du tilby henne for å hjelpe henne litt på vei?

A
  1. Røykeslutt! Gevinsten kommer først etter at man har sluttet helt. Gi nikotinerstating - både lang og korttidsvirkende.
  2. Fysisk aktivitet og trening - gjør noe hun like, litt er bedre enn ingenting. Frisklivssentral
  3. Vektreduksjon og bedring av kosthold - kaloriestriksjon, track med apper, kom til lege for feedback.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilke medikamentell behandling skal Liv Stihl ha etter sitt gjennomgåtte infarkt?

A

Albyl E (livslangt) og en annen platehemmer de første 4-12 ukene.
Statin - LDL <1.4 (evt legge til Ezetimib)
Hypertensjonsbehandling! ACE/ARB og evt. tiazid, CCB (ikke til hjertesvikt), diuretika, betablokekre.
SIKRE at pasienten faktisk TAR medisinen!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Du får inn en pasient på fastlegekontoret som har bestilt en Ø-hjelpstime pga debut av hjertebank for 30 min siden. Du tar et EKG som viser dette. Hva ser du?

A

EKG viser uregelmessig rytme med lite sikre P-er foran QRS og ikke flat grunnlinje. Tyder på atrieflimmer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Når vil det være aktuelt å sjekke for Lipoprot. a?

A

Dersom pasienten ikke kommer i mål med kolesterolsenkende behandling -> Test! Hvis forhøyet/normal vil den “alltid” være det, så ikke vits å teste flere ganger.

Tilstedeværelse av Lipoprot a øker risiko for hjertekarsykdom - men man har lite god behandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er behandlingsmålet for LDL-kolesterol ved primær og sekundærprofylakse mot hjertekar-sykdom?

A

Primærprofylakse (NORRISK) - <1,8-2,5
Sekundær profylakse - <1,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilke bivirkninger skal man være obs på ved statinbruk, men hva er generelt bivirkningsprofilen ved statiner?

A

Generelt - veldig lite bivirkninger, i praksis rapporterer 1/3 om muskelplager, men i kliniske studier vises det lite forskjell sammenlignet med placebo.

Myositt er en av de mer alvorlige - rammer 1/10.000 (proksimale muskelsmerter/svakhet og ømhet med CK >10 x øvre referanse)
Rhambomyolyse - men ikke lenger like relevant fordi det var mest uttalt når man ga simvastatin i høydoser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vi deler inn atrieflimmer i nyoppdaget, paroksysmal, persisterende, langvarig peristerende og permanent. Hva er tidsaspektet med de ulike gruppene?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er disponerende faktorer for atrieflimmer?

A

Hjerte-kar sykdom (HT, svikt eller koronarsykdom)
Strukturelle hjertesykdommer
Nyresykdom
DM og fedme
KOLS og røyking
Alkohol
Hypertyreose
Akutt sykdom/infeksjon
Utholdenhetstrening.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvordan vurderer man om en pasient med atrieflimmer skal ha antikoagulasjon?

A

CHA2DS2VA - som sier noe om slagrisiko (ikke lenger avhengig av kjønn)
- 0 poeng - ingen behandling
- 1 poeng - behandling vurderes
- 2 poeng - anbefalt med antikoagulasjon!

Du bør alltid revurdere denne scoren etter 4-6 måneder - kan ha endret risikoprofil.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Du får inn en pasient på fastlegekontoret som kommer med mistanke om nyoppstått atrieflimmer. Du tar et EKG som viser flimmer. Pasienten slår om spontant på kontoret, hva vil du gjøre videre med denne pasienten?

A

LAB for å utrede mtp underliggende sykdom, kormobidtet og blødningsrisiko:
- Hb, CRP, diff
- Lever og nyreprøver, elektrolytter, glukose, HbA1c, FT4 og TSH
- Hjertesvikt? - NT-proBNP
- KOLS? Spirometri

ALLE med nyoppdaget AF skal henvises til hjertepoliklinikk for ekko cor.
Evt. Holtermonitorering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Du har en pasient med nyoppdaget AF og skal starte opp behandling med antikoagulasjon, hva vil du først undersøke før oppstart og hvilke legemiddel gir du?

A

Må vurdere blødningsrisiko (HAS-BLED) og modifiserebare faktorer
- LAB: Hb, trombocytter, ALAT, bilirubin, kreatnin og INR
- Men økt blødningsrisiko alene er IKKE grunn til å avstå fra antikoagulasjonsbehandling.

Anbefalt med DOAK:
- Direkte fakotr Xa-hemmere: Xarelto, Eliquis, Lixiana
- Direkte trombinhemmere: Pradaxa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvilke pasienter skal ikke ha DOAK?

A

Kunstig hjerteklaff eller alvorlig mitralstenose -> Marevan
Alvorlig nyresvikt
Gravide eller ammende - Heparin!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvilken antikoagulasjonsbehandling er anbefalt etter gjennomført PCI dersom pasient også har atrieflimmer?

A

Trippelterapi - 1 uke inntil 1 mnd: DOAK + trippel platehemming med plavix 75 mg (klopidogrel) og Albyl-E 75 mg (ASA)
Dobbel terapi: 1 mnd til 3-6 mnd - DOAK + plavix 75 mg
Monoterapi: >3-6 mnd - DOAK.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvor høyt er det innafor at en pasient med atrieflimmer ligger i puls?

A

Hvilepuls på <110, hvis tegn til hjertesvikt eller vedvarende symptomer - <80.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

En pasient kommer med atrieflimmer og har en venn som har fått elkonvertering med god effekt. Din pasient lurer på om han også kan konverteres, hva svarer du?

A

Pas som ikke står på antikoagulasjon og “sikker” debut <1 døgn kan konverteres direkte. Evt TEE først.
Hvis debut >1 døgn og ikke antikoagulasjon må pasienten stå på antikoagulasjon i minst 3 uker.

OBS skal være fastende!.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvilke medikament brukes til medikamentell konvertering og hvem er dette egnet for?

A

Flekainnid (tambocor) - Na+-kanalblokker er førstevalg til hjertefriske - effektivt og lite bivirkinger.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hva er indikasjoner for ablasjon ved atrieflimmer? og hvem skal ikke ha?

A

Førstevalg ved paroksysmal atrieflimmer
Hvis man ikke har fått effekt av antiarytmika (peristerende AF.
Hjertefriske pasienter < 70 år.

Lite aktuelt ved: trombofili, langvarig AF, store atrier, lav forventet suksessrate, medikamenter vurderes som like effektivt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Hvor lenge etter en elkonvertering skal pasienten stå på antikoagulasjon? og hvor lenge etter ablasjon?
Konvertering - Antikoagulasjon til alle i minst 4 uker etter konvertering. Ablasjon - Antikoagulasjon i 2 mnd etter ablasjon. Der etter vurderes etter CHA2DS2-VA)
26
Hos en pasient med hyppige og plagsomme atrieflimmer anfall, hvilke profylatisk antyarytmika kan disse pasientene få?
Flekainid (tambocor) - Pill-in the-pocket (engangsdose ved anfall), men pasienten må være hjertefrisk!
27
En pasient med atrieflimmer kommer til fastlegen for kontroll av sin flimmer. Hva bør fastlegen vurdere/kontrollere?
Kontroll av hjertefrekvens (Mål: <110/min) Blodtrykkskontroll Snakke med pas om røykeslutt, alkoholforbruk og optimalisering av annen komorbi (som vekt, fysisk aktivitet, DM) LAB: nyrefunksjon og antikoagulasjon? Cordarone: stoffskifte og leverprøve Tambocor: EKG (QT-tid)
28
Du får inn en pasient på fastlegekontoret med hjertebank og påviser nyoppdaget atrieflimmer på EKG. Hva skal gjøres videre?
Fastlege skal ringe lokalsykehus for innleggelse. Kan starte opp med væske behandling og evt. MONA ved mistanke om iskemi. På sykehus startes antikoagulasjon, frekvensregulerende og vurdere konvertering. EKKO enten før utskrivelse eller poliklinisk.
29
Det finnes 5 former for supraventrikulære arymtier, hva er disse og hvordan kan man skille det?
1. Atrieflimmer - eneste som er uregelmessig 2. Atrieflutter - regelmessig overledning og regelmessig kontraksjon i atrier (gir f.eks. 2:1) overledning 3. AV-nodal reentrytakykardi - retrograd P i eller rett etter QRS. Ventriklene går typisk i 180 4. Atrioventrikulær reentry - Har en ektra bunt som overleder mellom atrier og ventrikkel - Kan se Delta-bølge og kort PQ-tid. 5. Atrietrakykardi - Regelmessig rytme og kan være vanskelig å se
30
Hvordan vil du beskrive dette EKG-et?
Vi har 50 mm/s papir. Frekvensen ser ut til å være regelmessig og gå i ca 60. Ingen sikker P, men regelmessig bølge i grunnlinjen. QRS er smalt. Ser ut som en atrieflutter med 4:1 overledning.
31
Hvilken pasientgruppe bør man "screene" mtp atriflimmer?
Pasienter over 65 år, særlig menn. Ta et EKG
32
Hvordan behandles en atrieflimmer/flutter?
Frekvenskontroll: 1. Betablokkere - hemmer AV-knuten og gir økt refraktærperiode og redusert overledning. 2. CCB (verapamil) - Blokk av spenningsstyrt Ca-kanaler som senker konduktans i sinus og AV-knuten. Rytmekontroll/konvertering: 1. Na-kanalblokk (Flekainid) - Senker ledningshastigheten, men obs ved flutter - kan senke flutterfrekvensen og gi 1:1-overledning 2. Amiodarone - Multikanalblokekr. Forlenger aksjonspotensialet og øker da også refraktærperioden (blokk av K+-kanaler) Andre: elkonvertering og ablasjon.
33
Du ser dette EKG-et. En smalkomplekset takykardi som går i 180. Hvordan vurderer du det og hva er sannsynlig type arytmi?
Ser pseudo S i avl. II og mulig positiv P i aVR. Sammen med typisk frekvens på 180 ligner dette en AV-nodal reentrytakikardi
34
Hva er behandlingen av AV-nodal reentrytakykardi og hvordan skiller dette seg fra behandlingen av flimmer og flutter mtp virkningsmekanismen?
Disse kan også få betablokkere eller CCB - Men er virker disse legemidlene ved å faktisk bryte selve arytmikretsen. Disse pasientene kan også få adenosin - som bryter arytmikretsen. Bolusdose gis raskt intravenøst - gir en rask og kortvarig effekt, men er svært ubehagelig for pasienten. Kan også konverteres eller ablaberes.
35
Du får inn en pasient som er hemodynamisk påvirket. Har hatt nærsynkope og er dårlig. Du tar et EKG som viser en bredkomplekset takykardi. Hva er du mest redd for at dette kan være?
Dette er VT til det motsatte er bevist! Se om det er en monomorf eller polymorf takykardi.
36
Hvordan vil du beskrive dette EKGet?
Bredkomplekset takykardi - ser monomorft ut? Frekvens på nesten 300.
37
Du får sendt inn dette EKGet prehospitalt, hva heter denne form for arytmi?
Dette er en Torsade de pointes. Ser polymorft VT - tyder på flere fokus. Kommer ofte i anfall og kan gå over av seg selv.
38
Hvilke tilstander kan gi en polymorf VT?
Iskemi, medikamentellt eller kanaldysfunksjon.
39
Hvordan behandles ventrikulære arytmier?
- Akutt - VT = defibrillering - Fjerne utløsende årsak: Iskemi eller proarytmiske legemidler - Gi medikamenter - ICD eller PM - Ablasjon
40
Hvilke legemidler er aktuelle hvis en pasient har en ventrikulær arytmi og hvilken er ikke aktuell?
Betablokkere - kan virke forebyggende mot arytmi og redusere frekvensen. Amiodarone - kan gjøre det samme ved å øke refraktærperioden. SKAL IKKE HA CCB (verapamil)
41
Hvilken pasienter skal ha en ICD?
Sekundær profylakse etter overlevd stans og VT med synkope eller hemodynamisk betydnning. Primærprofylakse: - Postinfarkt med EF <35% - Optimalt medikamentell behandlet - NYHA 2-3 - Leveutsikter >1 år.
42
Mann på 56 år kommer inn på legevakten. Han har hatt akutt innsettende brystsmerter med debut for 1.5 time siden. Er svett, klam og blek i huden. Han er noe kortpustet og i dårlig AT. Hva er mulige diffdiagnoser?
Akutt koronarsykdom, lungeemboli, aortadisseksjon, pneumothorax - Viktigst å utelukke!
43
Mann på 56 år kommer inn på legevakten. Han har hatt akutt innsettende brystsmerter med debut for 1.5 time siden. Er svett, klam og blek i huden. Han er noe kortpustet og i dårlig AT. Dette er hans EKG. Hva gjør du videre?
Ser tydelig ST-elevasjoner i V1-V4. STEMI! Denne mannen skal til nærmeste PCI-senter hvis mulig innen 120 min fra EKG-diagnose! Hvis ikke mulig - trombolyse. Skal uansett ha ASA 300 mg ASAP + resten av MONA.
44
Hvilken behandling skal en pasient ha før PCI - fra f.eks. lokal sykehus før oversending til PCI-senter?
MONA - ASA 300 mg. Ring å spør vakthavende kardiolog - som regel skal de også ha plavix 600 mg po eller Brilique 180 mg po. og Heparin - 5000 IE (så fremt pasienten ikke er antikoagulert fra tidligere).
45
Når vil det være aktuelt å gi trombolyse ved mistanke om akutt koronarsykdom?
Hvis det tar over 120 min til PCI etter diagnose + kort sykehistorie (<3 timer). Men skal uansett til PCI-senter. Ikke sikkert det er effekt av trombolyse og da må pasienten ha rescue PCI
46
Hvilke komplikasjoner er man særlig redd for hos pasienter med pågående STEMI/akutt koronarsykdom?
Ventrikkel septum ruptur Tamponade Dette kan gi arrytmi og stans.
47
En pasient kommer inn med STEMI-forandringer på EKG og er sendt til nærmeste PCI-senter. Hvilke undersøkelser vil sannsynligvis kjøres med en gang pasienten kommer inn?
1. Orienterende EKKO, mens pasient klargjøres til angio 2. Angiolab - røntgenus med kateter i perifer arterier. Kontrast gis i.a. og åpnes umiddelbart dersom okklusjon.
48
Hva er fordeler og ulemper ved konvensjonell angio vs. CT koronarangio?
Konvensjonell: Kostbart, komplikasjoner og tilgjengelighet. Kan gjennomføre PCI i samme sekvens CT koronarangio: det er en diagnostisk us, mange pasienter (med kalk/stent) er lite egnet og kan gi overdiagnostikk. Mer tilgjengelig og mindre komplikasjoner.
49
Hvem burde heller få CT koronarangio i steden fro konvensjonell angio?
Ved atypisk angina og middels risiko for koronarsykdom (STEMI/NSTEMI - skal ha konvensjonell) Typisk angina, negativt A-EKG. Brystsmerter med lav sannsynlighet for koronarsykdom.
50
Du får inn en mann på 32 år med gradvis økende brystsmerter reetrosternalt, stikkende, klemmende. Han fremstår engstelig. Ingen effekt av paracet 1g. ØLI for 10 dager siden ellers frisk. Han presenterer med dette EKGet. Hva gjør du?
Her ses det muligens globale ST-elevasjoner/depresjoner og man kan derfor tenke perikarditt, men har også klinikk som kan tyde på koronarpåvirkning. Send EKG til PCI-sykehus og drøft pasienten. Gi ASA 300 og ambulanse. Han skal inn for STEMI-vurdering på PCI-senter.
51
Hvor måles QT-tid fra?
Fra begynnelsen av QRS til slutten av T-bølgen og skal ikke være >480
52
Du får inn en pasient på fastlegekontoret etter at vedkommende har hatt et hjerteinfarkt for ca 2 uker siden. Hva vil du spørre om/være sikker på at pasienten står på som sekundær profylakse?
Først og fremst! Livsstil og kosthold er veldig viktig - Røykeslutt (fullstendig, ikke bare nedtrapping): gi langtid og korttidsvirkende nikotinerstatning. - Vektreduksjon - økt fettvev gi inflammasjon, hypertensjon mm. - Aktivitet: Bare å øke noe hjelper, hvis man har vært svært stillesittende. Sekundærprofylakse: Antikoagulasjon: - Trippelbehandling med ASA, NOAK og plavix første uken - Dobbelplatehemming første året: NOAK + plavix. - Etter 12 mnd: antikoagulasjon alene Ofte også betablokker. Kolesterolsenkende; Statiner, og evt ezetimib til LDL <1.4 Sviktbehandling/hypertensjonsbehandling: - ARB/ACE ved redusert EF; HT eller DM.
53
Hvor lenge kan en atrieflimmer ha stått før konvertering hos en pasient som ikke bruker antikoagulasjon? og hvorfor må man vente?
<1 døgn siden debut! Evt gjøre en TØE hvis grenseland! Atrieflimmer øker risiko for slag, kan evt se embolier på UL, men ikke sensitivt nok
54
Ved okklusjon av henholdvis 1. LAD, 2. circumflex og 3. hø. koronararterie, hvilke områder i hjerte vil affiseres?
LAD = fremrevegg + fremre del av septum Circumflex = laterale vegg Hø. koronararterie = bakrevegg + baredel av septum og hø. ventrikkel.
55
Hva er forskjell på en type 1 vs. type 2 infarkt?
Ved et type 1 infarkt har man plakkruptur med elelr uten okklusiv trombedannelse Ved type 2 infarkt har økt O2-behov eller redusert tilførsel som ved f.eks. aterosklerose uten, vasospasme, disseksjon. Ellers ved f.eks. anemi, sepsis/infeksjon,, dehydrering
56
Hvorfor er det bra med organiske nitrater ved AKS?
NO gir økt cGMP -> vasodilatasjon, plateehemmende effekt, energibesparende myokard effekt. Vasodilatasjon gir redusert preload, man går økt flow i kolateraler (unngår coronary steal) og øker O2-tilførelsel + redusert afterloag pga. redusert perifer motstand.
57
Ved mistanke om hvilke typer infarkt skal man være forsiktig med å gi NO/nitrater og hvorfor?
Ved nedreveggsinfarkt skal man bære forsikt pga fare for hypotensjon.
58
Hvilke pasienter kan få po. nitroglyserin (Imdur)?
Profylakse mot plagsom angina, f.eks. ved nattlige anfall.
59
Hvilke legemidler skal en pasient har etter gjennomgått AKS?
1. Dobbelplatehemming: ASA + plavix/klopidogrel i 6-12 mnd 2. Sekundær profylakse: - Mot svikt (ved redusert EF): Beta-blokkade, ACE/ARB + MrA - Mot aterosklerose - LDL <1.4: Statiner og evt. ezetimib. - Evt antikoagulasjon - Evt. SGLT2-hemmer ved HFpEF
60
Når er det relevant å ta CT cor? og hvorfor er det ikke relevant å ta en CT cor hos pas på f.eks. 80 år?
For å utelukke koronarsykdom hos pasienter <60 år og som ikke har troponin-dynamikk. Hos eldre vil man har forkalkning av koronarkar uavhengig av om det er en okklusjon eller ei. Det vil ha lite diagnostisk verdi
61
Hvilke pasienter skal ha dosereduksjon av eliquis?
Dosereduksjon avhenger av type NOAK, ved eliquis skal man vurdere dosereduksjon hos pasienter >80år, <60 kg, eller S-krea >133
62
Beskriv EKGet og hvor sitter sannsynligvis feilen? Hva gjør vi ved pasienten?
Regelmessig, 96 spm, SR QRS - smalt ST-elevasjon i aVL + I - lateralt Resiproke forandringer - nedrevegg ST-elevasjon i V1-V4 = anteroseptalt Sender til PCI (hvis <120 min)
63
Du får inn dette EKGet fra ambulansen. Hvor ser du forandringer og beskriv dem?
25 mm/s papir Regelmessig, SR, smale QRS ST-elevasjon i II, aVF og III, Resiproke forandringer i prekordialene. = Nedreveggsinfarkt. (RCA)
64
Hvilke typer forandringer ville man kunne se ved et bakreveggsinfarkt?
Kun resiproke forandringer i V1-V3. Ikke ST-elevasjon. De høyere R-ene her i V2 og V3 er egentlig Q-er.
65
Hvor fort går det ca?
- ca. 100 - Regelmessig, P-er foran hvert QRS, og QRS etter hver p. Sinusrytme - Smale QRS - Depresjon i V2-V4 - Elevert i III + aVR (ikke etterfølgende) = STEMI (bakrevegg)
66
Hvordan vil du beskrive EKGet? Hva gjør du dersom pasienten kommer med vondt i kneet?
Regelmessig, SR, smale QRS Elevasjon i V2-V4. Mangler R-er, ser bare Q-er. Ikke blålys nødvendigvis - dette er et gammelt fremreveggsinfarkt. Vanligere før!
67
Beskriv EKGet, hva tror du dette er? Du ser lignende forandringer de prekordiale (ikke bilde)
Normofrekvent SR, smale QRS, ST-elevasjoner i alle standard, ikke i III. ST-elevasjon i prekordiale Perkarditt bilde
68
Du får inn en mann på 25 år, han kommer inn på kirurgisk post. Du tar et EKG som vist. Han benekter tungpust, brystsmerter/epigastrie smerter. Hva er dette?
Her ses høy ST-avgang. Det er klinikken som avgjør! De ses oftest hos unge menn, ST-elevasjon er sentrert rundt V2 og forandringene er konkave (hengekøye) + ingenn resiproke forandringer
69
70
Hva inngår i CHA2DS-VA?

Kardiologi Og Akuttmedisin (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions