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Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal Flashcards

1
Q

¿Dónde se genera CRH en el hipotálamo?

A

Núcleo paraventricular

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Q

¿A qué receptor se une la CRH y qué provoca?

A

GPCR (Gs); síntesis y secreción de ACTH

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Q

¿Qué célula secreta ACTH en la adenohipófisis?

A

Corticotropa (basófila)

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4
Q

¿Qué origina la corteza suprarrenal y qué sintetiza?

A

Derivada del mesodermo; sintetiza hormonas esteroideas

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Q

¿Qué origina la médula suprarrenal y qué sintetiza?

A

Derivada de cresta neural; sintetiza catecolaminas

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6
Q

¿Cuáles son las capas de la corteza suprarrenal?

A

Glomerular, fasciculada y reticular

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7
Q

¿Qué hormona secreta la zona glomerular?

A

Mineralocorticoides: aldosterona

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8
Q

¿Qué hormona secreta la zona fasciculada?

A

Glucocorticoides: cortisol

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9
Q

¿Qué hormona secreta la zona reticular?

A

Andrógenos: dehidroepiandrosterona

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10
Q

¿Qué regula la aldosterona?

A

Sistema renina-angiotensina-aldosterona y niveles de potasio

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11
Q

¿Función de la aldosterona?

A

Excreción de K+ y reabsorción de Na+ en riñón

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12
Q

¿Factores que regulan la aldosterona?

A

Angiotensina II y ACTH

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13
Q

¿Qué induce la liberación de renina?

A

Disminución de presión arterial y sodio

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14
Q

¿Qué proteína produce el hígado para generar angiotensina I?

A

Angiotensinógeno

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15
Q

¿Dónde se convierte angiotensina I a II?

A

Endotelio de vasos sanguíneos

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16
Q

¿Receptores de angiotensina II y ACTH?

A

Angiotensina II → Gq; ACTH → Gs

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17
Q

¿Resultado final de la aldosterona?

A

Retención de agua y aumento de presión arterial

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18
Q

¿Qué induce el estrés en el hipotálamo?

A

Secreción de CRH

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19
Q

¿Receptor de ACTH en zona fasciculada?

A

GPCR (Gs)

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20
Q

¿Cómo se sintetiza el cortisol?

A

Transformación de ésteres de colesterol en colesterol libre, captación de LDL y síntesis enzimática

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21
Q

¿Función del cortisol en lípidos?

A

Redistribuye grasa, aumenta apetito y obesidad

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22
Q

¿Función del cortisol en proteínas?

A

Inhibe síntesis y promueve degradación

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23
Q

¿Efecto del cortisol en el sistema inmune?

A

Inhibe respuesta inflamatoria

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24
Q

¿Efecto de andrógenos suprarrenales en niños?

A

Aparición de características sexuales secundarias

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25
¿Qué ocurre si falta producción de cortisol fetal?
↑ACTH → ↑andrógenos → virilización fetal
26
¿Qué es el síndrome de Cushing endógeno?
Exceso de glucocorticoides
27
¿Qué es el síndrome de Cushing independiente de ACTH?
Tumores suprarrenales generan cortisol; inhiben CRH y ACTH
28
¿Qué es el síndrome de Cushing dependiente de ACTH?
Tumor hipofisario; causa más frecuente de Cushing endógeno
29
¿Qué es el síndrome de Cushing exógeno?
Administración de glucocorticoides a altas dosis
30
¿Síntomas del síndrome de Cushing?
Obesidad, estrías, retención de líquidos, hiperglucemia, virilización
31
¿Qué es el hipocortisolismo primario?
Fallo suprarrenal
32
¿Qué es el hipocortisolismo secundario?
Fallo hipofisario; ↓ACTH
33
¿Síntomas del hipocortisolismo?
Debilidad, hipotensión, hiperpigmentación, anorexia
34
¿Causa de hiperpigmentación en hipocortisolismo?
ACTH y MSH derivan de la misma proteína precursora (POMC)
35
¿Caso clínico: mujer de 52 años con obesidad central y debilidad?
Enfermedad de Cushing por adenoma
36
¿Cómo se diagnostica hipercortisolismo secundario?
↑ACTH y cortisol
37
¿A qué receptor se une la CRH y qué provoca?
GPCR (Gq y Gs) Síntesis y secreción de LH y FSH
38
Pasos del eje adrenal
1. CRH producida por el paraventricular 2. CRH llega a la adenohipófisis 3. CRH se une a Gs que media síntesis y secreción de ACTH 4. ACTH se libera a la circulación y llega a la suprarrenal 5. ACTH se une a las 3 zonas de la corteza y libera hormonas
39
Pasos de los mineralocorticoides
1. Disminuye presión renal y sodio entonces se promueve liberación de calcio en el aparato yuxtaglomerular 2. Renina desdobla angiotensinógeno y eso da origen a angiotensina I, luego la enzima convertidora la pasa a angiotensina II 3. Angiotensina II (Gq) y ACTH (Gs) median síntesis y secreción de aldosterona en la zona glomerular 4. Aldosterona se une a receptor y media transcripción de genes como Na y bomba Na K 5. Aumenta presión arterial
40
Pasos de los glucocorticoides
1. Estrés libera CRH en el hipotálamo 2. CRH llega a la adenohipofisis y genera ACTH 3. ACTH se une a su receptor (Gs) en la zona fasciculada y cataliza fosforilación de esteres de colesterol en colesterol libre
41
¿Qué libera la ACTH en la zona glomerular?
Mineralocorticoides
42
¿Qué libera la ACTH en la zona fasciculada?
Glucocorticoides
43
¿Qué libera la ACTH en la zona reticular?
Andrógenos
44
¿Qué hormonas hay en la corteza suprarrenal?
Esteroideas
45
¿Qué hormonas hay en la médula suprarrenal?
Catecolaminas
46
¿Ejemplos de hormonas esteroideas?
Cortisol, aldosterona
47
¿Ejemplos de catecolaminas?
Adrenalina, noradrenalina
48
¿Qué regulan los mineralocorticoides?
Niveles de minerales como sodio y potasio
49
¿Qué metabolizan los glucocorticoides?
Glucosa, proteínas, lípidos
50
¿Qué son los andrógenos?
Hormonas precursoras de testosterona
51
¿Pasos de los glucocorticoides?
Estrés → CRH → ACTH → ACTH se une a Gs en zona fasciculada → fosforilación de ésteres de colesterol a colesterol libre
52
¿Principal hormona androgénica?
DHEA
53
¿Qué hormona estimula a la DHEA?
ACTH
54
¿Qué hormonas producen los andrógenos?
Esteroides sexuales como testosterona
55
¿Cuándo comienza la producción de andrógenos?
Aproximadamente a los 8 años
56
¿De qué son responsables los andrógenos?
De que aparezcan los caracteres sexuales secundarios
57
¿En qué categorías se divide el síndrome de Cushing endógeno?
Primario (independiente de ACTH), Secundario (dependiente de ACTH)
58
¿Causa del Cushing endógeno primario?
Tumores que generan cortisol y andrógenos en exceso
59
¿Causa del Cushing endógeno secundario?
Tumores hipofisarios
60
¿Cuál es la causa más frecuente del Cushing endógeno?
Cushing dependiente de ACTH o secundario
61
¿Cómo están los niveles de ACTH en el Cushing endógeno secundario?
Elevados
62
¿En qué categorías se divide el hipocortisolismo?
Primaria y secundaria
63
¿Qué enfermedad se asocia al hipocortisolismo primario?
Enfermedad de Addison
64
¿Por qué las glándulas no producen suficiente cortisol en Addison?
Infección (tuberculosis), tumor o respuesta autoinmune
65
¿Por qué la hipófisis no libera suficiente ACTH en hipocortisolismo secundario?
Tumor o lesión

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