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Nefrologia > Distúrbios Hidroeletrolíticos > Flashcards

Distúrbios Hidroeletrolíticos Flashcards

1
Q

Quando pensar em paciente com SIADH?

A

Hiponatremia normovolêmica
+
ácido úrico sérico baixo (ação do BNP)
+
Lesão Neurológica

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2
Q

Valor normal de Sódio

A

135 - 145 mEq/L

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3
Q

Fórmula de Osmolaridade plasmática (ureia)

A

2x[Na+] + glicose/18 + Uréia/6

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4
Q

Valor normal de osmolaridade plasmática

A

285 - 295 mOsm/L

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5
Q

Fórmula de osmolaridade plasmática (BUN)

A

2x[Na+] + Glicose/18 + BUN/2,8

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6
Q

O que é GAP osmótico?

A

é a diferença entre a osmolaridade medida pelo aparelho com a medida a partir do cálculo

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7
Q

O que significa um GAP osmótico maior que 10?

A

Intoxicação Exógena que está afetando a osmolaridade

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8
Q

Qual a célula mais afetada pela variação de Na+?

A

Neurônios

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9
Q

Hiponatremia é sempre hipoosmolar, com exceção de:

A
  • Glicemias muito elevadas
  • pseudoHiponatremia (Aumento de lipídeos e proteínas “defeito na máquina”)
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10
Q

Quais são os tipos de Hiponatremia?

A

depende de volume:
- Hipovolêmica
- Normovolêmica
- HIpervolêmica

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11
Q

Causas de Hiponatremia hipovolêmica:

A

= Hiponatremia secundária a Insuficiência Renal aguda pré-Renal
-Vômitos
-Tiazídicos
-Hemorragias

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12
Q

Causas de Hiponatremia Normovolêmica

A
  • SIADH (secreção inadequada do ADH)
  • Doenças endócrinas (Tireóide e Suprarrenais)
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13
Q

Causas de Hiponatremia Hipervolêmica

A

(edema↑↑) - ICC, Cirrose, Doença renal

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14
Q

Qual a principal causa de Hiponatremia Normovolêmica?

A

SIADH (secreção inadequada de ADH)

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15
Q

Explique a fisiopatologia da SIADH:

A

↑ ADH secretado = ↑ Retenção de H2O = Hipervolemia transitória = Liberação de peptídeo Natriurético atrial = perda de sódio e ácido úrico na urina

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16
Q

Como é a urina do paciente com SIADH?

A
  • Altas concentrações de Na+ (>40) e ácido úrico na urina
  • Alta osmolaridade (>100)
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17
Q

Quais são as principais causas de SIADH?

A
  • Doenças do SNC (trauma, AVC, Meningite…)
  • Medicamentoso (Neurofármacos anticonvulsivantes e antidepressivos)
  • Doenças pulmonares (CA de OAT cells, legionella)
  • HIV
  • Cirurgias
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18
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial de SIADH?

A

Síndrome cerebral perdedora de Sal

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19
Q

O que é a Síndrome cerebral perdedora de sal?

A

Sd após a lesão cerebral que causa liberação de Peptídeo natriurético cerebral (BNP) que faz hiponatremia e hipovolemia (Diferentemente da SIADH que é normovolêmica)

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20
Q

Princípio geral do Tratamento da Hiponatremia

A

Maioria das vezes não repor Na+ de rotina!!!!

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21
Q

Tratamento de hiponatremia hipovolêmica

A

Hidratação com Soro fisiológico NaCl 0,9%

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22
Q

Tratamento de hiponatremia normovolêmica:

A

Restrição Hídrica + furosemida + Antagonistas de ADH (Demeclociclina e Vaptanos)

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23
Q

Qual o principal exemplo de antagonista de ADH?

A

Demeclociclina

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24
Q

Tratamento de Hiponatremia Hipervolêmica?

A
  • Restrição Hídrica
  • Furosemida
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25
Q

O que é o Fenômeno de Desmielinização Osmótica?

A

O neurônio em casos crônicos de hiponatremia, compensa perdendo solutos gradativamente (48h). Se for fornecido Na+ abruptamente, o neurônio por ação osmótica murcha bruscamente.

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26
Q

Quando repor Na+ na hiponatremia?

A

Hiponatremia aguda com menos de 48h de evolução

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27
Q

Como repor sódio na hiponatremia aguda?

A

NaCl 3%
Máximo de elevação de 10mEq/L em 24 horas
Boulos de 100ml em 10 minutos (repetir 2-3x)
ou
cálculo de déficit de Na+

28
Q

Como calcular Déficit de sódio?

A

Homem: (0,6xpeso) x (Sódio almejado - sódio atual)

Mulher: (0,5xpeso) x (sódio almejado - sódio atual)

29
Q

Causas de Hipernatremia:

A
  • Deficit de água ou de ADH.
    1. Desidratação + incapacidade de beber (UTI, lactente)
    2. Diabetes Insípidus (central ou nefrogênica)
30
Q

Como diferenciar uma Diabetes insipidus central e nefrogênica?

A

Teste após dar Desmopressina (análogo de ADH)
- Teve resposta: problema na hipófise
- Não teve resposta: Problema no receptor de ADH

31
Q

Clínica da HIpernatremia:

A
  • Desidratação neuronal = sintomas neuro
  • Cefaleia, Convulsão, hemorragia
31
Q

Qual o Tratamento para Hipernatremia?

A
  • Dar água! (principalmente via oral ou entérica)
  • SG 5% ou NaCl 0,45% ou 0,225%
    -> cálculo de déficit de H20
    obs: reduzir apenas 10mEq/L a cada 24h por risco de edema cerebral
31
Q

Como calcular o déficit de H2O na hipernatremia?

A

homem: 0,5xpeso x [(Na atual/Na alvo)-1]

Mulher: 0,4xpeso x [(Na atual/Na alvo)-1]

31
Q

Como tratar diabetes insípidus central?

A

Análogo de ADH (dDAVP) = Desmopressina

32
Q

Como tratar diabetes insipidus nefrogenico?

A

Dieta hipossódica e hipoprotêica + Tiazídico + AINE

33
Q

Qual o valor normal de potássio?

A

3,5 a 5,5 mEq/L

34
Q

Quais os gatilhos para entrada de potássio intracelular?

A

pH alcalino, adrenalina, insulina

35
Q

Quais os gatilhos para saída do potássio da célula?

A

pH ácido e lesão muscular

36
Q

Qual o principal mecanismo de controle renal de potássio?

A

Por meio da Aldosterona (atua no tubo coletor, trocando Na+ por ou H+ ou K+)

37
Q

Qual a célula mais afetada por variação de concentração de potássio?

A

Célula muscular (cardíaca)

38
Q

Causas de Hipocalemia?

A

Armazenamento:
1. Alcalose
2. Uso de B2-agonista
3. ↑Insulina (cetoacidose diabética)
4. ↑Vitamina B12

Perda Renal:
1. Hiperaldosteronismo
2. Diuréticos
3. Vômitos
4. Diarréia
5. Anfotericina B, Aminoglicosídeos ou leptospirose (IRA)

39
Q

Quais os dois principais mecanismos que causam Hipocalemia?

A

Armazenamento: Aumento de entrada de K+ na célula
e
Perda Renal de K+

40
Q

Clínica do hipocalêmico:

A
  • Fraqueza
  • Íleo Paralítico
  • Alterações de ECG
41
Q

Quais as alterações típicas do ECG na Hipocalemia?

A
  • Diminuição de onda T
  • Aumento de onda P
  • Aumento de intervalo QT
  • Aparecimento de onda U
42
Q

Tratamento para Hipocalemia:

A

1º) KCl oral 6% - 15ml, 3x/dia + checar valor após

2º) se intolerância oral, K<3 ou Alteração no eletro: KCl IV 1g = 13mEq
Infundir 10-20 mEq por hora
Evitar soro glicosado por efeito insulínico

3º) Refratários -> Repor magnésio

43
Q

Causas de Hipercalemia

A

Efeito de liberação celular:
1. Acidose metabólica
2. Destruição celular (rabdomiólise, hemólise, sd. lise tumoral)

Retenção de K+ pelo rim
1. Hipoaldosteronismo (ieca/Bra/ Espirolactona)
2. Insuficiência Renal

44
Q

Clínica da hipercalemia:

A

Fraqueza muscular + alteração de ECG

45
Q

Alterações do ECG na hipercalemia:

A

Aumento de onda T
Alargamento de QRS
Encurtamento de intervalo QT
Diminuição de onda P

46
Q

Tratamento de Hipercalemia:

A

1º) se ECG alterado ou K+>6,5
- Gluconato de Cálcio (estabiliza cardio; não mexe na concentração de potássio)

2º) Redução de K+
- Esconder na célula: Glicoinsulinoterapia, B2-inalatório, Bicarbonato (apenas se acidose)
- Perder K+ pelo rim: Furosemida ou resina de troca (sorcal)

3º) em refratários: Diálise

47
Q

O que é Recuperação Medular e como isso afeta o potássio?

A

A partir do aumento aguda da produção de células hematopoiéticas, há consumo excessivo de potássio para sintetizar o intracelular. Isso causa uma hipocalemia.

48
Q

Como fica a Gaso de um paciente intoxicado por aspirina?

A

Acidose metabólica com ânion GAP aumentado
+
Alcalose Respiratória (hiperventilação)

49
Q

Qual a causa da Acidose metabólica no insuficiente hepático?

A

má metabolização do ácido láctico

50
Q
A
50
Q

Qual o distúrbio hidroelétrolítico mais comum em pacientes hospitalizados?

A

HipoNatremia

51
Q

Qual a principal causa de Hipercalemia em pacientes hospitalizados?

A

Insuficiência Renal Aguda

52
Q

Por quê na acidose temos Hipercalemia?

A

Acidose = Mais potassio sai da célula
+
NO tubo coletor, escolhe-se ou K+ ou H+ para troca com Na+. H+ em excesso, menos K+ é excretado, que aumenta sua concentração no corpo.

53
Q

Na hipocalemia, quando dar KCl Oral e quando dar KCl IV?

A

KCL oral: leves (entre 3 e 3,5 mEq/L)

KCl EV: moderado/grave (Abaixo de 3 mEq/L), ou ECG com alteração, ou sintomático

54
Q

Qual o Distúrbio hidroeletrolítico mais comum em paciente hospitalizados?

A

Hiponatremia

55
Q

Qual a relação da insuficiência adrenal e Hiponatremia?

A

Baixa síntese de aldosterona = maior excreção de H2O e sódio = diminuição transitória da volemia com Liberação exagerada de ADH = aumentando volemia e diluindo concentração de sódio no plasma

56
Q

Qual a relação de Ectasy e hiponatremia?

A

Polidipsia excessiva.
+
SIADH

57
Q

Qual a relação de cirrose e hiponatremia?

A

Cirrose = estase + transudato por albumina baixa = diminuição da volemia efetiva = Aumento da secreção de ADH = diluição do sódio

58
Q

Qual distúrbio eletrolítico pode levar à anemia hemolítica?

A

Fosfato Muito baixo!

59
Q

Indicações para realização de Gluconato de cálcio:

A

Hipercalemia grave (>6,5mEq/L) e/ou alterações no eletro (onda T apiculada)

60
Q

Qual a relação do magnésio com o potássio?

A

O magnésio age como um tampão mediante a perda de potássio na urina. Se magnésio baixo, há maior perda de potássio pela urina.
O Magnésio bloqueia o poro do canal de potássio.

61
Q

Achado no ECG de onda U: o que pensar?

A

Hipocalemia!

62
Q

Na síndrome de realimentação, quais são os distúrbios hidroelétrolíticos envolvidos?

A
  • Hipofosfatemia
  • Hipocalemia
  • Hipomagnesemia
  • HIPERNATREMIA
63
Q

Fórmula de correção de Calcio pela albumina

A

Ca+ = (4-albumina) x 0,8

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