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n 2 0 5 4 > DTI et DTII : Histoire naturelle, complications et TX > Flashcards

DTI et DTII : Histoire naturelle, complications et TX Flashcards

1
Q

Cause principale du DTI

A

destruction auto-immune des cellules beta

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Q

% DTI vs DTII

A

10% DTI vs 90% DTII

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3
Q

Quelle sorte de diabète dépend le plus de la prédisposition génétique ?

A

DTII

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4
Q

Causes principales du DTII

A
  1. Insulinorésistance

2. Insulinopénie significative mais pas nécessairement complète

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Q

Qu’est-ce qui nous permet de conclure qu’il existe des raisons physiologiques d’avoir résistance à l’insuline

A

DTgestationnel, car montre qu’il y a déjà une difficulté du pancréas à produire de l’insuline

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6
Q

V/F On classe patients en fonction de l’utilisation ou non d’insuline

A

F : DTI est constamment à l’insuline, mais insuline peut servir pour certains patients de DTII comme TX

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7
Q

Quel organe sert de tampon et sécrète les glucides de manière constante dans une journée ?

A

Le foie

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8
Q

Par où l’alimentation passe ?

A

Intestin -> pancréas -> foie

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9
Q

Quels tissus consomment principalement le glucose ?

A

En termes de VOLUME : muscles et TA

Mais cerveau a aussi besoin de +++ sucre (pas besoin d’insuline pour capter)

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10
Q

V/F Tous les tissus ont besoin d’insuline pour capter le glucose ciruclant

A

F, cerveau par exemple n’a pas besoin d’insuline

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11
Q

Comment le glucide entre dans les tissus ?

A

Par les transporteurs GLUT

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12
Q

Qu’est-ce qui arrive lorsque le glucose entre dans le foie ?

A

Il lui indique d’arrêter de produire des glucides (a effet inverse que dans tissus périphériques)

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13
Q

Quelle réponse par les organes est induite lors de la sécrétion d’insuline ?

A

Foie : arrêter de produire glucose

Organes : préparation à capter sucre qui arrive

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14
Q

Comment insuline indique au foie d’arrêter de produire du glucose avant la montée de glycémie PP?

A

Pancréas peut flairer taux de sucre et rapidement sécréter insuline, ce qui arrête la production hépatique de glucose

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15
Q

Nommer les deux mode d’action des hormones

A
  1. Sans récepteur (passer à travers membrane et atteignent directement le noyau, comme hormones sexuelles)
  2. Avec récepteurs en surface (enclenche mécanismes biochimiques, comme insuline)
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16
Q

Qu’est-ce que stimule la production de glucose ?

A

Glucagon, catécholamines, cortisol et GH

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17
Q

Quels organes produisent le sucre ?

A

Foie et reins

Sucre produit à partir de sucres déjà stockés on en transformant lipides et protéines

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18
Q

Pourquoi il est important que le corps produise un peu d’insuline même à l’état basal ?

A

Pour permettre l’absorption du glucose (produit par glycogénolyse et néoglucogenèse) au niveau des organes périphériques insuline-dépendants

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19
Q

À jeun, quel organe utilise le plus de glucose ?

A

SNC (64%)

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20
Q

En postprandial, comment se divise l’absorption de glucose ?

A

33% SNC, foie, et muscles/TA pour le stockage

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21
Q

Physiopathologie du DTI

A

Destruction progressive des cellules B survenant sur un terrain génétique de susceptibilité et associée à des manifestations immunologiques (anticorps)

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22
Q

Signes cliniques et biologiques les plus courants pour DX DTI

A

Clinique : polyuropolydipsique

Biologie : cétose

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23
Q

Incidence DTI par pays

A

On remarque des variations géographiques
Finalnde est le pays avec ++++ incidence
Gradient Nord/Sud en Europe

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24
Q

3 étapes du mécanisme physiopathologique en DTI

A
  1. Terrain génétique de susceptibilité
  2. Rupture de la tolérance immunitaire (lymphocytes T autoréactifs sur les cellules beta)
  3. Destruction cellules beta du pancréas
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25
Q

En DTI, à quel moment voit-on une altération de la tolérance au glucose ?

A

Quand il reste 15 à 30% de la capitale insulaire restante

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26
Q

Étapes du mécanisme physiopathologique en DTII

A
  1. SX métabolique
  2. Intolérance et résistance à l’insuline débute
  3. Augmentations dans la glycémie
  4. Début des complications
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27
Q

Lors du développement du DTII, quelle glycémie monte plus rapidement ? À jeun ou PP?

A

Glycémie PP monte plus rapidement que glycémie à jeun

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28
Q

Quelle intervention permet une diminution de 60% de l’incidence du DTII?

A

Un programme de mode de vie intensif

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29
Q

Théorie de Barker

A

Capacité de l’enfant à développer maladies augmenterait car modifications épigénétiques
= Macrosomie est un facteur de risque de DTII

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30
Q

V/F Chez centenaires, on voit ++++ DTII

A

F, car ils sont l’espèce survivante ! Surtout dans 60-70 ans

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31
Q

Rôle de l’incrétine dans le DTII?

A

Diminution de l’effet incrétine = contribue à hyperglycémies en DTII

Incrétins : hormones sécrétées par tube digestif, aident pancréas à sécréter plus d’insuline, donc si diminution, plus difficile pour corps de sécréter insuline

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32
Q

Quels éléments contribuent à l’hyperglycémie en DTII?

A
  1. Diminution effet incrétine
  2. Augmentation lipolyse au niveau du TA
  3. Augmentation réabsorption rénale glucose
  4. Diminution captage glucose par tissus périphériques
  5. Augmentation production hépatique glucose
  6. Dysfonctionnement des neurotransmetteurs au niveau cérébral
  7. Augmentation sécrétion de glucagon et diminution sécrétion d’insuline par pancréas
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33
Q

Valeurs impaired fasting glucose (IFG)

A

Entre 6 et 7 mmol à jeun

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34
Q

Valeurs impaired glucose tolerance

A

À jeun > 7 mmol/L

Post prandiale > 11 mmol/L

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35
Q

Hbglyquée réflète…

A

Glycémie moyenne des 3 derniers mois, soit quantité de glucose qui se fixe à Hb

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36
Q

À quelles valeurs de Hbglyquée peut on DX un DT?

A

Si > 6.5%

6 à 6.5% indique différentes formes de prédiabète

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37
Q

Critères DX du DT

A

Faut UN des critères suivants :

  1. Glycémie à jeun > ou = à 7 mmol/L
  2. Hbglyquée > ou = à 6,5%
  3. Glycémie deux heures après ingestion 75 g glucose (HGPO) > ou = à 11,1 mmol/L
  4. Glycémie aléatoire > ou = à 11,1 mmol/L
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38
Q

Que fait-on si un patient présente seulement un critère de DX du DB?

A

On refait le test où le critère de DB était atteint trois mois après le test initial

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39
Q

Que fait-on si les résultats de plusieurs tests DX du db sont anormales ?

A

On répète le test qui était le plus positif (soit avec les valeurs les plus anormales), et on base le DX sur ce dernier

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40
Q

Comment les résultats de tests de DX de DB peuvent être faussés ?

A

Si on ne dose pas assez rapidement les GR pourraient fausser résultats et utiliser le glucose ce qui diminuerait glycémie en dessous des valeurs seuils

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41
Q

Pourquoi on voit plus de complications au DX en DTII ?

A

car les symptômes peuvent persister longtemps dans certains cas avant de poser un dx

42
Q

Qui est plus à risque de développer une maladie auto-immune : DTI ou DTII?

A

DTI… mais au CAN, numériquement plus de patients de DTII en développent (car +++ patients DTII > DTI)

43
Q

Hyperglycémie chronique est la première cause de…

A

Cécité, cataractes, insuffisance rénale

44
Q

Quelles sont les complications aigues du DB?

A

Hypoglycémie (iatrogène, soit relié au TX)

Hyperglycémie si acidocétose ou manque de TX

45
Q

Conséquences du DB sur espérance de vie

A

Accélération du vieillissement

Perte significative des années de vie

46
Q

Complications du DB chroniques et spécifiques

A

On dit aussi micro vasculaire :

Neuropathies, rétinopathies, néphropathies

47
Q

Complications du DB chroniques et non spécifiques

A

On dit aussi macro vasculaire :
Coronaropathies, ACV, artériopathies oblitérantes
Soit dans les 3 artères les plus importantes, tous peuvent développer, mais DB multiplie le risque

48
Q

Qu’est-ce qui peut mener aux amputations ?

A

Les complications chroniques du DB

49
Q

Par quoi la physiopathologie des symptômes du DB non traité sont causés ?

A

Insulinopénie, soit insuffisance de la sécrétion d’insuline, ce qui augmente le catabolisme et diminue l’anabolisme

50
Q

Qu’est-ce qui arrive lors de la combinaison de la déshydratation et des corps cétoniques?

A

hyperventilation, tachycardie, hypotension, hypothermie et décès

51
Q

Qu’est-ce qui arrive lors du catabolisme

A

o Augmentation glycogénolyse, néoglucogenèse, lipolyse, protéolyse pour augmenter glucose circulant
o Lipolyse : diminue poids mais augmente corps cétos

52
Q

Sur quel principe de TX se base-t-on pour traiter le DB? (acronyme)

A

ACTION

  1. A1c
  2. Cholestérol
  3. Tension artérielle
  4. Intervention mode de vie
  5. Ordonnances
  6. Non-fumeur
53
Q

Principaux objectifs du tx de db

A
  1. Réduire risque de complications microvasculaires (spécifiques)
  2. Réduire risque de complications macrovasculaires (non-spécifiques)
  3. Améliorer qualité de vie
  4. Réduire complications du TX
54
Q

Quels facteurs tente-t-on de contrôler pour prévenir les complications du DB

A
  1. A1c
  2. PA
  3. Diminuer LDL et augmenter HDL
55
Q

Quels organes gagnent d’un meilleur contrôle du DB et comment le mesure-t-on?

A
  1. Rétinopathies : dépister au fond de l’oeil, peut prendre 1 à 2 ans pour voir améliorations
  2. Néphropathies : dépister créatinine et microalbuminurie
  3. MCV : d/c tabac, antiagrégants, mais prend longtemps pour mesurer changements
56
Q

TX du DTII

A
  1. Équilibre glycémique (+++)
  2. Limiter hyperglycémies et hypoglycémies
  3. Traiter agressivement facteurs de risque cardiovasculaires
57
Q

Personnalisation des cibles A1C

A

< ou = à 6.5% dans plupart des cas
** Par contre, on peut aller AD 7% (md sont souvent plus indulgents)

7.1 à 8.5% si espérance de vie limitée, DT de longue date, patients FRAGILES

58
Q

Chaque baisse de X du taux HbA1c diminue ls complications à long terme reliées au DTII

A

1% !!!

o Amputations membres inférieurs (43%)
o Maladies microvasculaires
o Extractions cataractes
o Insuffisance cardiaque
o Infarctus myocarde
o AVC
59
Q

V/F Étude Look Ahead associe la diminution de MCV aux interventions intensives

A

F, mais associé à la diminution de d’autres comorbidités : insuffisance rénale, rétinopathies, dépression, etc.

60
Q

Quel TX oral est de première ligne en DTII?

A

Les biguanides (metformine)

Rôle : diminuer glucogenèse hépatique en mimant insuline au niveau du foie

61
Q

Quel TX oral met le patient le plus à risque de faire des hypos?

A

Les sécrétaogues de l’insuline (glyburide), car ils stimulent la sécrétion de l’insuline par le pancréas

62
Q

Quel TX oral retarde l’absorption glucose venant de l’amidon/sucrose en utilisant faux sucres

A

Les inhibiteurs de l’alpha-glucosidase

63
Q

Quel TX oral est peu utilisé car il pose plusieurs risques, surtout au niveau cardiovasculaire et osseux ?

A

Les thiazolidinediones, qui réduisent la résistance à l’insuline

64
Q

Comment fonction les TX agonistes du GLP-1 (victoza, trulicity, etc)

A

Augmentent la sécrétion de GLP-1, ce qui permet la diminution de la vidange gastrique, la satiété, etc. en plus d’aider à sécréter plus d’insuline

65
Q

Quels deux TX sont très souvent combinés ?

A

Inhibiteurs DPP-4 (januvia, onglyza, janumet) et agonistes GLP-1

Habituellement, DPP-4 élimine le GLP-1, donc si on inhibe DPP-4, plus de GLP-1 est produit

66
Q

Quel TX oral réduit la réabsorption rénale du glucose et augmente son élimination

A

Les inhibiteurs du SGLT2 (invokana, forxiga, etc)

67
Q

Quel TX permet la plus grande réduction sur l’A1c?

A

Insulinothérapies (Lantus, Toujeo, Basaglar)

68
Q

Quels TX oraux sont utilisés chez patients DB avec MCV ?

A

GLP-1 ou SGLT2

69
Q

Quels TX oraux sont utilisés chez patients DB avec maladies rénaux ?

A

SGLT2

70
Q

Quelle RX permet la réduction MAACE-3 PTS?

A

SGLT2, qui permet réduction de risque de l’infarctus non mortel, l’accident cérébral non mortel ou la mort vasculaire;

71
Q

Quels facteurs augmentent le risque CV chez patients DB?

A
  • Tabagisme
  • Hypertension (même si personne prend RX pour le traiter)
  • Dyslipidémie (Même si personne prend RX, Si LDL/TG élevés ou si HDL bas)
72
Q

Quand prescrit-on des RX de protection vasculaire en DT

A
  • Si dommages aux organes cibles (micro ou macrovasculaires)
  • Si patient en haut de 55 ans
  • Si patient a son DT depuis plus de 15 ans et a moins 30 ans
    = On peut prescrire soit RX pour protection cœur, soit RX pour protection reins, ou combiner ces RX pour protection cœur et reins
73
Q

Principes de TX en DTI

A
  1. Équilibre glycémique

2. Limite hyper et hypoglycémies

74
Q

Règle générale pour insuline chez patients DTI

A

combine une insuline rapide avec une lente pour mimer le processus naturel du corps le plus possible

75
Q

Types d’insuline

A
  1. Rapides (repas) – pics dans l’heure ou deux suivant le repas = Fiasp, Humalog, NovoRapid, Humulin
  2. Lentes (basal) – pas de pic, peut durer AD 24 heures (Novolin, Lantus, Basaglar, Toujeo et Tresiba AD 40H !)
76
Q

Conclusions - études DCCT/EDIC portant sur effets de la maîtrise glycémique en DTI

A

Plus le HbA1c augmente, plus il y a de risques de retino/nephro/neuropathies (groupe A1c 7% moins de risques que group 9%), soit des pourcentages encore PLUS importants qu’en DTII!

= DÉFI : moins de risques de maladies, tout en évitant hypos

77
Q

Symptômes d’hypoglycémies moins sévères vs plus sévères

A

Moins sévères : sueurs, tremblements, palpitations

Plus sévères : difficultés à se concentrer, confusion, changement dans la vision, pertes de conscience
Souvent glycémie < 2.8 mol/L, souvent besoin de l’aide de qqun d’autre

78
Q

Quels patients sont les plus à risque de faire des hypos ?

A
  • Patients à risque élevé = âges extrêmes de la vie

o Enfants d’âge préscolaire, adolescents
o Personnes âgées

79
Q

Fréquence moyenne des épisodes d’hypos

A

2,5 épisodes par année par personne, peu importe si DTI ou DTII

**Évidemment varie en fonction de comment on classe une hypo

80
Q

Quels sont les facteurs de risque pour faire des hypos sévères (SH)

A

Chez les patients traités avec sulfonyurées ou de l’insuline

  • ATCD d’hypoglycémies sévères
  • Non-perception hypoglycémie
  • InsulinoTX de longue durée
  • Neuropathies autonomes
  • Troubles rénaux chroniques
  • Troubles cognitifs et dépression
  • RX qui peuvent masquer SX hypoglycémies
  • Si appartenance à une population à haute risque
81
Q

Circonstances/situations qui augmentent le risque de SH

A
  • Repas manqués
  • Exercice
  • Consommation d’alcool
  • Erreurs de dosage d’insuline
82
Q

Comment traite-t-on une hypoglycémie ?

A

Règle : 15 g / 15 min

  1. Reconnaitre SX
  2. Confirmer si possible (AKA vérifier si glucose est < 4 mmol/L)
  3. Traiter d’abord avec glucose rapide (AKA glucides simples (vus dans cours 6, faut 15g de glucides))
  4. Attendre 15 mins et retester (Si glucose > 4mmol/L ok, sinon traiter de nouveau)
83
Q

Souvent, quel est le facteur limitant le TX des hypos?

A

Est-ce que le patient a vraiment 15 g de glucides à sa disposition ?

84
Q

TX hypoglycémies chez personnes inconscientes

A
  1. Traiter avec 1 mg de glucagon S/C ou I/M
    Maintenant on a même un spray nasal! Baqsimi
  2. En théorie, il faudrait appeler 911
  3. Discuter avec docteur/équipe multidisciplinaire
    Parfois rare de rapporter évènements SH aux MD car au QC, peut aboutir à la perte du permis de conduire
85
Q

Comment fonctionnent les lecteurs en continu de la glycémie ?

A

Glucose dans capillaires sanguins passe un peu dans tissu S/C

*Glucose S/C toujours en retard P/R au glucose sanguin, mais machine fait mesures très régulières et donne donc aspect globale

86
Q

Qu’est-ce que le profil glycémique ambulatoire ?

A

Superposition de 14 jours de données de glucose en continu afin de représenter une journée type et tendances en un coup d’œil

Permet d’évaluer quand patients sont en hyper ou hypos au courant d’une journée

87
Q

Quel pourcentage de patient atteint les 3 cibles de TX en DTII ?

A

13% atteignent cibles pour A1c, TA, et LDL-chol

88
Q

Par quoi la glycémie est déterminée ?

A

Par l’alimentation et activité du foie

89
Q

Signe de la rupture de la tolérance immunitaire en DTI?

A

Activation lymphocytes T autoréactifs sur cellules B

90
Q

Physiopathologiquement, qu’est-ce qui cause la rupture des cellules beta du pancréas?

A

auto-anticorps et cytotoxicité des lymphocytes T

91
Q

Pourquoi voit-on des sucres dans l’urine en DB?

A

Car les reins réabsorbent ++++ de glucose, AD 10 à 12 mmol

92
Q

Cible LDL en DB

A

< 2

93
Q

Cible TA en DB

A

< 130/80

94
Q

Chez quels patients DTII voit-on aucun cible de HbA1c

A

Patients en fin de vie, faut simplement éviter hyper/hypoglycémies symptomatiques

95
Q

Pourquoi on fait attention pour cibles HBglyquée chez patients déjà fragiles ?

A

Car dans certains études, on observe une augmentation de la mortalité avec une diminution du HbA1c

96
Q

En DTII, si au DX A1c est < 1.5% de la cible…

A

On commence UNIQUEMENT par interventions nutritionnelles, exercice, etc.

97
Q

Limites de TX oral DTII si problèmes rénaux

A

Si TFR est > 60 mmol/L, on n’a pas de limites

Si <60, metformin contrindiqué, on choisira plutôt SGLT2 par exemple

98
Q

Chez quels patients DB peut-on considérer une CHX bariatrique?

A

Chez patients avec DTII ne répondant pas à la TX classique, si obésité classe II ou III et si co-morbidités

99
Q

Quelle cible de DB est le plus fréquemment atteint ?

A

Cible d’avoir LDL < 2

100
Q

Étude observationnelle de patients en hypoglycémies

A
  • On voit que glycémie tourne autour de 3.2 mmol/L dans ces épisodes hypos
  • 73% des patients prendront plus de 20 g de CHO
  • La prise moyenne de glucides/épisode est de 32g d’emblée
  • TX des hypos représentait 10% des apports caloriques chez ces patients

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