Douleur Flashcards

1
Q

Type de fibres et message de la douleur ?

A
Fibre A (a et B) : Récepteurs encapsulé pression fine => tactile et proprioceptif : TACT (gros diamètre et myéline)
=> AB : lemniscal
Fibre A (d) : Mécanonocicepteurs : pression forte => Nociceptives : DOULEUR RAPIDE
=> Ad = extralemniscal (noyau ventre postéro latéral du thalamus)

Fibre C : Nocicepteurs polymodaux : pression forte / T > 45° / chimique => Nociceptives DOULEUR LENTE
=> C = extralemniscal (thalamus médian)

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2
Q

Altération des récépteurs de la douleur au cours du vieillissement ?

A

V => perception altérée de la douleur

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3
Q

Allodynie ?

A

Ressentir douleur à phénomène non douloureux

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4
Q

Hyperalgie

A

Douleur anormalement élevée après stimuli douloureux

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5
Q

Principales substances algogènes ?

A
  • bradykinine
  • ions potassium et H+ des lésions tissulaires
  • sérotonine
  • histamine
  • substance P
  • prostaglandine
  • peptide lié au gène de la calcitonine
  • peptide VIP
  • monoxyde azote
  • facteur de croissance NGF
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6
Q

Faisceaux de la douleur ?

A
  • Faisceau spinothalamique

- Faisceau spinoréticulothalamique et spino-ponto-mésencéphalique

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7
Q

Comment le faisceau spinothalamique est impliqué dans les douleurs projetées ?

A

Convergence entre afférentes nociceptives cutanées et viscérales et/ou musculaire => Douleurs projetées

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8
Q

Faisceau spinothalamique : différence entre terminaison thalamus latéral et thalamus médian ?

A

Temps de réponse différent
Thalamus latéral (FIBRE RAPIDE) = composante spatio temporelle et cognitive
Thalamus médian (FIBRE LENTE) = réactions motrices et émotionnelles (Rc plus diffus)

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9
Q

Comment expliquer le mécanisme éveil / réflexes spinoziste bulbo spinaux suite aux stimulations nociceptives

A

Faisceau spino réticulo thalamique => partie des noyaux activé par les stimuli Nociceptifs

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10
Q

Les phénomènes de suractivation de la douleur ?

A
  • transduction (soupe moléculaire de la douleur)

- réflexe d’axone (réponse à sub P => vasodilatation => entretien)

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11
Q

Action des opiacés ?

A

Diminuent la libération des neuropeptides et monoamides => inhibent transmission nociceptives dans la corne postérieure

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12
Q

Mécanisme intégration de la douleur au niveau médullaire ?

A

GATE CONTROL
=> Activation des fibre de gros calibre : inhibition de la transmission des fibres nociceptives de petit calibre de la corne postérieure
(Par le biais de GABA et glycine)

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13
Q

Mécanisme intégration de la douleur au niveau cérébral ?

A
  • CONTROLE INHIBITEUR DESCENDANT (sérotonine)
  • controle inhibiteur diffus par stimulation nociceptives (douleur autre endroit)
  • controle intrathalamique (gate control intrathalamique)
  • controle activateurs supraspinaux (psychogène et anticipation)
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14
Q

5 mécanismes de la douleur ?

A

-Excès de nociception​​ :
=> Stimulation excessive des récepteurs nociception
=> Topographie non systématisée

-Neuropathiques​​ :
=> Lésion du SN central ou périphérique
=> De topographie systématisée)
=> type de brulures, torsions, décharges électriques
=> +/- dysesthésies / hyperalgie / allodynie / déficit

  • Douleurs mixtes
  • SDRC : Dysfonctionnement du SN sympathique
  • Fonctionnelle : Dysfonctionnement des systèmes de controle douleur
    ​​​​​
  • Douleurs psychogènes
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15
Q

Neurones de la transmission du message nociceptif ?

A
  • Extralemniscal
  • 3 neurones
    => Périphérique
    => Médullaire (spinothalamique)
    => Cérébral (thalamocortical / thalamolimbique)
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