DOENÇAS TÚBULO INTERSTICIAIS Flashcards

1
Q

FUNÇÃO TCP

A
  • MAIOR PARTE DE REABSORÇÃO ULTRAFILTRADO
  • REABSORÇÃO GLICOSE
  • REABSORÇÃO BICARBONATO
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2
Q

FUNÇÃO ALÇA DE HENLE

A

-CONCENTRAR MEDULA RENAL PELA REABSORÇÃO DE SÓDIO

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3
Q

FUNÇÃO TCD

A

REABSORÇÃO CATIÔNICA DE
-SÓDIO
-CALCIO

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4
Q

FUNÇÃO DUCTO COLETOR

A

-CORTICAL:

REABSORÇÃO DE SÓDIO PELA EXPOLIAÇÃO DE POTASSIO E H+, MODULADO PELA ALDOSTERONA

  • MEDULAR

REABSORÇÃO DE ÁGUA, MODULADA PELO ADH

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5
Q

MORTE DE CÉLULAS DO DUCTO COLETOR POR NECROSE, LEVANDO A DESCOLAMENTO DE PAREDE TUBULAR E FORMAÇÃO DE TAMPÃO COM CILINDROS EPITELIAIS

A

NECROSE TUBULAR AGUDA (ALÉRGICA)

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6
Q

CAUSAS NTA

-ISQUÊMICAS:
-TÓXICAS:

A
  1. ISQUÊMICAS: HIPOPERFUSÃO TECIDUAL (CHOQUE DE QUALQUER ORIGEM)
  2. TÓXICA:
    - DROGAS
    - MIOGLOBINA
    - TRAUMA
    - QUEIMADURA
    - ESTATINAS
    - EXERCÍCIO FÍSICO
    - CONTRASTE
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7
Q

NTA AMINOGLICOSÍDEOS:

A

-GENTAMICINA
TOBRAMICINA
-NEOMICINA (PIOR)
-AMICACINA
-ESTREPTOMICINA (MELHOR)

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8
Q

AMINOGLICOSÍDEOS CAUSAM NTA NÃO OLIGÚRICA
V OU F

A

VERDADEIRO

A FISIOPATOLOGIA ENVOLVE ACÚMULO DE MEDICAMENTO EM TÚBULO PROXIMAL

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9
Q

NTA POR AMINOGLICOSÍDEO

CLÍNICA:

A
  • LESÃO RENAL AGUDA NÃO OLIGURICA
  • HIPOCALEMIA (EXPOLIAÇÃO DE MAGNÉSIO, QUE CURSA COM SAÍDA CONCOMITANTE DE K+; HÁ, ALÉM DISSO, REABSORÇÃO DE NA EM TCD, COM SAÍDA DE K+)
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10
Q

CAUSAS DE LRA COM HIPOCALEMIA:

4

A
  1. LEPTOSPIROSE
  2. AMINOGLICOSÍDEO
  3. ANFOTERICINA B
  4. NECROSE HIPERTENSIVA MALÍGNA
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11
Q

LRA POR ANFOTERICINA B
CLÍNICA:

A

LRA + HIPOCALEMIA + AUSÊNCIA DE OLIGÚRIA + HIPOMAGNESEMIA + PROTEÍNURIA (DI NEFROGÊNICA) E ACIDOSE TUBULAR DISTAL TIPO I

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12
Q

USO DE ANFOTERICINA B PREVENÇÃO DE NTA:

A

HIDRATAÇÃO SF EV 1000ML EV ANTES DO USO

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13
Q

RABDOMIÓLISE

ETIOLOGIAS:

  1. TRAUMATICA
  2. ATIVIDADE FÍSICA
  3. OUTRAS
A
  1. TRAUMATICA: COLISÃO, ESMAGAMENTO, QUEIMADURA, IMOBILIZAÇÃO PROLONGADA
  2. ATIVIDADE FÍSICA: EXERCÍCIO FISICO EXTENUANTE, CRISE EPILÉTICA, AGITAÇÃO PSICOMOTORA, HIPERTERMIA
  3. OUTRAS: **DROGAS (ESTATINA,FIBRATOS, COLCHICINA, COCAÍNA), CAFEÍNA, VENENO CROTÁLICO
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14
Q

RABIDOMIÓLISE

TRÍADE:

A

MIALGIA
FRAQUEZA MUSCULAR
URINA ESCURA

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15
Q

RABDOMIÓLISE LAB:

A
  • AUMENTO DE CPKA, TGO, DHL, EAS FALSO POSITIVO DE HEMATÚRIA
  • DHEL: HIPERCALEMIA, HIPER FOSFATEMIA, HIPOCALEMIA, AUMENTO DE H+ (ACIDOSE METABÓLICA)
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16
Q

TTO RABDOMIÓLISE SEM NTA

A
  1. HIDRATAÇÃO SF 1-2L/H COM META DU > 200-300ML/H
17
Q

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA:

FISIOPATOLOGIA

A

INFLAMAÇÃO DO INTERSTICIO, ONDE OCORRE AUMENTO DE CELULAS DE DEFESA, EDEMA LOCAL E COMRESSÃO TUBULAR

18
Q

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA ETIOLOGIA PRINCIPAL

A

ALEGIA MEDICAMENTOSA

19
Q

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA

ALERGIAS:

A

D = DIURÉTICO TIAZIDICO
R = RIFAMPICINA
O= OMEPRAZOL/IBP
G = GRANDES ATB (BETALACTÂMICO)
A = AINE
S = SULFA E DERIVADOS (BACTRIM)

20
Q

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
CLÍNICA:

A
  • OLIGÚRIA
  • RASH CUTÂNEO
  • FEBRE
21
Q

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA

LAB:

A
  • AUMENTO U E C
  • EOSINOFILIA
  • EOSINOFILÚRIA
  • HEMATÚRIA NÃO DISMÓRFICA
  • AUMENTO DE IgE SÉRICO
22
Q

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA

TRATAMENTO:

A

SUSPENDER MEDICAMENTO E AGUARDAR RESOLUÇÃO POR ATÉ 10 DIAS

  • REFRATÁRIO = CORTICÓIDE
23
Q

NECROSE DE PAPILA:

FISIOPATOLOGIA

A

REDUÇÃO DO FLUXO SANGÍNEO PAPILAR COM CONSEUQENTE NECROSE E SAÍDA DA PAPILA PARA O TGU, LEVANDO A QUADRO SEMELHANTE A NEFROLITÍASE

24
Q

NECROSE PAPILAR

CLÍNICA:

A
  • DOR, HEMATÚRIA, FEBRE, OLIGÚRIA
25
Q

NECROSE DE PAPILA

DIAGNÓSTICO:

A

UROGRAFIA ESCRETORA

“SOMBRA E ANEL”

26
Q

NECROSE DE PAPILA

ETIOLOGIAS:

A

P = PIELONEFRITE
H = HEMOGLOBINOPATIA S
O = OBSTRUÇÃO URINÁRIA
D = DM - VASCULOPATIAS
A = AINE

27
Q

2 DOENÇAS DE TÚBULO PROXIMAL

A
  • GLICOSÚRIA RENAL (GLICOSÚRIA SEM DM)
  • ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 2
28
Q

DOENÇA EM ALÇA DE HENLE:

ETIOLOGIAS

A
  • FUROSEMIDA
  • SÍNDROME DE BARTTER
29
Q

DOENÇA EM ALÇA DE HENLE:

MARCOS (3)

A
  1. POLIÚRIA: AUSENCIA DE AÇÃO DE ADH POR DEFICIENCIA EM ABSORÇÃO DE NA E CONCENTRAÇÃO CONSEQUENTE DE MEDULA
  2. HIPOCALEMIA: HIPERATIVAÇÃO DE ALDOSTERONA PARA REABSORÇÃO DE NA, LEVANDO A SAÍDA DE NA
  3. ALCALOSE: HIPERATIVAÇÃO DE ALDOSTERONA PARA REABSORÇÃO DE NA, LEVANDO A SAÍDA DE H+
30
Q

DOENÇA TUBULAR EM TUBÚLO CONTORCIDO DISTAL:

CLÍNICA:

A

-HIPERCALCIÚRIA
-HIPERCALEMIA E ALCALOSE

A FISIOPATOLOGIA ENVOLVE AUSENCIA DE REABSORÇÃO DE SÓDIO E AUMENTO DE ABSORÇÃO DE CALCIO. ALEM DISSO, HA HIPERATIVÇÃO DE ALDOSTERONA, QUE REABSORVE SÓDIO E EXPOLIA POTÁSSIO E H+

31
Q
A
32
Q

ACIDOSE TUBULAR RENAL

tipos:

A

Tipo 1
Tipo 2
Tipo 4

33
Q

Acidose tubular renal tipo 1: local de acometimento

A

Tubo coletor

34
Q

Acidose tubular renal tipo 1: fisiopatologia

A

Acometimento de carreador de H+ no tubo coletor, levando a ausência de reabsorção de H+, e somente de K+, com consequente alcalose metabólica e hipopotassemia

35
Q

Acidose renal tipo 2: fisiopatologia

A

Ausência de reabsorção de HCO3- pelo tubulo contorcido proximal, com consequente acidose metabólica.

Espoliação de K+ pelo ducto coletor, para equilíbrio de cargas urinárias, com consequente hipocalemia

36
Q

Acidose renal tipo 4: etiologia

A

Hipoaldosteronismo

37
Q

ATR tipo 4: fisiopatologia

A

Redução de aldosterona no DC, com consequente ausência de espoliação de K+ e H+, levando a acidose metabólica e hiperpotassemia

38
Q

ATR tipo 4: fisiopatologia

A

Redução de aldosterona no DC, com consequente ausência de espoliação de K+ e H+, levando a acidose metabólica e hiperpotassemia