DT1 Flashcards
Définition DT1
Anomalie du métabolisme caractérisée par la présence d’une hyperglycémie causée par un déficit de la sécrétion d’insuline, résultant d’une destruction des cellules bêta du pancréas.
Types DT1
Type 1A: caractérisé par une destruction immunologique des cellules bêta (maladie auto-immune).
Type 1B: origine idiopatique (inconnue); rare, surtout rencontré chez personnes d’origine africaine ou asiatique
Prévalence DT1
Touche environ 1 personne sur 400 (0,25% population), représente ≈ 5-10% des cas de diabète. Entre 100 000 et 200 000 Canadien(ne)s de tous âges confondus seraient atteints du diabète de type 1
Chez l’enfant, une des pathologies du système endocrinien/métabolique les plus courantes
Type 1A: beaucoup plus fréquent que le type 1B
Prévention DT1
Prévention du diabète de type 1: encore impossible, car pas de méthodes dont l’efficacité et l’innocuité aient été démontrées
Dépistage DT1
Dépistage: risque peut être estimé (ATCD familiaux, marqueurs génétiques, profil immunitaire), mais aucune recommandation générale en ce sens
Génétique DT1
maladie polygénique,
Risque de progression vers le DT1 conféré par certaines allèles HLA DR/DQ spécifiques, alors que d’autres allèles HLA sont à l’inverse associées à une protection envers le DT1
Histoire familiale et risque DT1
Pas d’histoire familiale de DT1 dans 80% des nouveaux diagnostics
Risque de la fratrie/des parents/des enfants personnes atteintes de développer à leur tour la maladie: de 1 à 15%, selon les études
Risque des jumeaux identiques: env. 50%
Phase asymptomatique DT1
«Allergie» au pancréas et son processus auto-immun de destruction débute par une insulite, résultant de l’infiltration des ilôts de Langerhans par des lymphocytes T attirés par un premier dommage cellulaire et qui, lorsqu’activés, libèrent à leur tour des substances qui abiment les ilôts.
Signes plusieurs années avant DT1 dans le sang
anticorps sanguins appelés ICA (islet cell antibodies), comprenant entre autres les anticorps GAD et les IAA. Leur présence peut précéder de plusieurs années la survenue du diabète.
Phase symptomatique DT1
Après phase asymptomatique ± longue, apparition des symptômes cliniques, lorsque environ 80% des cellules β sont déjà détruites
Age d’apparition DT1
Âge d’apparition: varie de l’âge de 6 mois à l’âge adulte, le plus souvent vers 8-10 ans.
À quoi prédispose les patient avec déficience absolue en insuline?
évolution jusqu’à la déficience absolue en insuline qui survient chez ≈ 90% des patients, les prédisposant à l’acidocétose
Symptomes DT1
Symptômes: polyurie, polydypsie, polyphagie, perte de poids. Souvent aussi changement dans le comportement (sautes d’humeur ou apathie).
Phrase diagnostic DT1 confirmé par
hyperglycémie non équivoque, souvent cétonurie. Peut être confirmé par mesure du peptide C, ou présence d’anticorps anti-îlots (par dosage radio- immunologique).
Qu’est ce que la lune de miel
Pour une période de temps limitée, le pancréas recommence à produire une certaine quantité d’insuline.
Confirmée lorsque besoins en insuline < 0,2-0,5 U/kg/j tout en maintenant contrôle glycémique acceptable
La rémission pourrait être prolongée par l’administration de certains agents pharmacologiques (ex: nicotinamide)
Prise en charge DT1
L’approche est interdisciplinaire.
Le patient diabétique lui-même est le membre le plus important de l’équipe de soins. Il faut tenir compte de ses préférences et de son mode de vie, et le faire participer aux décisions.
Le suivi est intensif au début, et régulier par la suite (ex: aux 3-4 mois)
La recherche sur le diabète est particulièrement active, la formation continue des professionnels de l’équipe de soins est indispensable.
Sécrétion normale d’insuline
sécrétion basale continuelle (jour et nuit), à un taux d’environ 0,5 à 1,0 unité/h, se produit en l’absence de toute stimulation exogène.
Une sécrétion additionnelle se produit à différents moments en réponse aux variations de métabolites (notamment glucose sanguin) ou d’hormones qui suivent une stimulation exogène. Quantité sécrétée: proportionnelle à l’amplitude de la variation
4 grans roles insuline
Permet l’utilisation du glucose dans les cellules musculaires et dans les adipocytes
Favorise la glycogénogénèse
Inhibe la glycogénolyse et la néoglucogénèse
Effet dominant: abaissement de la glycémie
Début d’action - Action rapide
10-20 min
Début d’action - Courte durée d’action
15-30min
Début d’action - action intermédiaire
1-2h
Début d’action - action prolongée
1-1,5-2h
Début d’action - action rapide + action intermédiaire
10-15min
Début d’action - courte durée + action intermédiaire
30min
Pic d’action - Action rapide
1,5-2h
Pic d’action - Courte durée d’action
2-4h
Pic d’action- action intermédiaire
6-12h
Pic d’action- action prolongée
XXXX
Pic d’action - action rapide + action intermédiaire
1-2h ET 6-12h
Pic d’action- courte durée + action intermédiaire
2-4h ET 6-12h
Durée d’action - Action rapide
3-5h
Durée d’action - Courte durée d’action
6-24h (long, risque d’hypo)
Durée d’action- action intermédiaire
18-24h
Durée d’action - action prolongée
30-42h
Durée d’action - action rapide + action intermédiaire
18-24h
Durée d’action- courte durée + action intermédiaire
18-24h
façons d’injecter l’insuline
Par injection sous-cutanée, au moyen de stylos injecteurs
Aussi disponibles: aiguilles et seringues graduées en unités d’insuline (1 U= 10 microlitres; 1/3 cc = 30U)
Important de faire si injection d’insuline
Important d’effectuer la rotation des sites d’injection (ABCD)
◦ Abdomen: absorption plus rapide, et fesses: absorption plus lente comparés aux bras et aux cuisses
Si 2 injections/j
Deux injections par jour (mélanges d’insulines à courte durée d’action et intermédiaire),
avant le déjeuner et avant le souper. De moins en moins utilisé, sinon au tout début de la maladie
si 3 injetions/j
- Trois injections par jour:
◦ Courte durée + intermédiaire avant déjeuner
◦ Courte durée avant souper
◦ Intermédiaire au coucher
si 4 injections/j
- Quatre injections par jour, le + préconisé:
◦ Rapide avant déjeuner
◦ Rapide avant dîner
◦ Rapide avant souper
◦ Prolongée ou intermédiaire au coucher
type d’insuline dans les pompes
Perfusion sous-cutanée en continu, au moyen d’une
pompe utilisant de l’insuline à action rapide (Humalog ou NovoRapid ou Apidra).
qu’est ce qu’administre la pompe
Administre de façon continuelle de petites quantités d’insuline, selon un débit de base pré-programmé (ex: 0,6 U/h de minuit à 4:00 AM, 0,9 U/h de 4:00 AM à 8:00 AM, etc..)
Aussi, quand on lui en fait la commande manuelle au moment des repas et des collations (ou en cas d’hyperglycémie), la pompe administre la quantité demandée d’insuline, appelée un « bolus ».
quand doit être changé le catéther
Le cathéter doit être changé aux 2-3 jours
taux d’insuline généralement de besoin
Généralement, les besoins totaux en insuline du diabétique de type 1 sont de l’ordre de 0,5 à 1,5 unité par kilogramme par jour.
Grosso modo, la dose totale quotidienne d’insuline = moitié basale, moitié bolus (repas)
quand les besoins en insuline sont-il + faibles
Les besoins en insuline sont habituellement plus faibles en milieu de nuit (minuit à 4h00 AM) et accrus au cours des heures suivantes (phénomène de l’aube).
1 unité d’insuline rapide ou courte durée couvre:
un apport alimentaire de 10 à 15 g de glucides.
l’exercice fait ____ les besoins en insuline
l’exercice les diminue.
Combien de fois faut mesurer la glycémie
Mesurer la glycémie au moyen d’un glycomètre (ou: lecteur de glycémie), au moins 4 fois pendant la journée (avec pompe: 5 fois ou plus)
Évaluation à MT du controle métabolique
Par mesure en laboratoire de la glycolysation des protéines sanguines.
Fructosamine: reflète le contrôle glycémique des 3 dernières semaines. (Mais pas reconnue comme indicateur standardisé.)
Hémoglobine glyquée ou glycosylée, A1C : reflète le contrôle glycémique des 3 derniers mois.
valeur cible A!C
enfant
< 7.0 %
<7,5%
valeur cibles à jeun
enfant
4.0–7.0 mmol/L
4-8mmol/L
valeur cible post-prandial
Enfant
- 0–10.0mmol/L
(5. 0 – 8.0 mmol/L à envisager si cible A1C non atteinte)
5-10mmol/L
seuil hypo chez DT1
Valeur-seuil pour personnes atteintes de diabète:
◦ Glycémie < 4,0 mmoles/L
Peut s’installer très rapidement (quelques minutes)
principales causes d’Hypo DT
1er facteur: hyperinsulinémie iatrogène
◦ Cause initiale de l’hypoglycémie
2e facteur: altération de la contre-régulation du glucose
◦ Responsable de la gravité de l’hypoglycémie
Qui est Responsable de la gravité de l’hypoglycémie
altération de la contre-régulation du glucose
Quelle est la cause initiale d’Hypo
hyperinsulinémie iatrogène
avec insuline exogène, risque accru d’hypo si
◦ Doses excessives
◦ Mauvais moment d’administration (ex: trop tôt avant repas)
◦ Erreur de formulation (ex: inversion des types d’insulines)
causes d’hyperinsulinisme
Apport insuffisant de glucose exogène (repas sautés, long intervalle entre les prises alimentaires)
Utilisation du glucose augmentée (pendant ou immédiatement après l’exercice)
Diminution de la production endogène de glucose (ex: suivant l’ingestion d’alcool, surtout à jeun)
Diminution de la clairance de l’insuline (ex: insuffisance rénale)
Dans le DT1, ce qui est différent
pas de diminution d’insuline
pas d’augmentation de glucagon
augmentation atténuée d’épinéphrine
Dans DT2, ce qui est différent
pas de diminution d’insuline
pas d’augmentation de glucagon
augmentation atténuée d’épinéphrine
Traitement d’hypo diabète
doit être reconnue et traitée sans délai.
Une mesure de glycémie est souhaitable, mais non nécessaire avant d’intervenir.
L’hypoglycémie peut être corrigée par l’absorption de sucre sous toutes ses formes, de préférence rapidement absorbable. Une petite quantité suffit (15-20 g).
Si pas d’amélioration et évolution vers le coma, ou si impossible de prendre du sucre par la bouche: administration de glucagon, par injection.
15 g de glucose (comprimés): augmente :
augmente la glycémie de 2,1 mmol/L en 20 minutes, et soulagement adéquat dans la plupart des cas
20 g de glucose (comprimés): augmente :
augmente en moyenne la glycémie de 3,6 mmol/L en 45 minutes
15-20 g de glucides sous forme de jus/boisson sucrée ou de lait:
augmentation plus lente, mais peuvent soulager les symptômes d’hypo
Conséquences à CT d’hypo
Très rare: « dead in bed syndrome »; probablement dû à arythmie par allongement de l’intervalle QTc si prédisposition congénitale
Rare: complications cardio- ou cérébro-vasculaires aiguës ou dommages cérébraux; à ne pas ignorer chez patients âgés frêles DT2
Fréquence controversée: accidents automobiles
Fréquent: syndrome neurologique déficitaire (généralement réversible)
Très fréquent: symptômes désagréables, stress
conséquences à LT d’hypo
Effet sur la fonction cognitive?
◦ Il a été établi que comparativement aux témoins non- diabétiques, les personnes diabétiques obtiennent de moins bons résultats aux tests de performance cognitive; cependant, les études n’ont pas permis d’établir un lien direct avec la fréquence ou la sévérité de l’hypoglycémie
Effet sur le risque cardiovasculaire? ◦ Suggéré, mais pas encore confirmé
Peur d’hypo
Anxiété de subir des épisodes d’hypoglycémie, souvent accompagnée de l’adoption de comportements sur-compensatoires (trop de glucides, pas assez d’insuline) pour éviter l’hypoglycémie.
Cause acidocétose diabétique
L’acidose, qui est souvent accompagnée d’hyperglycémie,
résulte d’un manque d’insuline par l’organisme
–> dû à l’une ou l’autre des deux raisons suivantes:
oubli d’une injection; présence d’une infection qui occasionne des besoins accrus en insuline.
Symptomes acidose
Symptômes d’acidocétose: douleurs abdominales, nausées, vomissements, haleine fruitée, somnolence, respirations profondes, et, si pas de traitement, coma et éventuellement mort.
Développement acidose
Les corps cétoniques (acide acétoacétique et acide 3- hydroxybutyrique) sont produits par l’oxydation des acides gras libres.
La réaction est initiée par une baisse de l’insuline sérique, et une augmentation du glucagon.
En situation normale, la lipolyse est stoppée par la rétroaction des corps cétoniques sur la sécrétion pancréatique de l ’insuline (baisse du rapport glucagon/insuline).
En absence de rétroaction, les corps cétoniques s’accumulent. Étant des acides organiques forts, ils provoquent la perte de bicarbonates et d’autres tampons, et conduisent à l’acidose métabolique (pH < 7,3).
dépistage cétose
lecteurs de cétonémie (même principe que glycémie, dosage avec bandelettes réactives sur goutte de sang capillaire).
Meilleure façon de prévenir l’aggravation de la cétose vers l’acidocétose
corps cétonique dans l’urine détectable quand
La présence de corps cétoniques dans l’urine (cétonurie) est détectable 4 heures avant l’acidose métabolique. Lors d’une infection ou dès que 3 glycémies consécutives ont été > 14 mM, il est important de tester la cétonurie ou la cétonémie.
Lecture de B-hydroxybutyrate de 1,6-3mmol/L
> 1,5 = risque d’acidocétose diabétique
Lecture de B-hydroxybutyrate de 0,6-1,5mmol/L
0,6-1,5 = indique une évolution d’un problème qui pourrait nécessiter aide médicale: insuline +eau
Lecture de B-hydroxybutyrate de <0,6 mmol/L
NORMAL
prévention acidocétose
Lors d’infections ou en présence de cétones, des quantités supplémentaires d ’insuline doivent être administrées (ex: en plus des doses habituelles, 15% de l’insuline totale de la journée aux 3 heures, sous forme rapide).
Également important de boire beaucoup de liquides pour prévenir la déshydration et remplacer certains électrolytes.
Les mécanismes de dommages microvasculaires associés à ces complications:
mais pourraient être reliés à la glycosylation des protéines.
Qu’est ce qui réduit réduisait le risque de complications à long terme, qui incluent notamment la rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie.
bon contrôle métabolique
D’autres facteurs seraient également en cause, entre autres l’hypertension artérielle et le tabagisme.
Dépistage de la rétinopathie
Dépistée par examens ophtalmotologiques, annuels ou aux deux ans selon résultats.
Changements détectables rétinopathie
1ers changements détectables: microanévrismes de la rétine, habituellement peu sévères et réversibles.
Atteintes plus graves: stades de pré-prolifération et de prolifération de nouveaux vaisseaux sanguins, qui augmentent le risque d ’hémorragie.
Danger le plus important: hémorragie diffuse qui abîme la rétine, ou peut en causer le détachement.
traitement rétinopathie
Traitable par laser.
1er signe néphropathie
Premier signe fiable et détectable: microalbuminurie.
Dépistage néphropathie
Dépistée annuellement dès le diagnostic chez ados et adultes, dès l’âge de 12 ans chez enfants diagnostiqués depuis >5 ans.
Si rapport albumine:créatinine > 2 dans échantillon aléatoire d’urine, collecte d’urine de 24 h pour dosage de l’albumine.
Atteinte pouvant mener à l’insuffisance rénale et à la dialyse.
Données de l’évaluation de l’albumine
0-30 mg/24h: normal;
30-300 mg/24 h: microalbuminurie;
plus de 300 mg/24h: macroalbuminurie.
traitement néphropathie
Traitement par inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA), normalisation de la TA , contrôle intensif de la glycémie, parfois réduction de l’apport en protéines.
Neuropathie atteint qui
Atteinte des nerfs survenant chez environ la moitié des diabétiques, dix ans après le début de la maladie.
symptomes neuropathie
Cause des engourdissements, des picotements et des douleurs.
neuropathie et GI
Lorsqu’il y a neuropathie autonome, les nerfs du système digestif peuvent être atteints, ce qui peut entraîner gastroparésie ou diarrhée. Les risques d’hypoglycémie sont alors accrus.
troubles concomitants chez enfants DT1
Plus à risque que la population générale de développer d’autres maladies auto-immunes, notamment:
◦ Thyroïdite auto-immune : environ 15 à 30%
◦ Maladie cœliaque : 4 à 9%; souvent asymptomatique; peut être présente dès le diagnostic du diabète ou s’installer plus tard, habituellement dans les 4 années qui suivent
