DOENÇAS TÚBULO INTERSTICIAIS Flashcards
FUNÇÃO TCP
- MAIOR PARTE DE REABSORÇÃO ULTRAFILTRADO
- REABSORÇÃO GLICOSE
- REABSORÇÃO BICARBONATO
FUNÇÃO ALÇA DE HENLE
-CONCENTRAR MEDULA RENAL PELA REABSORÇÃO DE SÓDIO
FUNÇÃO TCD
REABSORÇÃO CATIÔNICA DE
-SÓDIO
-CALCIO
FUNÇÃO DUCTO COLETOR
-CORTICAL:
REABSORÇÃO DE SÓDIO PELA EXPOLIAÇÃO DE POTASSIO E H+, MODULADO PELA ALDOSTERONA
- MEDULAR
REABSORÇÃO DE ÁGUA, MODULADA PELO ADH
MORTE DE CÉLULAS DO DUCTO COLETOR POR NECROSE, LEVANDO A DESCOLAMENTO DE PAREDE TUBULAR E FORMAÇÃO DE TAMPÃO COM CILINDROS EPITELIAIS
NECROSE TUBULAR AGUDA (ALÉRGICA)
CAUSAS NTA
-ISQUÊMICAS:
-TÓXICAS:
- ISQUÊMICAS: HIPOPERFUSÃO TECIDUAL (CHOQUE DE QUALQUER ORIGEM)
- TÓXICA:
- DROGAS
- MIOGLOBINA
- TRAUMA
- QUEIMADURA
- ESTATINAS
- EXERCÍCIO FÍSICO
- CONTRASTE
NTA AMINOGLICOSÍDEOS:
-GENTAMICINA
TOBRAMICINA
-NEOMICINA (PIOR)
-AMICACINA
-ESTREPTOMICINA (MELHOR)
AMINOGLICOSÍDEOS CAUSAM NTA NÃO OLIGÚRICA
V OU F
VERDADEIRO
A FISIOPATOLOGIA ENVOLVE ACÚMULO DE MEDICAMENTO EM TÚBULO PROXIMAL
NTA POR AMINOGLICOSÍDEO
CLÍNICA:
- LESÃO RENAL AGUDA NÃO OLIGURICA
- HIPOCALEMIA (EXPOLIAÇÃO DE MAGNÉSIO, QUE CURSA COM SAÍDA CONCOMITANTE DE K+; HÁ, ALÉM DISSO, REABSORÇÃO DE NA EM TCD, COM SAÍDA DE K+)
CAUSAS DE LRA COM HIPOCALEMIA:
4
- LEPTOSPIROSE
- AMINOGLICOSÍDEO
- ANFOTERICINA B
- NECROSE HIPERTENSIVA MALÍGNA
LRA POR ANFOTERICINA B
CLÍNICA:
LRA + HIPOCALEMIA + AUSÊNCIA DE OLIGÚRIA + HIPOMAGNESEMIA + PROTEÍNURIA (DI NEFROGÊNICA) E ACIDOSE TUBULAR DISTAL TIPO I
USO DE ANFOTERICINA B PREVENÇÃO DE NTA:
HIDRATAÇÃO SF EV 1000ML EV ANTES DO USO
RABDOMIÓLISE
ETIOLOGIAS:
- TRAUMATICA
- ATIVIDADE FÍSICA
- OUTRAS
- TRAUMATICA: COLISÃO, ESMAGAMENTO, QUEIMADURA, IMOBILIZAÇÃO PROLONGADA
- ATIVIDADE FÍSICA: EXERCÍCIO FISICO EXTENUANTE, CRISE EPILÉTICA, AGITAÇÃO PSICOMOTORA, HIPERTERMIA
- OUTRAS: **DROGAS (ESTATINA,FIBRATOS, COLCHICINA, COCAÍNA), CAFEÍNA, VENENO CROTÁLICO
RABIDOMIÓLISE
TRÍADE:
MIALGIA
FRAQUEZA MUSCULAR
URINA ESCURA
RABDOMIÓLISE LAB:
- AUMENTO DE CPKA, TGO, DHL, EAS FALSO POSITIVO DE HEMATÚRIA
- DHEL: HIPERCALEMIA, HIPER FOSFATEMIA, HIPOCALEMIA, AUMENTO DE H+ (ACIDOSE METABÓLICA)
TTO RABDOMIÓLISE SEM NTA
- HIDRATAÇÃO SF 1-2L/H COM META DU > 200-300ML/H
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA:
FISIOPATOLOGIA
INFLAMAÇÃO DO INTERSTICIO, ONDE OCORRE AUMENTO DE CELULAS DE DEFESA, EDEMA LOCAL E COMRESSÃO TUBULAR
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA ETIOLOGIA PRINCIPAL
ALEGIA MEDICAMENTOSA
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
ALERGIAS:
D = DIURÉTICO TIAZIDICO
R = RIFAMPICINA
O= OMEPRAZOL/IBP
G = GRANDES ATB (BETALACTÂMICO)
A = AINE
S = SULFA E DERIVADOS (BACTRIM)
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
CLÍNICA:
- OLIGÚRIA
- RASH CUTÂNEO
- FEBRE
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
LAB:
- AUMENTO U E C
- EOSINOFILIA
- EOSINOFILÚRIA
- HEMATÚRIA NÃO DISMÓRFICA
- AUMENTO DE IgE SÉRICO
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
TRATAMENTO:
SUSPENDER MEDICAMENTO E AGUARDAR RESOLUÇÃO POR ATÉ 10 DIAS
- REFRATÁRIO = CORTICÓIDE
NECROSE DE PAPILA:
FISIOPATOLOGIA
REDUÇÃO DO FLUXO SANGÍNEO PAPILAR COM CONSEUQENTE NECROSE E SAÍDA DA PAPILA PARA O TGU, LEVANDO A QUADRO SEMELHANTE A NEFROLITÍASE
NECROSE PAPILAR
CLÍNICA:
- DOR, HEMATÚRIA, FEBRE, OLIGÚRIA
NECROSE DE PAPILA
DIAGNÓSTICO:
UROGRAFIA ESCRETORA
“SOMBRA E ANEL”
NECROSE DE PAPILA
ETIOLOGIAS:
P = PIELONEFRITE
H = HEMOGLOBINOPATIA S
O = OBSTRUÇÃO URINÁRIA
D = DM - VASCULOPATIAS
A = AINE
2 DOENÇAS DE TÚBULO PROXIMAL
- GLICOSÚRIA RENAL (GLICOSÚRIA SEM DM)
- ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 2
DOENÇA EM ALÇA DE HENLE:
ETIOLOGIAS
- FUROSEMIDA
- SÍNDROME DE BARTTER
DOENÇA EM ALÇA DE HENLE:
MARCOS (3)
- POLIÚRIA: AUSENCIA DE AÇÃO DE ADH POR DEFICIENCIA EM ABSORÇÃO DE NA E CONCENTRAÇÃO CONSEQUENTE DE MEDULA
- HIPOCALEMIA: HIPERATIVAÇÃO DE ALDOSTERONA PARA REABSORÇÃO DE NA, LEVANDO A SAÍDA DE NA
- ALCALOSE: HIPERATIVAÇÃO DE ALDOSTERONA PARA REABSORÇÃO DE NA, LEVANDO A SAÍDA DE H+
DOENÇA TUBULAR EM TUBÚLO CONTORCIDO DISTAL:
CLÍNICA:
-HIPERCALCIÚRIA
-HIPERCALEMIA E ALCALOSE
A FISIOPATOLOGIA ENVOLVE AUSENCIA DE REABSORÇÃO DE SÓDIO E AUMENTO DE ABSORÇÃO DE CALCIO. ALEM DISSO, HA HIPERATIVÇÃO DE ALDOSTERONA, QUE REABSORVE SÓDIO E EXPOLIA POTÁSSIO E H+
ACIDOSE TUBULAR RENAL
tipos:
Tipo 1
Tipo 2
Tipo 4
Acidose tubular renal tipo 1: local de acometimento
Tubo coletor
Acidose tubular renal tipo 1: fisiopatologia
Acometimento de carreador de H+ no tubo coletor, levando a ausência de reabsorção de H+, e somente de K+, com consequente alcalose metabólica e hipopotassemia
Acidose renal tipo 2: fisiopatologia
Ausência de reabsorção de HCO3- pelo tubulo contorcido proximal, com consequente acidose metabólica.
Espoliação de K+ pelo ducto coletor, para equilíbrio de cargas urinárias, com consequente hipocalemia
Acidose renal tipo 4: etiologia
Hipoaldosteronismo
ATR tipo 4: fisiopatologia
Redução de aldosterona no DC, com consequente ausência de espoliação de K+ e H+, levando a acidose metabólica e hiperpotassemia
ATR tipo 4: fisiopatologia
Redução de aldosterona no DC, com consequente ausência de espoliação de K+ e H+, levando a acidose metabólica e hiperpotassemia
