ECG patológico: Ventrículos Flashcards
Causas de HVD
Cualquier cosa que cause un aumento en la resistencia del flujo hacia la arteria pulmonar como:
* Estenosis pulmonar
* Tricuspídea
* Mitral
* EPOC
* Cor pulmonale
Vectores de VD
- Vector 1: normal, hacia la izq y hacia abajo
- V1-V2: Onda R alta (por nuevo vector que apunta hacia ellas).
- V5-V6: Onda S profunda (porque el vector grande se aleja).
- Vector 2 balanceado: Menor onda R en V5-V6 por mayor masa del VD.
- Vector 3 aumentado: Mayor magnitud total de despolarización.
📌 Clave: En la HVD, la R se muda de V5-V6 a V1-V2. 🚀
¿Dónde se encuentran las ondas R y las S profundas en HVD?
R altas en precordiales derechas V1-2
S profundas en izquierdas V5-6
HVD
Deflexión intrinsecoide _ en V1
Tardía (> 35 ms)
HVD
Desviación de eje QRS
a la derecha (>90°)
HVD
RV1 >_ mm
7
HVD
RV1 + SV5 o V6 > _ mV
10mV (10 mm)
HVD
R/S en V1 >
1
HVD
S/R en V6 >
1
La HVD puede tener
BRDHH
HVD
Anormalidades del ST-T
Anormalidades del ST-T en derivaciones inferiores
HVD
Puede ir acompañada con datos ECG de
Hipertrofia auricular derecha (P pulmonale)
Criterios ECG de HVD: Lewis
(R1+S3)-(51 +R3): D1 y D3
< -14mm= HVD (mayor negatividad, mayor hipertrofia) (-15, -16…)
Criterios ECG de HVD: Cabrera
R/(R + S)
5mm= HVD
>1 mm = alteraciones hemodinámicas importantes como HAP severa Limitación: BRDHH: cuando hay bloqueo de rama derecha, saldrá desviado y no significa HT
HVD: Sobrecargas hemodinámicas: Sobrecarga sistólica del VD (HTN PULMONAR O ESTENOSIS PULMONAR SEVERA)
R altas en V1 y V2 con o sin empastamiento y ondas T negativas, simétricas y acuminadas (isquémicas), caída del ST
Alteraciones de la onda S predominante a partir de V4, 5, 6.
Causas HVI
Aumento de la presión o volumen de carga sistólica en VI:
* Presión: HAS y estenosis aórtica
* Volumen: Regurgitación mitral o aórtica y cardiomiopatía dilatada
Aparente ausencia de estos:
* Defectos septales ventriculares
* Miocardiopatía hipertrófica
Cambios principales ECG en HVI
- Aumento voltaje QRS
- Aumento duración QRS (aumento deflexión intrinsecoide)
- Desviación eje QRS izquierda
- Cambios en la repolarización ST-T
- Anormalidades aurícula izquierda
¿Porqué aumenta la deflexión intrinsecoide en HVI?
Hay más masa muscular: tarda más la onda en viajar
En HVI hay un aumento en la amplitud de las ondas R de manera _ en _
Positiva en V5-6
En HVI se observan ondas S muy _ en _
Profundas en V1-2
Desviación del eje QRS a la izquierda: Grados y posibles causas anatómicas
Horizontalización o franca desviación menor a -30 grados.
* Giro sobre su eje antero-posterior
* Giro sobre su eje longitudinal en sentido contrario a las manecillas de reloj en q1-S3
Anormalidades en la repolarización en HVI ¿porqué?
Lo normal es que la despolarización se da desde endo hacia epicardio y la repol se haga al revés: eso es lo que hace la onda T positiva.
En este caso la despol ocurre normal pero TANTO tarda en llegar hacia el epi que la repol empieza antes y anormalmente también hacia afuera y eso causa que T negativa.
Las anormalidades en la repolarización del VI causan en el ECG
Depresión del ST e inversión de onda T en derivaciones con ondas R de voltaje aumentado
Cuando la HVI se debe a sobrecarga de volumen se asocia a:
Ondas T prominentes, positivas y picudas en derivaciones precordiales laterales
HVI: índice de Sokolow-Lyon
Suma de onda S en V1 + R en V5 o V6 > o igual 3.5mV (35mm) y/o onda R en aVL >1.1mV (11mm)
Indice Lewis HVI
Amplitud de R y S en D1 y D3
(RD1 + RD3) - (SD1 + RD3)= > 17MM
En el índice de puntuación de Romhilt-Estes, un puntaje igual o mayor a 5 significa
HVI definitiva y 4 puntos probable
