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NEFROLOGIA > DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS > Flashcards

DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS Flashcards

1
Q

cálculo osmolaridade plasmática:

A

(2X Na) + GLIC/18 + U/6

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2
Q

Valores normais osmolaridade plasmática:

A

285-295mmOsm/L

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3
Q

osmolaridade efetiva

A

(2xNa) + GLIC/18

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4
Q

Paciente com gap osmótico de 10mOsm/L entre osmômetro e osmoláridade plasmática calculada:

A

intoxicação exógena: algum soluto presente no plasma levando ao aumento da osmolaridade

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5
Q

controle de sódio no organismo se da por dois meios:

A
  1. sede
  2. ADH
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6
Q

Ação do ADH:

  1. local
  2. mecanismo
A
  1. Parte distal do ducto coletor
  2. abertura de canais de água, levando a saída dela para a medula renal concentrada, por meio de osmose.
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7
Q

VALORES NORMAIS SÓDIO

A

135-145 mEq

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8
Q

hiponatremia

  • Leve
  • Moderada
  • Grave
A
  1. grave <120 mEq / L.
  2. moderada = 120 a 129 mEq / L.
  3. leve = 130 a 134 mEq / L.
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9
Q

osmolaridade na hiponatremia:

A
  • hiperosmolar (HIPERTONICA)
  • hiposmolar (HIPOTONICA)
  • isosmolar
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10
Q

Aumento de Glicemia e uso de Manitol leva a hiponatremia com osmolaridade

A

AUMENTADA

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11
Q

AUMENTO DE LIPIDEOS E PROTEINAS PLASMÁTICAS LEVAM A HIPONATREMIA COM OSMOLARIDADE

A

REDUZIDA

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12
Q

HIPONATREMIA

HIPOTÔNICA

TIPOS (VOLEMIA)

A
  1. HIPOVOLEMICA COM SÓDIO URINÁRIO BAIXO
  2. HIPOVOLEMICA COM SÓDIO URINÁRIO ALTO
  3. HIPERVOLEMICA
  4. NORMOVOLEMICA COM DIURESE HIPERTONICA
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13
Q

HIPONATREMIA HIPOTÔNICA

CAUSAS:

Hipovolemia com Na urinário baixo:

A
  • vomito
  • diarreia
  • hemorragia
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14
Q

HIPONATREMIA HIPOTÔNICA

CAUSAS:

Hipovolemia com Na urinário alto:

A
  • diurético tiazidico
  • sindrome cerebral perdedora de sal
  • hipoaldosteronismo
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15
Q

HIPONATREMIA HIPOTÔNICA

CAUSAS:

Hipervolêmicas

A
  • ICC
  • Cirrose
  • Insuficiencia renal
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16
Q

HIPONATREMIA HIPOTÔNICA

CAUSAS:

normovolêmicas:

A
  • SIADH
  • hipotireoidismo
  • insuficiencia suprarenal
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17
Q

HIPONATREMIA HIPOTÔNICA

DIURESE HIPOTÔNICA:

A

POLIDIPSIA PRIMÁRIA

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18
Q

HIPONATREMIA HIPOTÔNICA

HIPOVOLEMIA COM SÓDIO URINÁRIO BAIXO

MECANISMO:

A

Vomitos, diarreias, perdas sanguíneas levam a perda de Na e liberação de vasopressina, provocando retenção apenas água pelos rins.

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19
Q

HIPONATREMIA HIPOTÔNICA HIPOVOLÊMICA COM NA URINÁRIO ALTO.

SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL

FISIOPATOLOGIA:

A
  • PRIMEIRA SEMANA APÓS LESÃO CEREBRAL GRAVE

Ocorre por:

  1. hiperativação simpática, com aumento da natriurese pressórica, aumento de PA sistêmica, aumento da filtração glomerular e natriurese.
  2. secreção anomala de BNP, que promove perda de sódio renal.
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20
Q

HIPONATREMIA HIPOTÔNICA HIPOVOLÊMICA COM NA URINÁRIO ALTO.

HIPOALDOSTERONISMO:

A

DEFICIT DE REABSOÇÃO DE SÓDIO, COM HIPOVOLEMIA, SECREÇÃO DE ADH, RETENÇÃO DE ÁGUA LIVRE E HIPONATREMIA

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21
Q

HIPONATREMIA HIPOTÔNICA HIPERVOLEMICA

MECANISMO

A

REDUÇÃO DO COLUME CIRCULANTE EFETIVO, COM INDUÇÃO DE SECREÇÃO DE ADH, E REDUÇÃO DE Na.

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22
Q

HIPONATREMIA HIPOTONICA NORMOVOLÊMICA

SIADH: FISIOPATOLOGIA

A

Hipersecreção de ADH, aumento de retenção de água, aumento de retono venoso, distensão de átrio, liberação de BNP, estímulo a natriurese com saída de sódio e água, regulando a volemia e reduzindo o sódio.

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23
Q

SIADH

plasma:

A
  1. hiponatremia
  2. hipouricemia
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24
Q

SIADH

URINA:

A
  1. Na > 40
  2. osm >100
  3. uricosúria
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25
Q

SIADH

ETIOLOGIAS:

  1. S
  2. Ia
  3. D
  4. H
A
  1. S = SNC
  2. Ia = IATROGENIA
  3. D = DOENÇA PULMONAR
  4. H = HIV
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26
Q

SIADH

SNC:

A
  • MENINGITE
  • TCE
  • AVE
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27
Q

SIADH

IATROGENIA:

A
  • CIRURGIA (LIBERA AUMENTO DE ADH)
  • ANTIDEPRESSIVOS
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28
Q

SIADH

DOENÇA PULMONAR:

A
  1. PNEUMONIA POR LEGIONELLA
  2. OAT CELL TUMOR
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29
Q

TRATAMENTO HIPONATREMIA

HIPOVOLÊMICA

A

Solução cristalóide, com preferencia a SF (0,9%)

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30
Q

TRATAMENTO HIPONATREMIA

HIPERVOLÊMICA

A
  1. FUROSEMIDA
  2. RESTRIÇÃO HÍDRICA
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31
Q

TRATAMENTO HIPONATREMIA

SIADH

A
  1. FUROSEMIDA
  2. RESTRIÇÃO HÍDRICA AGUDA
  3. MEDICAÇÃO ANTAGONISTA DE ADH (VAPTANOS, DIMECLOCICLINA)
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32
Q

REPOSIÇÃO DE SÓDIO

INDICAÇÃO:

A
  1. HIPONATREMIA GRAVE < 120
  2. HIPONATREMIA AGUDA (<48H) + SINTOMÁTICA
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33
Q

REPOSIÇÃO DE SÓDIO

ESQUEMA BOLUS

A

a) BOLUS NaCl 3%

100 ML EV em 10min
- reav.
- repetir ate 3x

NaCl 3% = Sf 0,9% 90ml + NaCl 20% 10ml

34
Q

REPOSIÇÃO Na

ESQUEMA DÉFICIT DE SÓDIO

CÁLCULO ÁGUA CORPORAL TOTAL

  1. HOMEM
  2. MULHER
A
  1. HOMEM: 0,6 X PESO
  2. MULHER: 0,5 X PESO
35
Q

EQUAÇÃO DÉFICIT DE Na:

A

0,6 (0,5F) X PESO X VARIAÇÃO DESEJADA DE Na

36
Q

DÉFICIT DE Na:

A
  • 1 mEq/L/h nas primeiras 3h
  • 0,5 mEq/L/h por 21h
37
Q

Solução utilizada

  1. Nacl ?%
  2. mEq/g
A
  1. NaCl 3%
  2. 17 mEq/g Nacl
38
Q

homem, 80kg, sintomas de confusão mental evolui para convulsão tônico clônica após RTU próstata. Na sérico 110 mEq/L.

reposição:

A

déficit de Na: 0,6 x 80 x 3 = 14, 4

1g NaCl —– 17 mEq
x —– 144

x = 9

100 ml NaCl 3% ——- 3g
X ———————- 9

x = 300

  • prescrição: 300ml NaCl 3% correr em 3H.
39
Q

MECANISMO CONTROLE DE POTASSIO:

  • Temporário:
A
  • insulina: provê glicose para célula, com infusão combinada de K+
  • Ph alcalino: troca o H+ celular pelo K+
  • adrenalina: aumenta a entrada de K+ muscular para maior contração e possivel defesa

.

40
Q

MECANISMO CONTROLE DE POTASSIO:

  • permanente:
A

RIM:

  • Aldosterona: promove reabsorção de Na e H20 em DC, com consequente expoliação de K+
41
Q

hipocalemia

valor

A

K < 3,5

42
Q

HIPOCALEMIA

ETIOLOGIAS (2)

A
  1. ARMAZENAMENTO DE CÉLULA
  2. PERDA DE K+ RENAL
43
Q

HIPOCALEMIA

PERDA POR ARMAZENAMENTO CELULAR:

ETIOLOGIAS
1. -
2. -
3. -
4. -

A
  1. ALCALOSE METABÓLICA
  2. B2 AGONISTA
  3. INSULINOTERAPIA NA CETOACIDOSE
  4. INFUSÃO DE B12
44
Q

HIPOCALEMIA

PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL

TIPOS:

  1. -
  2. -
  4. -
  5. -
A
  1. HIPERALDOSTERONISMO
  2. PERDA DE K+
  3. MEDICAMENTOS
  4. PATOLOGIAS
  5. DOENÇA RENAL
45
Q

HIPOCALEMIA

PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL

HIPOALDOSTERONISMO

FISIOPATOLOGIA

A

AUMENTO DA REABSORÇÃO DE SÓDIO E DEPLEÇÃO DE K+

46
Q

PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL

HIPOALDOSTERONISMO

TIPOS:

A
  1. PRIMÁRIO: ALTERAÇÃO DE SUPRARRENAL - TUMOR/HIPERPLASIA
  2. SECUNDÁRIO: ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL - REDUÇÃO DO FLUXO/ISQUEMIA/LIBERAÇAO SRAA
47
Q

PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL

PERDAS DE K+

  3. -
A
  1. POLIÚRIA (DE QUALQUER TIPO, SENDO POR DIURÉTICOS OU DIABÉTICA)
  2. DIARRÉIA
  3. VÔMITOS
48
Q

PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL

PERDAS DE K+ EM GERAL

PERDA POR VÔMITO ACIMA DO PILORO:

  • Fisiopatologia da perda de K+
A

PERDA DE K+ PELA URINA, DEVIDO AO EFEITO CALIURÉTICO DA ALCALOSE METABÓLICA PROVOCADA PELA PERDA DE HCL DO TGI

EX: ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO

49
Q

PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL

MEDICAMENTOS (QUE NÃO DIURÉTICOS)

A
  1. ANFOTERICINA B
  2. AMINOGLICOSÍDEOS
  3. PENICILINA
50
Q

PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL

PATOLOGIA NÃO GENÉTICA:

A

1.LEPTOSPIROSE

51
Q

PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL

DOENÇAS RENAIS (SÍNDROMES)

A
  1. SÍNDROME DE BARTTER:
  2. SÍNDROME DE GITTLEMAN:.
  3. SÍNDROME DE LIDDLE:
52
Q

PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL

DOENÇAS RENAIS (SÍNDROMES)

  • síndrome de Bartter:
A

defeito hereditário no carreador Na-2-KCl da alça de Henle, que deixa de reabsorver sódio, não tornando a medula hipertônica. com a ausencia da reabsorção de sódio, no ducto coletor começa a ter alta reabsorção de sódio local, com expoliação de K+ e H+.

  • clínica: retardo de crescimento, hipovolemia, poliúria, hipocalemia e alcalose metabólica
53
Q

PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL

DOENÇAS RENAIS (SÍNDROMES)

  • síndrome de Gitelman:
A

Defeito no carreador NaCl do túbulo contorcido distal, o qual promove ausencia de reabsorção de Na, com intensa reabsorção do mesmo pelo ducto coletor, e expoliação de K+ e H+

54
Q

PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL

DOENÇAS RENAIS (SÍNDROMES)

  • síndrome de Liddle:
A

hiperfunção do Tubulo coletor proximal, como se houvesse excesso de aldosterona, com intensa reabsorção de sódio, expoliação de potássio e H+

55
Q

PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL

DOENÇAS TUBULARES RENAIS

A

ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPOS I E II:

  1. TIPO I: H+ não é excretado no túbulo coletor, e como há competição com o K+, ele acaba sendo eliminado no lugar do H.
  2. TIPO II: bicarbonaturia, que estimula a caliurese.
56
Q

HIPOCALEMIA

CLINICA:

A
  1. ÍLEO PARALÍTICO
  2. ALTERAÇÕES NO ECG
57
Q

HIPOCALEMIA E O ECG

FISIOPATOLOGIA:

A

QUEDA DE K+ QUE ATUA A REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR, ONDA ‘‘T’’, LEVANDO A RETARDO DE REPOLARIZAÇÃO E REDUÇÃO DA MESMA.

58
Q

HIPOCALEMIA E O ECG

MARCOS:

A
  1. ONDA “T” ACHATADA
  2. AUMENTO DO INTERVALO “QT”
  3. APARECIMENTO DE ONDA “U”
59
Q

TRATAMENTO HIPOCALEMIA

  1. INDICAÇÃO DE REPOSIÇÃO EV:
A
  • INTOLERÂNCIA ORAL
  • K<3
  • ECG ALTERADO
60
Q

TRATAMENTO HIPOCALEMIA

ESQUEMA VO

A

XAROPE KCl 6% VO 15mL 2X/dia

61
Q

TRATAMENTO HIPOCALEMIA

ESQUEMA EV

A

NaCl 0,45% 210ml + KCl 10% 40ml

correr em 4h

62
Q

HIPOCALEMIA REFRATÁRIA

AVALIAR…

A

AVALIAR O MAGNÉSIO

(HIPO = Mg < 1,8mg/dL)

63
Q

HIPERCALEMIA

ETIOLOGIAS

  1. -
  2. -
A
  1. LIBERAÇÃO DE K+ CELULAR
  2. RETENÇÃO DE K+
  • INSUFICIENCIA RENAL
  • HIPOALDOSTERONISMO
64
Q

HIPERCALEMIA

LIBERAÇÃO DE k+ CELULAR:

A
  1. Acidose Metabólica
  2. Cetoacidose
  3. B bloqueador
  4. Rabdomiólise
  5. Hemólise
  6. Lise tumoral
  7. Digitálicos
65
Q

HIPERCALEMIA

RETENÇÃO DE k+
HIPOALDOSTERONISMO

A
  1. IECA
  2. INSF ADRENAL
  3. ESPIRONOLACTONA
  4. HEPARINA
66
Q

HIPERCALEMIA

RETENÇÃO DE K+
INSUFICIENCIA RENAL

A
  1. GNRP
  2. SD LISE TUMORAL
  3. RABDOMIÓLISE
  4. NTA ISQUEMICA/SÉPTICA
  5. IR PRÉ RENAL
  6. DRC
67
Q

HIPERCALEMIA CLÍNICA

A
  1. FRAQUEZA MUSCULAR
  2. ALTERAÇÃO ECG
68
Q

HIPERCALEMIA

ALTERAÇÕES DO ECG:

A
  1. ONDA T APICULADA
  2. REDUÇÃO DO INTERVALO QT
  3. ALARGAMENTO QRS
  4. DESAPARECIMENTO DE ONDA P
  5. EVOLUÇÃO PARA RÍTMO SINUSOIDAL E TV
69
Q

HIPOCALEMIA

TRATAMENTO

PRIMEIRA CONDUTA

A

AVALIAR ECG

70
Q

HIPOCALEMIA

TRATAMENTO

ECG ALTERADO

PRIMEIRA MEDIDA

A
  1. PROTEÇÃO MIOCÁRGICA COM GLUCONATO DE CÁLCIO 10% EV EM 2-5 MIN. REAV, REPETIR MAIS 1X S/N
71
Q

HIPOCALEMIA

TRATAMENTO

ECG ALTERADO

CONDUTA APÓS PROTEÇÃO MIOCÁRDICA:

A

REDUZIR K+ SÉRICO

72
Q

HIPONATREMIA

MEDIDAS PARA REDUZIR K+ SÉRICO:

  1. TEMPORÁRIAS
  2. PERMANENTES:
A
  1. TEMPORÁRIAS:
  • solução polarizante
  • B2 agonista
  • reposição de bicarbonato para acidóticos
  1. PERMANENTES:
  • Furosemida
  • Sorcal (resina de troca) para oligúricos
  • diálise para refratarios
73
Q

SINAIS DA HIPOCALCEMIA

A
  • SINAL DE CHVOSTEL
  • SINAL DE TROUSSEAU
74
Q

sinal de chvostek

A

torção involuntária dos músculos faciais desencadeada por discreto toque sobre o nervo facial, anteriormente ao meato auditivo externo

75
Q

sinal de trousseau

A

tetania latente

76
Q

PENSAR EM HIPOCALCEMIA EM PACIENTES COM

A

DOENÇA RENAL CRÔNICA

77
Q

POR QUE PACIENTES COM DRC FAZEM HIPOCALCEMIA

A

pela redução da vitamina D e o aumento de fosfor, que quela com o cálcio

78
Q

A HIPOCALCEMIA PROMOVE

A

aumento da permeabilidade da membrana ao sódio, aumentando a excitabilidade de todos os tecidos excitados, levando a:
- sinal de chvostek
- sinal de trousseau
- caibras
- parestesia periférica
- parestesia perioral
- convulsão
- tetania

79
Q

ECG HIPOCALCEMIA

A
  • AUMENTO DO INTERVALO QT
80
Q

HIPOMAGNESEMIA GRAVE E AGUDA
ALTERAÇÕES ECG

A
  • ALARGAMENTO DE QT
  • TAQUIARRITIMIAS VENTRICULARES
  • TORSADES DE POINTES

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