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Nefrologia > Doenças Glomerulares > Flashcards

Doenças Glomerulares Flashcards

1
Q

Quais doenças podem cursar com insuficiência renal com rim aumentado de tamanho (eixo longitudinal=11cm)?

A

Doença renal policística, Amiloidose, diabetes melitus, anemia falciforme, nefropatia obstrutiva, esclerodermia e nefropatia por HIV

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2
Q

Qual a parte removida em uma nefrectomia parcial?

A

Cortex + pirâmide = Lobo renal

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3
Q

Por que a primeira região a sofrer necrose no rim é a papila?

A

Porque a papila, que é o vértice da pirâmide, é a última região a ser vascularizada, logo é a que primeiro é acometida em caso de alteração do fluxo de sangue

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4
Q

Quais grupos de risco para necrose de papila?

A

Diabéticos, paciente com anemia falciforme, uso de anticoncepcional, altas doses de AINES

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5
Q

Qual a clínica de necrose de papila?

A

Pielonefrite + nefrolitíase

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6
Q

Qual tratamento de necrose de papila?

A

ATB + desobstrução (a parte necrosada passa a se comportar como um cálculo renal)

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7
Q

Qual a artéria que dá origem ao glomerulo?

A

Arteríola aferente que se enovela

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8
Q

A partir de qual arteríola o néfron começa a ser nutrido de sangue?

A

Arteríola eferente, antes disso o foco é formar o tufo glomerular

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9
Q

Quem nutre a papila renal?

A

Os vasos eferentes formam os vasos retos que drena a papila (ponta da medula renal)

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10
Q

Qual a região menos vascularizada do rim? O córtex ou a medula?

A

A medula é a região menos vascularizada do rim, especificamente a papila renal

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11
Q

O rim tem o mecanismo para controlar o fluxo de sangue que chega nos glomérulos para manter a pressão glomerular constante para realizar a filtração de maneira adequada. Como funciona esse mecanismo a nível de arteríola aferente e eferente?

A

Para filtrar mais pode relaxar a aferente, liberando prostaglandina endógena e fechando a eferente por meio da liberação de angiotensina 2

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12
Q

Por que o AINES pode levar a necrose de papila?

A

Ele bloqueia a prostaglandina, logo a aferente vai relaxar menos, diminuindo a taxa de filtração glomerular e o sangue da papila —> não deve ser feito em pacientes com lesão renal ou vascular

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13
Q

Qual a contraindicação absoluta de IECA? Por que?

A

Paciente desidratado, porque se você bloqueia a angiotensina 2 você diminui a pressão glomerular porque dilata a eferente —> quando você usa o paciente tem uma queda esperada da taxa de filtração glomerular

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14
Q

Quanto o glomérulo filtra por dia? E quando você elimina?

A

Filtra 140 litros por dia mas só elimina 2 litro

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15
Q

O que é o corpúsculo de malpighi? Qual seu sinônimo?

A

Cápsula de Bowman + capilar glomerular = corpúsculo de malpighi = glomérulo completo

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16
Q

Quais folhetos da cápsula de Bowman?

A

Folheto externo onde cai o filtrado e o folheto interno é composto de endotélio fenestrado + membrana basal (única camada continua) + podocitos com suas fendas de filtração

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17
Q

Qual a função das fendas de filtração?

A

São estruturas formadas pelos processos podocitarios que ajuda a segurar as proteínas e produtos importantes dentro do capilar glomerular!

As imuniglobulinas não passam
Pelas fendas de filtração só em caso de lesão glomerular, por isso pacientes com insuficiência renal pode ter imunodeficiência

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18
Q

Qual a função do mesangio renal?

A

É uma estrutura que fica em contato com o endotélio vascular sendo formada por células mensangiais. Responsável por formar o arcabouço para o glomérulo ser um tufo e é a arquitetura de defesa.

Qualquer lesão nessa região pode levar a hematuria

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19
Q

Quais três posições de lesão no glomérulo?

A 
Tirando a região mesangial pode ser nas
Regiões: 
- subendotelial —> imunocomplexo impacta
- membrana basal —> anticorpos atacam 
- subepitelial —> imunocomplexo impacta
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20
Q

Quais camadas temos no glomérulo?

A 
Sangue 
Endotélio 
Membrana basal
Epitélio 
Filtrado glomerular
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21
Q

Quais achados da imunofluorescencia?

A

Padrão glomerular

Estrutura de bolinhas —> região não continuas, a subendotelial ou subepitelial

Estrutura linear —> já sei que é na membrana basal porque é a única estrutura continua

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22
Q

Tipos de lesões renais

A 
1-Síndromes glomerulares 
2-síndromes tubulares 
3- síndromes vasculares 
4-distúrbio eletrolítico 
5-síndrome urêmica
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23
Q

Tipos de síndrome glomerulares

A 
1- síndromes nefritica 
2- alterações assintomáticas 
3-GNRP
4-síndrome nefrótica 
5-trombose glomerular (síndrome hemolítica urêmica)
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24
Q

Sinônimos de síndrome nefritica

A

GNDA
Glomérulonefrite difusa aguda
Glomerulite

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25
Q

Sobre a GNDA: quantas hemácias por campo temos na hematuria dismórfica?

A

> 3-5 hemácias/Campo Grande aumento 400x

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26
Q

Sobre a GNDA: o que caracteriza a síndrome nefritica?

A 
Oligúria 
Hipertensão
Hematuria dismórfico 
Cilindros hematicos 
Edema
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27
Q

Como diferenciar uma hematuria glomerular de uma oriunda do tubo urinário?

A

A hematuria glomerular é a hematuria dismorfica, a hemácia se deforma na passagem pelos buracos

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28
Q

O que são os cilindros hematicos?

A

São característicos da GNDA e é formado pela proteína de Tamm-Horsfall que se grudam em hemácias dismorficas. Todo cilindro celular é patológico.
Alguns indivíduos podem eliminar cilindros hialinos que não é patológico, é constituído apenas dessa proteína

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29
Q

Sobre a GNDA: quais outros achados laboratoriais além hematuria dismorfica e cilindros hematicos?

A

Piuria
Proteinúria subnefrotica
Aumento de ureia e creatinina

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30
Q

O que é proteinúria subnefrotica?

A

Se for de 150mg a 3,5g/24h

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31
Q

Sobre a GNDA: Quais as causas?

A

A)Glomeurolonefrite pós estreptococica —> acontece mais em crianças
B) Glomerulonefrite não pós estreptococica
- infecciosas
- sistêmicas: goodpasture
- primárias: doença de Berger

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32
Q

Sobre GNPE: é sequela de qual infecção?

A

Streptococcus pyogenese (beta hemolítico do grupo A)

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33
Q

Sobre GNPE: pode ser decorrente de quais sítios de infecção e qual período de incubação?

A

NÃO É CONCOMITANTE A INFECÇÃO:
Faringe em média 1 semana depois
Pele em média 2 semanas depois

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34
Q

Sobre GNPE: qual a clínica?

A

Síndrome nefritica

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35
Q

Sobre GNPE: quais perguntas chave para o diagnóstico?

A

1) houve faringite ou piodermite recente? Pode ser subclinica
2) o período de incubação foi compatível?
3) a infecção foi estreptococica? Tem que dosar anticorpo
4) houve queda transitória do C3?

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36
Q

Sobre GNPE: qual melhor anticorpo para avaliar infecção por estrepto na faringe? E qual na pele?

A

Faringe: ASO
Pele: anti-DNAase B

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37
Q

Sobre GNPE: qual o grande marcador?

A

Queda do C3 até 8 semanas

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38
Q

Sobre GNPE: quando fazer biópsia?

A

Quando não seguir a história natural:

  • Oligúria até 7 dias
  • Hipocomplementemia até 8 semanas
  • hematuria macroscópica - 1 a 2 anos
  • Proteinúria <1g/24 hrs - 2 a 5 anos
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39
Q

Sobre GNPE: quais critérios de biópsia?

A
  • Anúria/IR acelerada
  • Oligúria > 1 semana (> 72 hr pela SBP)
  • Hipocomplementemia (> 8 semanas ou normal)
  • Proteinúria nefrótica
  • HEmaturia macroscópica > 6 semanas
  • Evidência de doença sistêmica
40
Q

Sobre GNPE: quais achados na MO e na ME?

A

MO: padrão proliferativo difuso
ME: GIBA (HUMBS)

41
Q

Sobre GNPE: qual tratamento?

A

1) Restrição hidrosalina e repouso
2) diuréticos de alça
3) vasodilatadores
4) dialise
5) ATB???

42
Q

Sobre GNPE e ATB:

1) há benefício para o paciente na GNPE?
2) a terapia previne GNPE?
3) está indicada a profilaxia?
4) está indicada ATB na GNPE?

A

1) não
2) não previne
3) não, pq diferentemente da febre reumática não tem sequela e nem aumenta a chance de novos episódios
4) sim, se faz ATB para fins epidemiológicos, para evitar a disseminação de sepas nefritogenica

43
Q

Sobre alterações urinárias assintomáticas: quais sinônimos da doença de Berger?

A

Nefropatia por IgA

Pode ser chamada de púrpura de Henoch-Schonlein principalmente se atacar a pele junto

44
Q

Sobre alterações urinárias assintomáticas: por que acomete a doença de Berger?

A

IgA atacando o mesangio, costuma ter hematuria e mais nada

45
Q

Qual a doença primária glomerular mais comum do mundo?

A

Doença de Berger

46
Q

Quais os tipos de doença de Berger e qual a com melhor prognóstico?

A

1) Hematúria macroscópica recorrente (50%) —> aumenta IgA após fatores precipitantes
2) Hematuria microscópica persistente (40%) —> não tem mais nada, descobre quando faz um sumário de urina
3) Síndrome nefritica (10%) —> diagnóstico diferencial de GNPE mas não tem período de incubação e o complemento é normal

47
Q

Como faz o diagnóstico de doença de Berger?

A

Clínica + complemento normal

CERTEZA = biópsia —> quando foge do padrão (idade avançada, homens, proteinúria >1g/d,HAS, Cr>1,5…)

48
Q

Qual tratamento de doença de Berger?

A
  • Acompanhamento
  • Se piorar pode usar corticoide com ou sem imunossupressor
  • O prognóstico é bom
49
Q

O que é a glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)? E os crescente?

A

É uma inflamação que gera uma bola de fibrose, chamados crescentes, que altera o glomérulo.
Quando o glomérulo tem mais de 50% de crescentes chamamos de GNRP

50
Q

O que é a síndrome de Goodpasture?

A

Anticorpos contra a membrana basal do glomérulo e do alvéolo pulmonar.
É um síndrome rim-pulmão
Clínica de síndrome nefritica é rápida e progressiva
Tem hemorragia pulmonar

51
Q

Qual tratamento de Goodpasture?

A

Plasmaférese enquanto introduz corticoide e imunossupressor

52
Q

Quais doenças diminui complemento?

A

GNPE
INFECCIOSA NÃO ESTREPTOCOCICA
LUPUS

53
Q

Qual a tríade da síndrome hemolítica urêmica?

A

Anemia hemolítica microangiopatica
Plaquetopenia
Insuficiência renal

54
Q

Qual principal patógeno responsável pela SHU?

A

E.coli O15H7

Acomete principalmente crianças

55
Q

O que caracteriza a síndrome nefrótica?

A

1) Proteinúria
2) Hipoalbuminemia + outras
3) Edema
4) Hiperlipidemia/lipiduria
5) Infecção (PBE - Pneumococo)
6) Aterogenese acelerada

56
Q

Quais valores de proteinúria da síndrome nefrótica?

A 
> 3,5g/24h 
Ou 
>50mg/kg/24h
Ou 
>40mg/m2/h
Ou
Relação proteína/creatinina urinária > 2mg/mg
57
Q

Quais barreiras temos no glomérulo?

A

Barreira mecânica, não seletiva, formada pelos processos podocitarios
Barreira de carga, seletiva, formada pela membrana basal que repele carga negativa, dentre elas a albumina, mantendo ela dentro do vaso

58
Q

Por que os prils melhoram a proteinúria?

A

Porque diminui o efeito da angiotensina 2, dilatando a arteríola eferente e aliviando a pressão no glomérulo que passa a filtra menos, reduzindo a proteinúria

59
Q

Por que a sindrome nefrótica pode predispor a trombose? É devido a perda de que proteina?

A
  • A perda de antitrombina 3 pode fazer com que o paciente tenha trombose; é um cofator da heparina
  • Na síndrome nefrótica a pessoa é resistente a heparina porque ela tem resistência devido à falta de antitrombina 3, por isso precisa dar uma quantidade mais altos
60
Q

Na sindrome nefrotica ocorre também a perda de imunoglobulina que deixa o individuo sujeito a infecções, especialmente por qual patogeno? Qual exemplo de patologia que ele pode predispor?

A
  • Perde imunoglobulina, predispondo a infecção principalmente os encapsulados (principalmente em o stepreto pneumonie - pneumococo)
  • Forma-se ascite, a pessoa faz uma peritonite espontânea por gram positivo, por pneumococo
61
Q

Na sindrome nefrotica temos uma anemia ferropriva resistente ao tratamento com sulfato ferroso. Por que isso acontece?

A

Perde transferrina se eu não tenho ela não tenho como produzir hemácias tendo uma anemia feropriva —> ela é refratária ao tratamento com sulfato ferroso, porque o problema é a falta de transferina

62
Q

Qual proteina está aumentada na sindrome nefrotica?

A

A alfa 2 globulina AUMENTA —> é uma forma do fígado tentar compensar produzindo o máximo de proteínas que serão perdidas na urina, com tudo essa é muito grande e não consegue ser perdida na urina e passa a se acumular

63
Q

O edema da sindrome nefrotica se localiza, especialmente em que região? E por que ele ocorre?

A

Cai tanto a pressão oncotica no plasma que o paciente tem tendência a ter edema.
Nos tecidos mais finos, principalmente, porque tem menos tensão tecidual —> perimaleolar e Periorbital

64
Q

Que tipo de cilindro podemos encontrar na sindrome nefrotica?

A

Cilindros graxos, devido a hiperlipidemia e lipiduria

65
Q

Quais são as principais caracteristicas da sindrome nefrotica?

A

PROTEINÚRIA > 3,5G + HIPOPROTEINEMIA + EDEMA + HIPERLIPIDEMIA

66
Q

Como é a urina de um paciente com sindrome nefrotica?

A

Urina Espumosa = muita proteina na urina

67
Q

Na sindrome nefrotica podemos encontrar como complicação a trombose venosa profunda, principalmente da veia renal. Quais as condições mais associadas a essa trombose? E qual a clinica?

A

Condições associadas a trombose: as duas últimas (nefropatia membranosa, GN mesangiocapilar)+ amiloidose

Dor lombar/hemAturia/piora da proteinúria/varicocele a esquerda

68
Q

Quais as formas primárias da sindrome nefrótica?

A 
Lesão mínima 
G esclerose focal e segmentar 
GN proliferativa mesangial 
Nefropatia membranoso 
GN mesangiocapilar (membranoproliferativa)
69
Q

Quando se pede biopsia na sindrome nefrótica?

A

SINDROME NEFRÓTICA = BIÓPSIA (com uma exceção - crianças com suspeita de lesão minima)

70
Q

Características principais de lesão minima:

A
  • Causa mais comum de nefrótica em crianças (1-8 anos)
  • Lesão: fusão e retração podocitaria
  • Associação: doença de Hodgkin e pode ser precipitada pelo uso de AINES
  • Evolução: episódios intensos de proteinúria e depois nada… assim sucessivamente
  • Tratamento: corticoide (resposta dramática —> responde de forma intensa e adequada, praticamente some o quadro clínico)
71
Q

Lesão minima consome complemento?

A

NÃO

72
Q

Criança chega com síndrome nefrótica, mas para evitar fazer direto biópsia em criança e sabendo que a epidemiologia aponta que deve ser lesão mínima eu dou corticoide se melhorar é porque era lesão mínima, ela é a única que responde bem ao corticoide. VERDADEIRO OU FALSO?

A

VERDADEIRO

73
Q

Criança com edema, ascite, urina espumosa, anasarca. Devo usar corticoide ou diurético em altas doses?

A

Na síndrome nefrótica a pessoa perde tanto líquido pro terceiro espaço que beira uma hipovolemia que pode predispor a formação de trombo e desidratação, na prática você até pode fazer diurético mas em uma dose muito baixa para não piorar. A droga para ser feita nessa caso é corticoide

74
Q

Características principais da esclerose focal e segmentar:

A
  • Causa mais comum em adultos
    -Lesão: GEFS é uma parte do glomérulo que esta fibrosada em alguns glomérulos
    Quando eu faço biópsia eu posso pegar uma parte do rim que não está fibrosado, porque ele só envolve alguns glomérulos
    Os glomérulos não acometidos por essa lesão da GEFS tem a lesão mínima na idiopática.
  • Associação: a mais ligada com causas sistêmicas
    Se não for Hodgkin, AINES, NEO, LES, HEP B, , captopril, ouro, D-Pen, HEP C —> GEFS
  • Evolução: HAS…
  • Tratamento: corticoide/pril-sartan —> que poupam função glomerular
    Não responde bem aos corticoide
75
Q

A GEFS secundária são devido a quais mecanismos?

A
  1. sequelas, como de lúpus
  2. glomérulo sobrecarregado de função
  3. Hiperfluxo
76
Q

GEFS consome complemento?

A

NÃO CONSOME COMPLEMENTO

77
Q

O que preciso saber da GN proliferativa mensangial?

A

Tendência sangrar

78
Q

Principais caracteristicas da Nefropatia Membranosa?

A
  • Segunda causa mais comum em adultos
  • Associação; NEO, LES, Hep B, captopril, ouro, D-penicilamina
  • Complica com trombose profunda da veia renal
  • Lesão: é um espessamento da MB, sem hipercelularidade
  • É o sinal inicial de uma neoplasia oculta —> importante rastrear o paciente quando tiver o diagnóstico de nefropatia membranosa
  • Evolução: não tem característica, é variável. A maioria complica com trombose da veia renal
  • Tratamento: corticoide, mesmo respondendo mal/ pril-sartan/ profilaxia antitrombotica (mesmo não respondendo tão bem a heparina)
  • Pode ser o sinal inicial de LES
79
Q

Nefropatia membranosa consome complemento?

A

NÃO

80
Q

Principais caracteristicas da mesangiocapilar (membranoproliferativa):

A
  • Lesão: há uma expansão mesangial, com hipercelularidade, começa a ocupar o espaço entre o endotélio e a membrana basal —> aspecto de duplo contorno (MO) —> começa a dificultar a filtração contribuindo para oligúria
  • Associação: hep C
  • Evolução: mistura a síndrome nefrótica e a síndrome nefritica
  • Complica: trombose da veia renal (menos frequente que a membranosa aí não precisa de profilaxia)
  • Tratamento: corticoide/ pril-sartan
81
Q

GN mensangiocapilar (membranoproliferativa) consome complemento?

A

SIM

82
Q

Como diferenciar a GNPE de uma GN MENSANGIOCAPILAR (membranoproliferativa)?

A

Na GNMP o complemento é baixo por mais de 8 semesnas e a proteinúria é na faixa nefrótica

83
Q

Qual a principal causa de IRC no mundo?

A

Nefropatia diabética

84
Q

Como se dá a evolução da nefropatia diabética? Primeira fase

A

1) Hiperfluxo
* O rim é hiperglicêmico quando a glicose é filtrada ela puxa água junto então o rim do diabético filtra 30% a mais e esse hiperfluxo que um dia gera a lesão renal
* O hiperfluxo é reversível
* Como nem todos os diabéticos evoluem para lesão renal não preciso dar pril-sartan para todos
* Nesta fase o melhor tratamento é controlar a hiperglicemia que é o que causa as complicações vasculares
* É uma alteração não é a lesão ainda

85
Q

Quando começa a lesão da nefropatia diabética?

A

A lesão começa quando o paciente começa a excretar mais de 30mg de albumina é a fase de microalbuminuria e indica o início da lesao renal

86
Q

Como é a fase de microalbuminuria da nefropatia diabética? O que ela representa?

A

Começo da insuficiência renal

É a fase inicial que vc controla usando pril, se você não identifica essa fase você condena o paciente a diálise

87
Q

Qual a faixa de microalbuminuria em urina de 24 hrs? E em amostra aleatória?

A

(30-300mg/dia)

Amostra Aleatoria: albumina/creatinina = 30-300 mg/g

88
Q

Quando rastrear lesão renal do diabetes? E por meio de qual exame?

A

Teoricamente 5 anos depois que ele começou a ter a doença se for DM1 e se for DM2 quando souber da doença, deve ser feito rastreio com microalbuminuria. Se encontrar alteração —> pril. Se não encontrar alteração —> rastreio anualmente

89
Q

Como é a fase de proteinuria da nefropatia diabética?

A
  • Não consegue mais parar o processo
  • Lesão renal diabética declarada
  • > 300 mg/dia de albuminuria
  • Fase clínica. Surge: HAS, edema, retinopatia
  • Aumento de Cr
90
Q

A glomerulopatia na nefropatia diabética ocorre por:

A
  1. Espessamento da membrana basal

2. Expansão do mensangio

91
Q

Quais os tipos de colpaso/esclerose da nefropatia diabetica?

A
  • Focal: glomeurloesclerose nodular (kimmstiel Wilson) - mais específica
  • Difusa: glomeruloesclerose difusa - mais comum
92
Q

Qual impacto da HAS nos rins?

A

Nefroesclerose hipertensiva –> GEFS
1. Nefroesclerose benigna (arteriosclerose hialina/hipertrofia da média)
Ocorre estreitamento da arteríola da retina por hipertrofia da média
Cruzamento arteriovenulares patológicos devido ao estreitamento
Vai hipertrofiando cada vez mais
2. Nefroesclerose maligna (Arteriosclerose hiperplastica/necrose fibrinoide)
Vai estreitando tanto que pode levar a necrose

93
Q

A nefropatia pelo HIV causa que tipo de lesão?

A
  • Glomeruloesclerose focal colapsante

* Os glomérulos entram em colapso —> GEFS

94
Q

Como se caracteriza a nefropatia por refluxo?

A
  • Refluxo vesicoureteral —> pielonefrite de repetição, varias áreas do rins vão morrendo e as áreas que sobram terão que fazer q função dos outros
  • Sobrecarga glomerular = GEFS
95
Q

Como identifico a amiloidose renal?

A

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Nefrologia (6 decks)

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