Doenças Tubulares e vasculares Flashcards
1
Q
Principal função tubular:
A
Reabsorção
2
Q
Quais as principais doenças tubulares?
A
- Nefrite Intersticial aguda (alérgica)
- Necrose Tubular Aguda
- Necrose da Papila Renal
- Distúrbios tubulares específicos (ex: Sd de Barter e Gitelman)
3
Q
Qual a principal etiologia da Nefrite Intersticial aguda?
A
- Fármaco induzido!
4
Q
Quais as drogas causadoras de Nefrite Intersticial?
A
DROGAS
d- Diuréticos
R - Rifampicina
O - Omeprazol
G - Grandes ATB
A - AINES
S - Sulfas
5
Q
Qual a clínica da Nefrite Intersticial aguda?
A
- IRA + Oligúria
- Febre
- Dor lombar
-labs: Hematúria não dismórfica e proteinúria
+
Farmaco-induzida: Rash, eosinofilia, eosinofiúria e aumento de IgE
6
Q
Quais as duas doenças renais que devemos pensar quando há eosinofilia?
A
- Nefrite Intersticial aguda
- Ateroembolismo
7
Q
Como é feito o diagnóstico de Nefrite intesticial aguda?
A
- Clínica+Labs
8
Q
Qual o exame padrão ouro para Nefrite Intersticial aguda?
A
Biópsia
9
Q
TTO de Nefrite Intersticial aguda:
A
- Eliminação do agente causal (suspensão do fármaco indutor)
- Em Refratários: Corticóide
10
Q
Qual o mecanismo principal para a Necrose Tubular Aguda?
A
Obstrução Tubular, geralmente por rolha de células epiteliais
11
Q
Qual o cilíndro típico da necrose Tubular aguda?
A
Cilíndros granulares
12
Q
Qual a clínica do paciente com Necrose Tubular aguda?
A
- IRA + Oligúria
- Urina diluída e com pouca retenção de Na+
- Cilíndros granulares
13
Q
Quais as principais etiologias para Necrose Tubular aguda?
A
Isquêmica e tóxica
Ex de isquêmica: CHOQUE! ou contraste
Ex de tóxica: Drogas (aminoglicosídeos) ou rabdomiólise
14
Q
Qual um exemplo de antibiótico aminoglicosídeo?
A
Gentamicina
15
Q
TTO para Necrose Tubular aguda:
A
- Suporte
- Prevenção (evitar contraste, hidratar…)
16
Q
Como é a urina no paciente com Necrose Tubular aguda?
A
Urina Diluída e muito Na+ urinário
17
Q
Como é a urina do paciente com IRA pré-renal?
A
Urina concentrada! e Na+ urinário baixissimo
18
Q
Quanto é o normal de Na+ urinário?
A
Entre 20 a 40 mEq
19
Q
Quanto é o normal de Fe+ urinário?
A
1%
20
Q
Qual a densidade normal da urina?
A
entre 1015 e 1020
21
Q
Qual a osmolaridade normal da urina?
A
entre 350 e 500
22
Q
Quais as etiologias para Necrose da Papila Renal?
A
- Pielonefríte
- Anemia falciforme
- Obstrução urinária
- Diabetes Mellitus
- Analgésicos
23
Q
Qual a clínica da Necrose de Papila Renal?
A
Dor lombar
Febre
EAS com Hematúria não dismórfica e proteinúria
24
Q
Como é feito o diagnóstico de Necrose da Papila Renal?
A
- Urografia excretora (contraste nos rins)
presença de “Sombras em anel”
25
"Sombras em anel" na urografia excretora: doença?
Necrose da Papila Renal
26
TTO para Necrose da papila renal:
Controle do agente causal
27
Qual a função do túbulo contorcido proximal?
Absorver eletrólitos e H2O (principalmente glicose e bicarbonato)
28
Qual a principal função da alça de henle?
Absorver eletrólitos para concentrar a região da Medula Renal e assim possibilitar o gradiente osmolar entre o túbulo coletor e a medula renal (ação do ADH)
29
Qual os principais eletrólitos absorvidos nos Tubulos contorcidos distais?
Na ou Ca
30
Função do Tubo Coletor?
Absorção de H2O por meio do ADH
Absorção de Na pela aldosterona (canais Na+/K+ ou Na+/H+)
31
Qual o transportador da alça de henle?
Na+/K+/2Cl-
32
Qual o transportador do túbulo contorcido distal?
Na+/Cl-
33
Glicosúria Renal. Onde é a lesão no rim?
No túbulo contorcido proximal
principal responsável pela absorção de glicose e bicarbonato
34
Qual a clínica de um paciente que tem a alça de henle mau-funcionante?
- Polaciúria, sem resposta ao ADH
- Aumento de aldosterona
- Hipocalemia e alcalose metabólica
35
Qual a síndrome renal que é semelhante clinicamente à um paciente em uso de furosemida?
Síndrome de Barter
36
Em qual transportador os diuréticos tiazídicos atuam?
No transportador Na+/Cl- no túbulo contorcido distal
37
Em qual transportador a furosemida age?
Na+/2Cl-/K+
38
Em qual transportador a Aldosterona age?
No transportador Na+/Cl- no túbulo contorcido distal (o mesmo dos tiazídicos)
39
Qual a síndrome renal que é semelhante à um pct com uso de tiazídicos?
- Síndrome de Gittelman
40
Quais as duas principais doenças vasculares Renais?
1. Estenose de artéria Renal
2. Ateroembolismo Renal
41
Quais as principais etiologias para Estenose de art.Renal?
- Aterosclerose (principal)
- Displasia Fibromuscular
42
Quais as características epidemiológicas e topográficas da aterosclerose na estenose Renal?
- >50 anos e fatores de risco para DCV
- Proximal à aorta
43
Quais as características epidemiológicas e topográficas da Displasia fibromuscular na estenose Renal?
Mulheres jovens (15 a 40 anos), sem comorbidades
Mais distal à aorta
44
Qual a fisiopatologia para as manifestações clínicas da Estenose de artéria renal?
- ↓ do lúmen arterial = ↓ da perfusão renal
- ↑ secreção de renina = ↑ SRAA = ↑ angiotensina II + ↑ aldosterona
- Hipertensão arterial
- Hipocalemia + alcalose metabólica
45
Porque quando aldosterona está alta há ↓ K+ no sangue e Alcalose metabólica?
Aldosterona atua em cotransportadores no túbulo contorcido distal que trocam Na+ por H+ ou K+.
Com o objetivo de aumentar o Na+ no corpo, joga fora esses dois íons.
46
Quando suspeitar de uma HAS secundária?
1. Idades extremas (<30anos ou >50 anos)
2. HAS refratária + Hipocalemia
3. Sopro em flanco
47
Diagnóstico de Estenose Renal?
- USG com doppler
- AngioTC, AngioRM
- Arteriografia Renal (padrão ouro)
48
Qual o exame padrão ouro para Estenose Renal?
Arteriografia de artérias renais
49
Tratamento de estenose renal por displasia fibromuscular:
- Angioplastia sem stent
50
Tratamento de estenose Renal por aterosclerose?
Não se faz intervenção porque não muda desfecho.
- Faz-se controle da PA com IECA ou BRA
51
Estenose de artéria Renal bilateral. O que não fazer?
Ieca ou BRA
52
Estenose de artéria renal bilateral. O que fazer?
- Angioplastia com stent ou CX
53
Qual a principal causa de ateroembolismo renal?
Procedimento vascular
54
Qual a clínica do Ateroembolismo Renal?
- IRA + manifestações vasculares embólicas
55
Quais são os exemplos de manifestações embólicas após ateroembolismo?
1. Dedo azul
2. Livedo reticularis
3. Placas de Hollenhorst (na retina e são patognomônicos)
56
Como diferenciar uma Necrose Tubular Aguda (contraste induzido) de um Ateroembolismo após exame endovascular contrastado?
- Manifestações embólicas
- Raciocínio temporal (ateroembolismo tende a demorar mais para manifestar-se. NTA acontece logo após a exposição)
57
Como são os laboratoriais no Ateroembolismo Renal?
- ↑ Eosinófilos
- ↓ Sistema complemento
58
Como fazer o diagnóstico de Ateroembolismo Renal?
- Biópsia
59
Fissuras biconvexas (por cristais de colesterol) na biópsia: diagnóstico
Ateroembolismo Renal
60
Tratamento do ateroembolismo Renal
Suporte
61
Qual o principal medicamento que gera Nefrite Intersticial Aguda?
ATB betalactâmicos!
62
Explique a alcalose metabólica e a hipocalemia no uso de furosemida.
A furosemida atua nos receptores Na/K/2Cl, que joga pra fora 2cl em troca de reter Na + Cl.
Como na furosemida esse Transportador é bloqueado, sobra mais Na no lúmen a alça de henle, e mais pra frente no túbulo contorcido distal, os canais de Na+/K+ e os canais de Na+/H+ trabalham mais, retendo mais sódio e jogando pra fora Potassio e H+, gerando hipocalemia e alcalose.
63
Sd de Liddle: o que é e o que afeta?
é uma síndrome de hiperfunção do Túbulo coletor, como se fosse por um aumento de aldosterona
é uma Pseudo-Hiperaldosteronismo
Doença genética que faz os canais do tubulo coletor ENaC hiperfuncionarem, gerando hipocalemia e alcalose metabólica
64
Qual os principais grupos de antibióticos com efeito Nefrotóxico?
Aminoglicosídeos (Neomicina)
Anfotericina B
Beta-lactâmicos e SMX
65
Principais causas de Lesão Renal aguda associada com hipocalemia:
1. Leptospirose
2. LRA por aminoglicosídeos
3. LRA por anfotericina B
4. Nefroesclerose hipertensiva maligna
66
Fatores de risco para LRA por ATB:
- ↑ Duração e ↑ dose
- Fracionamento de doses
- Administração noturna
- Idosos
- Disfunção hepática
- Hipocalemia
67
Por que AINES fazer lesão renal aguda?
Inibição de PGE2, que é responsável por vasodilatação da arteríola aferente = hipofluxo renal
68
Quais os fatores de gravidade para LRA em uso de AINES?
- Hipofluxo renal (ICC, Cirrose, Hemorragia)
- Dça renal prévia
69
Saturnismo = intoxicação por:
Chumbo
70
Hidrargirismo = intoxicação por:
Mercúrio
71
Qual a doença que afeta a excreção de cobre?
Doença de wilson
72
Qual o achado específico para doença de wilson?
Aneis de Kayser-Fleisher (aneis na iris amarronzados)
73
Fatores de risco para nefrotoxicidade por contraste:
1. Dça renal prévia
2. Diabetes mellitus com dça renal
3. IC
4. Mieloma
5. Contraste Hiperosmolar e iônico
74
Clínica da Nefrotoxicidade por contraste
- aumento de creat após 24-48h, com pico entre 3-5 dias.
- LRA não oligúrica
- Melhora em 1-2 semanas
75
TTO de LRA por contraste
- Hidratação vigorosa antes e depois do contraste
76
Gadolíneo é nefrotóxico?
não.
77
Rabdomiólise: principais etiologias
1. Traumaticas
2. Exercício extenuante
3. Drogas (estatinas, colchicina, cocaína...)
78
Qual a doença renal associada À rabdomiólise?
Necrose Tubular Aguda
79
Triade Clínica da Rabdomiólise
Mialgia
↓ Força muscular
Urina escura
80
Como explicar hemogluminúria no exame de urina da rabdomiólise mas sem hemácias?
- Grupo heme do miócito faz falso positivo no exame dip stick
81
Por que há Hipocalcemia (↓ Ca++) na rabdomiólise?
Calcio se liga ao fosfato, sendo facilmente excretado (quelante)
82
Condutas na Rabdomiólise:
- Correção de distúrbios eletrolíticos e acidobasicos
- HIdratação!!
83
Acidose Tubular Aguda: Tipos
4 tipos: mais importantes: 1, 2 e 4
tipo 1: distal (Defeito no Na+/H+, secretando apenas K+ no Túbulo coletor)
Tipo 2: proximal (Perda de Bicarbonato no TCproximal)
Tipo 4: Hipoaldosteronismo (única hipercalemia)
84
O que é a sd de Fanconi?
Síndrome renal que afeta os túbulos contorcidos proximais, gerando:
- Glicosúria
- Acidose tubular renal
- Fosfatúria
- Hipocalemia
- Aminoacidúria
85
Qual a principal causa de sd de fanconi ?
1. Mieloma múltiplo
86
Qual o cilindro esperado na Nefrite Intesticial Aguda?
Leucocitário
87
Paciente com IRA aguda. Diante da diferenciação para Nefrite tubular aguda e IRA pré-renal, se o paciente usa furosemida, como interpretar a bioquímica da urina?
- FE Na+?
- FE Ur?
Para diferenciar IRA pré-renal e NTA, o melhor parâmetro para diferenciar é o a Fração de excreção do Na+ urinário. Mas em um paciente que usa furosemida, isso perde parâmetro.
Independente da medicação, a FE Ur mantém fidedigna.
logo:
FE Ur <35 = IRA pré-Renal
FE Ur >50 = NTA
