Douleur Flashcards
Type de fibres et message de la douleur ?
Fibre A (a et B) : Récepteurs encapsulé pression fine => tactile et proprioceptif : TACT (gros diamètre et myéline) => AB : lemniscal
Fibre A (d) : Mécanonocicepteurs : pression forte => Nociceptives : DOULEUR RAPIDE => Ad = extralemniscal (noyau ventre postéro latéral du thalamus)
Fibre C : Nocicepteurs polymodaux : pression forte / T > 45° / chimique => Nociceptives DOULEUR LENTE
=> C = extralemniscal (thalamus médian)
Altération des récépteurs de la douleur au cours du vieillissement ?
V => perception altérée de la douleur
Allodynie ?
Ressentir douleur à phénomène non douloureux
Hyperalgie
Douleur anormalement élevée après stimuli douloureux
Principales substances algogènes ?
- bradykinine
- ions potassium et H+ des lésions tissulaires
- sérotonine
- histamine
- substance P
- prostaglandine
- peptide lié au gène de la calcitonine
- peptide VIP
- monoxyde azote
- facteur de croissance NGF
Faisceaux de la douleur ?
- Faisceau spinothalamique
- Faisceau spinoréticulothalamique et spino-ponto-mésencéphalique
Comment le faisceau spinothalamique est impliqué dans les douleurs projetées ?
Convergence entre afférentes nociceptives cutanées et viscérales et/ou musculaire => Douleurs projetées
Faisceau spinothalamique : différence entre terminaison thalamus latéral et thalamus médian ?
Temps de réponse différent
Thalamus latéral (FIBRE RAPIDE) = composante spatio temporelle et cognitive
Thalamus médian (FIBRE LENTE) = réactions motrices et émotionnelles (Rc plus diffus)
Comment expliquer le mécanisme éveil / réflexes spinoziste bulbo spinaux suite aux stimulations nociceptives
Faisceau spino réticulo thalamique => partie des noyaux activé par les stimuli Nociceptifs
Les phénomènes de suractivation de la douleur ?
- transduction (soupe moléculaire de la douleur)
- réflexe d’axone (réponse à sub P => vasodilatation => entretien)
Action des opiacés ?
Diminuent la libération des neuropeptides et monoamides => inhibent transmission nociceptives dans la corne postérieure
Mécanisme intégration de la douleur au niveau médullaire ?
GATE CONTROL
=> Activation des fibre de gros calibre : inhibition de la transmission des fibres nociceptives de petit calibre de la corne postérieure
(Par le biais de GABA et glycine)
Mécanisme intégration de la douleur au niveau cérébral ?
- CONTROLE INHIBITEUR DESCENDANT (sérotonine)
- controle inhibiteur diffus par stimulation nociceptives (douleur autre endroit)
- controle intrathalamique (gate control intrathalamique)
- controle activateurs supraspinaux (psychogène et anticipation)
5 mécanismes de la douleur ?
-Excès de nociception :
=> Stimulation excessive des récepteurs nociception
=> Topographie non systématisée
-Neuropathiques :
=> Lésion du SN central ou périphérique
=> De topographie systématisée)
=> type de brulures, torsions, décharges électriques
=> +/- dysesthésies / hyperalgie / allodynie / déficit
- Douleurs mixtes
- SDRC : Dysfonctionnement du SN sympathique
- Fonctionnelle : Dysfonctionnement des systèmes de controle douleur
- Douleurs psychogènes
Neurones de la transmission du message nociceptif ?
- Extralemniscal
- 3 neurones
=> Périphérique
=> Médullaire (spinothalamique)
=> Cérébral (thalamocortical / thalamolimbique)