Dugga Flashcards

1
Q

Vilken typ av virus är Rubella respektive Morbilli?

A

Båda är RNA-virus.
Rubella: (+)ssRNA, Togavirus. Med hölje.
Morbilli: (-ssRNA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad infekterar B19-virus? Vilken typ av virus är detta?

A

Parvovirus! Litet DNA-virus, ssDNA. Infekterar erytroblaster, d.v.s. hematopoetiska stamceller. Farligt om man har bakomliggande hematologisk sjukdom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur kan man påvisa att ett virus är orsak till canceruppkomst?

A
  • Tidsmässigt samband: virusinfektion i rimlig tid innan cancern
  • Styrka, specificitet och konsekvens: virusmarkörer, antikroppar och geografisk spridning
  • Dosrespons: virusprevention t.ex. vaccination minskar cancerrisk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka tre gener hos HIV1 kodar för vad?

A

Gag: kodar för kapsid, matrixproteiner och nukleokapsid
Pol: kodar för enzymer såsom proteas, integras och reverse transcriptase
Env: kodar för gp120 och gp41

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur smittar olika hepatitinfektioner? Är sjukdomen akut eller kronisk?

A

Hepatit A: Akut. Fekal-oral smitta.
Hepatit B: Kronisk. Slemhinnekontaktsmitta.
Hepatit C: Kronisk. Slemhinnekontaktsmitta.
Hepatit D: Kan enbart smitta någon som redan bär på HBV. Slemhinnekontaktsmitta.
Hepatit E: Akut. Fekal-oral smitta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka fem virusfamiljer är viktigast då det kommer till zoonotiska virus?

A
Flavivirus
Togavirus
Bunyavirus
Arenavirus
Filovirus
Lyssavirus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka virus kan behandlas med proteashämmare?

A

HIV1 och HCV.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Varför skulle influensavirus teoretiskt kunna behandlas med proteashämmare?

A

Influensaviruspartikelns Hemaglutinin måste klyvas av Furinproteaser för att kunna entra cellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka cytoplasmatiska PAMPs finns?

A
  • dsRNA
  • 5’trifosfoRNA (omoget RNA)
  • cyt-DNA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilka cytoplasmatiska PRRs finns?

A
  • RNA-helikaser såsom MDA5 (känner igen dsRNA) och RIG1 (känner igen dsRNA, stem loops och omodifierad 5’-nde)
  • DNA-receptorer: cGAS
  • RNA-polymeras III: binder AT-rika regioner vilket är virusets ORI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad kan utgöra PAMPS som sitter på ytan av ett virus?

A

Bakterier, svampar, cellulärt skräp och virala glykoproteiner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilka PRRs binder de olika virala PAMPsen dsRNA, ssRNA och DNA i endosomen?

A

dsRNA - TLR3
ssRNA - TLR7/8
DNA - TLR9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka signaler skickar TLR3, TLR7/8 och TLR9?

A

IRF3, IRF 7 och NFkB.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilket är det enda dubbelsträngade RNA-viruset?

A

Rotavirus!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka fördelar får viruset av att ha ett hölje?

A

Vid infektion: viruset kan då ta sig in genom att plasmamembranen fuserar, och undkommer då endosomen och dess antivirala försvar med TLRs t.ex.
Höljet verkar även skyddande vid transport.

Vid nybildning: om viruset har hölje (som den “tar” från värdcellens membran) kan den nybildade partikeln fredligt försvinna från värdcellen utan att lysera den.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Varför kan inte ett +RNA-virus bilda de färdiga virusproteinerna direkt?

A

+RNA-virus är redan färdiga templat som direkt kan translateras av ribosomerna. Detta bildar en lång polypeptidkedja. All genomisk information ligger alltså i en lång sträng.
Om RNAt skulle bilda färdiga virusproteiner direkt skulle den genetiska informationen vara uppdelad i småbitar som kan bli olika proteiner. Nu måste istället den långa kedjan (då den translaterats) klyvas till smådelar.
+RNA-virus får aldrig chansen att likt våra celler bilda små snuttar av mRNA som kodar för olika genetisk information till olika proteiner.

17
Q

Hur infekterar VZV? Inkubationstid?

A

Via lungepitel, och har sitt målorgan i huden.
Därav en längre inkubationstid: måste färdas från lungepitelet via blodbanan/lymfocyter till huden, där infektionen kan blomma ut. D.v.s. har både primär och sekundär viremi.

18
Q

Vad replikeras fortast: VZV eller norovirus? Varför?

A

Norovirus replikerar snabbare i.o.m. att det är ett RNA-virus, och VZV är ett DNA-virus.

19
Q

Vilken typ av virus är Respiratoriskt syncytievirus?

A

(-)ssRNA med helikal kapsid och hölje. Tillhör familjen Paramyxovirus.

20
Q

Hur ser patogenesen ut för Respiratoriskt syncytievirus?

A

Först uppkommer förkylning, ÖLI och eventuellt bronkeolit. Sedan kan syncytier/”giant cells” (cell med flera celler i sig) bildas, som ger immunmedierad cellskada. Denna skada kan leda till nekros och skapar klumpar av mucus och fibrin.
Risken för infekterade barn blir då kvävning, i.o.m. dess smala luftstrupar.

21
Q

Vad gör virala oncogenerna E5 E6 E7?

A

E5: stimulerar MAPK-aktivitet och EGF-aktivitet
E6: hämmar och degraderar p53 och pRB
E7: skapar genomisk instabilitet. Hämmar p107 och P130 som kontrollerar cellcykeln. Hämmar även Rb:s bindning till E2F (är en transkriptionsfaktor för cyklon D1 och E, DNA-syntesgener och ARF).

22
Q

Vilken PAMP hör ihop med vilken PRR?

A
5'trifosfoRNA + RIG1
cytDNA + cGAS
dsRNA + RIG1 och MDA5
ssRNA + TLR7/8
DNA + TLR9
23
Q

Vad innebär antiviralt tillstånd?

A

Cellen har fått signal, vilket skapar dsRNA i kärnan. Detta kommer dels aktivera/dimerisera PKR som kommer fosforylera eIF2alfa, vilket gör att translation avstannar. Det kommer även göra så OAS bildar oligoA vilket aktiverar RNaseL som kan degraderar RNA (både viralt och för värd).

24
Q

Hur går det till då ett HIV-virus binder och kommer in i en makrofag?

A

HIV1 har på sin yta höljeprotein gp120. Detta binder till CD4-R på värdcell. Detta ger en konformationsändring som gör att gp120 kan binda co-receptorn CCR5. Detta i sin tur ger en konformationsändring som blottar gp41. Gp41 greppar nu tag i cellmembranet och möjliggör fusion.

25
Q

På vilket sätt verkar NNRTI?

A

Icke-nukleosid reverse transcriptase-hämmare. Hämmar reverse transcriptase genom att binda dess aktiva ytan. Nu kan inte viruset bilda DNA från RNA.

26
Q

På vilket sätt verkar NRTI?

A

Nucleoside reverse transcriptase inhibitor. Blockerar reverse transcriptase genom att tävla med de naturliga nukleotiderna som inkorporeras till HIV-DNA. Avslutar DNA-syntes av HIV-RT.

27
Q

Varför måste virus med (-)ssRNA ha med sitt eget RNA-polymeras?

A

För cellens RNA-polymeras enbart kan binda +ssRNA.

28
Q

Varför har DNA-viruset HBV ett reverse transcriptase?

A

P.g.a. realisationen går via RNA-kopia som via reverse transcriptaset bildar ena strängen på det blivande DNAt.

29
Q

Hur kan Epstein-Barrvirus undkomma immunförsvar?

A

EBNA (Epstein Barr nuclear antigen) är ett virus-DNA-bindande protein som håller tillbaka MHC klass I.

30
Q

Vilka virusfamiljer tillhör hepatitvirusen?

A
HAV: Picorna
HBV: Hepadna
HCV: Flavivirus
HDV: Deltavirus
HEV: Hepe
31
Q

Vad sker i HIV1-infektionens tre olika kliniska faser?

A

Akut fas: CD4-makrofager infekteras med HIV1. HIV1-replikering sker. Antal CD4-lymfocyter sjunker. Sprids i lymfoid vävnad.

Asymptomatisk fas: värdimmunsystemet får kontroll över viruset. HIV1-replikationen blir låg. Antal CD4-lymfocyter ökar igen. Virus replikeras och muteras för att söka “gaps” i immunförsvaret. Latens etableras, och viruset vilar i makrofager.

Symptomatisk fas: extensiv HIV-replikation. Antal CD4-lymfocyter minskar drastiskt. CD4-T-cellys kan resultera i AIDS.

32
Q

Vad kan påverka vävnadstropism? (Från värdorganismens håll)

A
  • Cellulära receptorer
  • Temperatur
  • pH
  • Permessiva celler (replikation av virus måste tillåtas. Cell måste vara transkriptionellt aktiv)
  • Enzymer (vissa virus kräver proteaser för att kunna komma in i celler…)
33
Q

Vad avgör skifte från mRNA-syntes till RNA-replikation för RNA-virus?

A

Vid avsaknad av fritt kapsidprotein bildas mRNA (behöver bilda kapsid!).
Vid närvaro av kapsidprotein bildas fullängds-RNA som sedan kan replikeras till genomiskt RNA (om negativt) (har kapsid - behöver något att stoppa i dem!).

34
Q

Vad gör NS1 för influensaviruset?

A

Hämmar IFN Q/B och därmed immunorespons.

35
Q

Vad gör NS2 för influensaviruset?

A

Gör att virusets genom kan entra kärnan.

36
Q

På vilket sätt kan rotavirus ge allvarlig dehydrering?

A

Detta virus löser upp tight junctions mellan enterocyter så vatten kan läcka ut.

37
Q

Vilka två steg i retrovirusets replikation skiljer sig mot andra virustypers replikation men är nödvändigt för retrovirusets?

A
  • Omvänd transkription av (+)ssRNA till dsDNA m.h.a. reverse transcriptase
  • Irreversibel integrering av provirus dsDNA i värdcellens genom.
38
Q

Vilka antigen från vilka stammar innehåller influensavaccin?

A

H1N1, H2N2, H3N2