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Nefrologia > Doenças Tubulares e vasculares > Flashcards

Doenças Tubulares e vasculares Flashcards

1
Q

Principal função tubular:

A

Reabsorção

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Q

Quais as principais doenças tubulares?

A
  1. Nefrite Intersticial aguda (alérgica)
  2. Necrose Tubular Aguda
  3. Necrose da Papila Renal
  4. Distúrbios tubulares específicos (ex: Sd de Barter e Gitelman)
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3
Q

Qual a principal etiologia da Nefrite Intersticial aguda?

A
  • Fármaco induzido!
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4
Q

Quais as drogas causadoras de Nefrite Intersticial?

A

DROGAS
d- Diuréticos
R - Rifampicina
O - Omeprazol
G - Grandes ATB
A - AINES
S - Sulfas

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5
Q

Qual a clínica da Nefrite Intersticial aguda?

A
  • IRA + Oligúria
  • Febre
  • Dor lombar
    -labs: Hematúria não dismórfica e proteinúria
    +
    Farmaco-induzida: Rash, eosinofilia, eosinofiúria e aumento de IgE
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6
Q

Quais as duas doenças renais que devemos pensar quando há eosinofilia?

A
  • Nefrite Intersticial aguda
  • Ateroembolismo
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7
Q

Como é feito o diagnóstico de Nefrite intesticial aguda?

A
  • Clínica+Labs
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8
Q

Qual o exame padrão ouro para Nefrite Intersticial aguda?

A

Biópsia

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9
Q

TTO de Nefrite Intersticial aguda:

A
  • Eliminação do agente causal (suspensão do fármaco indutor)
  • Em Refratários: Corticóide
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10
Q

Qual o mecanismo principal para a Necrose Tubular Aguda?

A

Obstrução Tubular, geralmente por rolha de células epiteliais

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11
Q

Qual o cilíndro típico da necrose Tubular aguda?

A

Cilíndros granulares

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12
Q

Qual a clínica do paciente com Necrose Tubular aguda?

A
  • IRA + Oligúria
  • Urina diluída e com pouca retenção de Na+
  • Cilíndros granulares
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13
Q

Quais as principais etiologias para Necrose Tubular aguda?

A

Isquêmica e tóxica

Ex de isquêmica: CHOQUE! ou contraste

Ex de tóxica: Drogas (aminoglicosídeos) ou rabdomiólise

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14
Q

Qual um exemplo de antibiótico aminoglicosídeo?

A

Gentamicina

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15
Q

TTO para Necrose Tubular aguda:

A
  • Suporte
  • Prevenção (evitar contraste, hidratar…)
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16
Q

Como é a urina no paciente com Necrose Tubular aguda?

A

Urina Diluída e muito Na+ urinário

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17
Q

Como é a urina do paciente com IRA pré-renal?

A

Urina concentrada! e Na+ urinário baixissimo

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18
Q

Quanto é o normal de Na+ urinário?

A

Entre 20 a 40 mEq

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19
Q

Quanto é o normal de Fe+ urinário?

A

1%

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20
Q

Qual a densidade normal da urina?

A

entre 1015 e 1020

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21
Q

Qual a osmolaridade normal da urina?

A

entre 350 e 500

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22
Q

Quais as etiologias para Necrose da Papila Renal?

A
  1. Pielonefríte
  2. Anemia falciforme
  3. Obstrução urinária
  4. Diabetes Mellitus
  5. Analgésicos
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23
Q

Qual a clínica da Necrose de Papila Renal?

A

Dor lombar
Febre
EAS com Hematúria não dismórfica e proteinúria

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24
Q

Como é feito o diagnóstico de Necrose da Papila Renal?

A
  • Urografia excretora (contraste nos rins)
    presença de “Sombras em anel”
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25
Q

“Sombras em anel” na urografia excretora: doença?

A

Necrose da Papila Renal

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26
Q

TTO para Necrose da papila renal:

A

Controle do agente causal

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27
Q

Qual a função do túbulo contorcido proximal?

A

Absorver eletrólitos e H2O (principalmente glicose e bicarbonato)

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28
Q

Qual a principal função da alça de henle?

A

Absorver eletrólitos para concentrar a região da Medula Renal e assim possibilitar o gradiente osmolar entre o túbulo coletor e a medula renal (ação do ADH)

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29
Q

Qual os principais eletrólitos absorvidos nos Tubulos contorcidos distais?

A

Na ou Ca

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30
Q

Função do Tubo Coletor?

A

Absorção de H2O por meio do ADH
Absorção de Na pela aldosterona (canais Na+/K+ ou Na+/H+)

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31
Q

Qual o transportador da alça de henle?

A

Na+/K+/2Cl-

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32
Q

Qual o transportador do túbulo contorcido distal?

A

Na+/Cl-

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33
Q

Glicosúria Renal. Onde é a lesão no rim?

A

No túbulo contorcido proximal
principal responsável pela absorção de glicose e bicarbonato

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34
Q

Qual a clínica de um paciente que tem a alça de henle mau-funcionante?

A
  • Polaciúria, sem resposta ao ADH
  • Aumento de aldosterona
  • Hipocalemia e alcalose metabólica
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35
Q

Qual a síndrome renal que é semelhante clinicamente à um paciente em uso de furosemida?

A

Síndrome de Barter

36
Q

Em qual transportador os diuréticos tiazídicos atuam?

A

No transportador Na+/Cl- no túbulo contorcido distal

37
Q

Em qual transportador a furosemida age?

A

Na+/2Cl-/K+

38
Q

Em qual transportador a Aldosterona age?

A

No transportador Na+/Cl- no túbulo contorcido distal (o mesmo dos tiazídicos)

39
Q

Qual a síndrome renal que é semelhante à um pct com uso de tiazídicos?

A
  • Síndrome de Gittelman
40
Q

Quais as duas principais doenças vasculares Renais?

A
  1. Estenose de artéria Renal
  2. Ateroembolismo Renal
41
Q

Quais as principais etiologias para Estenose de art.Renal?

A
  • Aterosclerose (principal)
  • Displasia Fibromuscular
42
Q

Quais as características epidemiológicas e topográficas da aterosclerose na estenose Renal?

A
  • > 50 anos e fatores de risco para DCV
  • Proximal à aorta
43
Q

Quais as características epidemiológicas e topográficas da Displasia fibromuscular na estenose Renal?

A

Mulheres jovens (15 a 40 anos), sem comorbidades
Mais distal à aorta

44
Q

Qual a fisiopatologia para as manifestações clínicas da Estenose de artéria renal?

A
  • ↓ do lúmen arterial = ↓ da perfusão renal
  • ↑ secreção de renina = ↑ SRAA = ↑ angiotensina II + ↑ aldosterona
  • Hipertensão arterial
  • Hipocalemia + alcalose metabólica
45
Q

Porque quando aldosterona está alta há ↓ K+ no sangue e Alcalose metabólica?

A

Aldosterona atua em cotransportadores no túbulo contorcido distal que trocam Na+ por H+ ou K+.
Com o objetivo de aumentar o Na+ no corpo, joga fora esses dois íons.

46
Q

Quando suspeitar de uma HAS secundária?

A
  1. Idades extremas (<30anos ou >50 anos)
  2. HAS refratária + Hipocalemia
  3. Sopro em flanco
47
Q

Diagnóstico de Estenose Renal?

A
  • USG com doppler
  • AngioTC, AngioRM
  • Arteriografia Renal (padrão ouro)
48
Q

Qual o exame padrão ouro para Estenose Renal?

A

Arteriografia de artérias renais

49
Q

Tratamento de estenose renal por displasia fibromuscular:

A
  • Angioplastia sem stent
50
Q

Tratamento de estenose Renal por aterosclerose?

A

Não se faz intervenção porque não muda desfecho.
- Faz-se controle da PA com IECA ou BRA

51
Q

Estenose de artéria Renal bilateral. O que não fazer?

A

Ieca ou BRA

52
Q

Estenose de artéria renal bilateral. O que fazer?

A
  • Angioplastia com stent ou CX
53
Q

Qual a principal causa de ateroembolismo renal?

A

Procedimento vascular

54
Q

Qual a clínica do Ateroembolismo Renal?

A
  • IRA + manifestações vasculares embólicas
55
Q

Quais são os exemplos de manifestações embólicas após ateroembolismo?

A
  1. Dedo azul
  2. Livedo reticularis
  3. Placas de Hollenhorst (na retina e são patognomônicos)
56
Q

Como diferenciar uma Necrose Tubular Aguda (contraste induzido) de um Ateroembolismo após exame endovascular contrastado?

A
  • Manifestações embólicas
  • Raciocínio temporal (ateroembolismo tende a demorar mais para manifestar-se. NTA acontece logo após a exposição)
57
Q

Como são os laboratoriais no Ateroembolismo Renal?

A
  • ↑ Eosinófilos
  • ↓ Sistema complemento
58
Q

Como fazer o diagnóstico de Ateroembolismo Renal?

A
  • Biópsia
59
Q

Fissuras biconvexas (por cristais de colesterol) na biópsia: diagnóstico

A

Ateroembolismo Renal

60
Q

Tratamento do ateroembolismo Renal

A

Suporte

61
Q

Qual o principal medicamento que gera Nefrite Intersticial Aguda?

A

ATB betalactâmicos!

62
Q

Explique a alcalose metabólica e a hipocalemia no uso de furosemida.

A

A furosemida atua nos receptores Na/K/2Cl, que joga pra fora 2cl em troca de reter Na + Cl.
Como na furosemida esse Transportador é bloqueado, sobra mais Na no lúmen a alça de henle, e mais pra frente no túbulo contorcido distal, os canais de Na+/K+ e os canais de Na+/H+ trabalham mais, retendo mais sódio e jogando pra fora Potassio e H+, gerando hipocalemia e alcalose.

63
Q

Sd de Liddle: o que é e o que afeta?

A

é uma síndrome de hiperfunção do Túbulo coletor, como se fosse por um aumento de aldosterona

é uma Pseudo-Hiperaldosteronismo

Doença genética que faz os canais do tubulo coletor ENaC hiperfuncionarem, gerando hipocalemia e alcalose metabólica

64
Q

Qual os principais grupos de antibióticos com efeito Nefrotóxico?

A

Aminoglicosídeos (Neomicina)
Anfotericina B
Beta-lactâmicos e SMX

65
Q

Principais causas de Lesão Renal aguda associada com hipocalemia:

A
  1. Leptospirose
  2. LRA por aminoglicosídeos
  3. LRA por anfotericina B
  4. Nefroesclerose hipertensiva maligna
66
Q

Fatores de risco para LRA por ATB:

A
  • ↑ Duração e ↑ dose
  • Fracionamento de doses
  • Administração noturna
  • Idosos
  • Disfunção hepática
  • Hipocalemia
67
Q

Por que AINES fazer lesão renal aguda?

A

Inibição de PGE2, que é responsável por vasodilatação da arteríola aferente = hipofluxo renal

68
Q

Quais os fatores de gravidade para LRA em uso de AINES?

A
  • Hipofluxo renal (ICC, Cirrose, Hemorragia)
  • Dça renal prévia
69
Q

Saturnismo = intoxicação por:

A

Chumbo

70
Q

Hidrargirismo = intoxicação por:

A

Mercúrio

71
Q

Qual a doença que afeta a excreção de cobre?

A

Doença de wilson

72
Q

Qual o achado específico para doença de wilson?

A

Aneis de Kayser-Fleisher (aneis na iris amarronzados)

73
Q

Fatores de risco para nefrotoxicidade por contraste:

A
  1. Dça renal prévia
  2. Diabetes mellitus com dça renal
  3. IC
  4. Mieloma
  5. Contraste Hiperosmolar e iônico
74
Q

Clínica da Nefrotoxicidade por contraste

A
  • aumento de creat após 24-48h, com pico entre 3-5 dias.
  • LRA não oligúrica
  • Melhora em 1-2 semanas
75
Q

TTO de LRA por contraste

A
  • Hidratação vigorosa antes e depois do contraste
76
Q

Gadolíneo é nefrotóxico?

A

não.

77
Q

Rabdomiólise: principais etiologias

A
  1. Traumaticas
  2. Exercício extenuante
  3. Drogas (estatinas, colchicina, cocaína…)
78
Q

Qual a doença renal associada À rabdomiólise?

A

Necrose Tubular Aguda

79
Q

Triade Clínica da Rabdomiólise

A

Mialgia
↓ Força muscular
Urina escura

80
Q

Como explicar hemogluminúria no exame de urina da rabdomiólise mas sem hemácias?

A
  • Grupo heme do miócito faz falso positivo no exame dip stick
81
Q

Por que há Hipocalcemia (↓ Ca++) na rabdomiólise?

A

Calcio se liga ao fosfato, sendo facilmente excretado (quelante)

82
Q

Condutas na Rabdomiólise:

A
  • Correção de distúrbios eletrolíticos e acidobasicos
  • HIdratação!!
83
Q

Acidose Tubular Aguda: Tipos

A

4 tipos: mais importantes: 1, 2 e 4

tipo 1: distal (Defeito no Na+/H+, secretando apenas K+ no Túbulo coletor)

Tipo 2: proximal (Perda de Bicarbonato no TCproximal)

Tipo 4: Hipoaldosteronismo (única hipercalemia)

84
Q

O que é a sd de Fanconi?

A

Síndrome renal que afeta os túbulos contorcidos proximais, gerando:
- Glicosúria
- Acidose tubular renal
- Fosfatúria
- Hipocalemia
- Aminoacidúria

85
Q

Qual a principal causa de sd de fanconi ?

A
  1. Mieloma múltiplo
86
Q

Qual o cilindro esperado na Nefrite Intesticial Aguda?

A

Leucocitário

87
Q

Paciente com IRA aguda. Diante da diferenciação para Nefrite tubular aguda e IRA pré-renal, se o paciente usa furosemida, como interpretar a bioquímica da urina?
- FE Na+?
- FE Ur?

A

Para diferenciar IRA pré-renal e NTA, o melhor parâmetro para diferenciar é o a Fração de excreção do Na+ urinário. Mas em um paciente que usa furosemida, isso perde parâmetro.

Independente da medicação, a FE Ur mantém fidedigna.
logo:
FE Ur <35 = IRA pré-Renal
FE Ur >50 = NTA

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