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n 2 0 5 4 > Diabète et grossesse > Flashcards

Diabète et grossesse Flashcards

1
Q

Comment divise-t-on une grossesse en DG?

A

les modifications métaboliques se divisent plutôt en moitiés

  1. 1ère moitié, du début – 20e semaine : emmagasiner carburants (anabolisme)
  2. 2ème moitié, 20e semaine – accouchement : assurer la croissance du fœtus (catabolisme)
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Q

Quel est l’objectif dans la 2eme moitié de grossesse ?

A

o Réserver glucose pour le fœtus et pour d’autres carburants
o Glucose = substrat le plus essentiel pour fœtus

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Q

Quel est l’objectif dans la 1ere moitié de grossesse ?

A

D’accumuler les tissus graisseux

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4
Q

Généralités des changements insulinémiques lors de la grossesse normale

A

Changements dans la sensibilité et résistance à l’insuline s’opposent dans la première et la deuxième moitié

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Q

Généralités des changements insulinémiques lors de la première moitié de la grossesse normale

A

1ère moitié : anabolisme (mise en réserve!)
A) Sécrétion insuline = augmente
B) Sensibilité à insuline = reste pareil ou augmente
C) Résistance à insuline = diminue

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6
Q

Généralités des changements insulinémiques lors de la deuxième moitié de la grossesse normale

A

2ème moitié : catabolisme
A) Sécrétion insuline = augmente de 200%
B) Sensibilité à insuline = diminue de 30-60%
C) Résistance à insuline = augmente de 40-70%

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7
Q

Caractéristiques du placenta

A

Organe mi-maternel, mi-fœtal
o Est un filtre, et aussi un producteur d’hormones
o Sécrète progestérone, estradiol, etc.

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8
Q

Sites d’action placentaire

A

A/n des tissus maternels

Graisseux, hépatique et musculaires

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9
Q

Comment on permet l’augmentation de la sécrétion d’insuline entre la 1ère et 2e moitié de grossesse ?

A

Le corps augmente le nombre et taille des cellules B

Permet de surmonter la résistance à l’insuline induite

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10
Q

Quand voit-on apparaître le début du diabète gestationnel ?

A

Si l’augmentation et nombre et en taille des cellules B n’est pas suffisante pour produire assez d’insuline pour surmonter la résistance qui se développe au niveau des tissus maternels, et donc, glycémie sanguin s’élève

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11
Q

Quels changements hormonaux mènent à la résistance à l’insuline ?

A
  1. Origine placentaire : augmentation HPL, HPGH (hormone de croissance GH mais pour fétus), corticotrophin releasing hormone, progestérone, leptine
  2. Maternel : prolactine et cortisol
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12
Q

Changements physiologiques dans la deuxième moitié de la grossesse a/n de quels organes ?

A
  1. TA (résistance insuline, augmentation lipolyse, diminution adiponectine (habituellement adiponectine permet sensibilité à l’insuline)
  2. Foie (augmente GNG et oxydation lipides)
  3. Muscle (augmente résistance insuline, augmente oxydation lipides)

PENSER : état catabolique, où on veut dépense tout ce qui a été accumulé

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13
Q

Quels nutriments traversent le placenta ?

A

Glucose (selon gradient, où mère doit avoir concentrations sanguines 15 à 20% plus grandes que bb)
AA et cétones

**Insuline, glucagon et AG libres ne traversent PAS placenta

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14
Q

Résultats de quel test témoignent de la résistance à l’insuline en grossesse et comment ?

A

Test hyperglycémie provoquée par voie orale (HGOP), où on voit

Glycémies +++ élevées malgré sécrétion +++ d’insuline pour tenter de surmonter la résistance

= On n’arrive pas à atteindre les valeurs de glycémie de non-grossesse malgré la quantité +++ grande d’insuline sécrétée

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15
Q

Pourquoi voit-on augmentation des AGL et des cétones à jeun lors de la grossesse (surtout dans la 2e partie)?

A

Car le corps veut conserver les substrats, notamment glucose, pour le foetus

= Augmentation des TG et du cholestérol circulant en conséquence car utilisation +++ du gras

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16
Q

Proportions Db pré-grossesse vs Db gestationnel

A

10% femmes Db pré-grossesse

90% femmes DG

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17
Q

Définition DG

A

Intolérance aux hydrates de carbone survenant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse

Étiologie : incapacité de compenser à la résistance à l’insuline

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18
Q

Quel est le facteur de risque #1 pour développer le DG?

A

Obesité

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19
Q

Facteurs augmentant risque de DG

A
  • Âge
  • Obésité
  • ATCD de DG
  • Prise de poids excessive pendant première partie de la grossesse
  • Syndrome des ovaires polykysitques (SOPK)
  • Ethnie
  • Diète riche en gras saturés
  • AF de DTII
20
Q

Méthode de dépistage du DG à 2 étapes

A

1- Dépistage (50g)
o Normal si glycémie < 7.8 après 1h
o Test DX HGOP nécessaire si glycémie 7.8-11
o Anormal si > ou = à 11.1
2- Test DX HGOP (75g)
o Cette 2e étape seulement faite si test de dépistage présente anomalies

21
Q

Avantage de faire méthode à 2 étapes de dépistage DG

A

o Méthode à deux étapes permet d’éviter un test HGOP DX à entre 30 et 50% des femmes

22
Q

Méthode de dépistage du DG à 1 étape

A

TEST HGOP tout de suite !

23
Q

V/F seuils de DX DG sont plus bas si on fait méthode de dépistage à 2 étapes

A

F : Seuils sont plus bas si on fait une seule étape, car pas de processus de dépistage ou de sélection, donc on augmente le nombre de femmes qu’on détermine en Db de grossesse

24
Q

Qu’est-ce que l’étude HAPO évalue ?

A

Probabilités/risque de développer conséquences du DG en fonction de différentes valeurs de la glycémie

Méthodes à 2 étapes, et on dépiste DG, on dit qu’il y a 2x plus de chance d’avoir des complications

Méthodes à 1 étape, et on dépiste DG, on dit qu’il y a 1.75x plus de chance d’avoir des complications

25
Quelles sont les conséquences observées dans étude HAPO ?
BB macrosome Césarienne Hypoglycémie néonatale Mesure peptide C dans le cordon
26
Désavantage de la méthode à 1 étape
Si on utilise une méthode avec seuils plus basses (donc moins sévères), nous allons devoir suivre plus de femmes Ces femmes ne présenteront pas nécessairement toutes des grands risques de complications
27
Effet de la grossesse sur le diabète si DB pré-grossesse
- Instabilité des glycémies - Modification de l’appétit et des goûts - RDVS fréquents - Prise de poids (Ajustement des RX et de l’insuline parfois nécessaires) - Hospitalisation - Augmente risques de complications vasculaires, surtout si hypertension (risques rétinopathies et néphropathies)
28
Effets du diabète sur la grossesse si DB pré-grossesse
- Augmente risques d’hypertension et pré-éclampsie de 2-3x plus - Augmente risques de césarienne et d’accouchement traumatique de 2-3x plus - Augmente risque de naissances prématurées (Surtout avec DTI > DTII)
29
Effets du DG sur la grossesse
- Augmente risques d’hypertension et pré-éclampsie de 1,5x plus - Augmente risques d'accouchement traumatique de 1,5x plus - Augmente risques de dépression
30
Quels sont les risques à long terme du DG?
1. Augmente risque de développer DTII au courant d'une vie de 10x si on a eu DG 2. Augmente risque MCV et dyslipidémies
31
Qu'est-ce qui fait augmenter le risque de perte foetale ?
Si HbA1c élevé, que ce soit début ou pendant la grossesse
32
Causes macrosomie
Hyperinsulinémie FOETALE (et non maternelle!) Glucose stimule sécrétion insuline chez bb, donc si +++ glucose passe de la mère vers enfant, enfant sera en hyperinsulinémie car sécrètera beaucoup d’insuline pour tenter de diminuer sa glycémie et stocker le glucose = Surproduction des tissus insuline-dépendants (dont les TA)
33
Conséquences macrosomie à l'accouchement
1. Dystocie des épaules 2. Fracture clavicule 3. Atteinte du plexus brachial (présentation sévère, où conséquences sont définitives sur atteintes persistent > 1 an)
34
Pourquoi voit-on hypoglycémies chez nouveau-nés parfois?
Causé par le fait qu’un BB est continuellement nourri de glucose par sa mère et quand il nait, il n’y a plus de nourriture constante BB est donc hyperinsulinémique, et donc risques d’hypos
35
Morbidité néonatale à long terme si mères avec DG ou DB pré-grossesse
- Plus d’enfants nés de mères DG présentent risques de surpoids et d’obésité - Risques de pré-diabète plus élevés chez adolescents nés de mères DG ou DB pré-grossesse - Dysfonction des endothéliales - Dysfonction des adipocytes - Dyslipidémie
36
Prise en charge - préparation des patients avec DB pré-grossesse
1. Contrôle HbA1c avant et pendant grossesse 2. Prise acide folique avant grossesse 3. Remplacer RX tératogènes
37
Surveillance glycémies pendant grossesse - valeurs
o À jeun, on veut en bas de 5.3 mmol/L o 1h post prandial, on veut en bas de 7,8 mmol/L o 2h post prandial, on veut en bas de 6.7 mmol/L
38
Quelle patiente induira-t-on à 38 semaines ?
Patiente avec Db pré-grossesse Parfois pour DG selon insulinoTX, macrosomie et contrôle glycémique
39
V/F On peut donner un hypoglycémiant seul chez une femme avec Db pré-grossesse
F, on commence toujours par insuline pour DTI et DTII, puis ajout hypoglycémiants au besoin
40
Pour DG, quel est le TX de première ligne au CAN?
INSULINE, après avoir tenté au moins 2 semaines de diète seule
41
Quel est le meilleur choix d'hypoglycémiant en grossesse et pourquoi?
Glucophage, car traverse le placenta, diminue la résistance à l'insuline RISQUE : hypos chez BB :(
42
Pourquoi glyburide est un moins bon choix d'hypoglycémiant?
Car il peut augmenter la résistance à l'insuline
43
Conclusions de l'étude MITY combinant glucophage et insuline en DB pré-grossesse
Mieux pour mère et NN (diminue HbA1c maman, diminue macrosomies bb) MAIS ! AUGMENTE % DE PETITS BB
44
TX après accouchement pour femmes ayant eu DG
o Diète normale mais saine o HGOP 6 à 12 semaines post-accouchement (Permet de faire suivi et connaître statut glycémique en dehors de la grossesse)
45
Quelle recommendation post-accouchement est faite à toutes les femmes ayant eu DG OU DB pré-grossesse?
encourage aussi allaitement car bénéfique autant pour NN que pour mère (permet meilleure contrôle Db et diminue les risques de MCV)
46
Post accouchement : DTI vs dtii
En DTI, on diminue ++++ les doses de TOUT, vs DTII on diminue insuline ou hypoglycémiants
47
Qui a plus de chances d'avoir un BB avec des malformations : pte DG ou pte DB pré-grossesse
DB pré-grossesse car risque de malformation dépend +++ du contrôle HbA1c à la conception

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