Doenças Cardíacas Flashcards

1
Q

Arteriosclerose
* Termo genérico que se refere ao

A

espessamento e endurecimento da parede das artérias, com consequente perda da sua elasticidade

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2
Q

Esclerose medial calcificada de Monckberg:
* São

A

depósitos calcificados nas artérias musculares, relacionados com o envelhecimento do tecido

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3
Q

O vaso sanguíneo é formado por 3 camadas:

A

a. Camada íntima: células endoteliais com um pouco de tecido conjuntivo
b. Camada média
c. Camada adventícia: tecido conjuntivo de sustentação

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4
Q

aterosclerose caracteriza-se por lesões da camada

A

íntima vascular em forma de placas (ateromas), que fazem protrusão para o lúmen

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5
Q

Na aterosclerose, A gordura circulante (LDL) adere ao

A

ferimento e macrófagos fagocitam essa gordura na região subendotelial, formando o macrófago espumoso, que contém o citoplasma cheio de gordura.

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6
Q

O acúmulo desses macrófagos espumosos na aterosclerose forma, inicialmente, estrias no vaso. O indivíduo pode viver a vida inteira com essas estrias, mas em alguns casos esses macrófagos podem levar a uma resposta

A

inflamatória, recrutando outras células, como as células mioepiteliais. Essas células passam a secretar tecido conjuntivo, começando a formar uma cápsula fibrosa

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7
Q

camada?

A

íntima espessada com calcificação

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8
Q

1.Fatores não modificáveis de aterosclerose:

A

idade (quanto mais velho, maior a chance), sexo (mulheres pós menopausa perdem o fator protetor de estrogênio) e história familiar

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9
Q

1.Fatores modificáveis de aterosclerose:

A

dislipidemia, hipertensão arterial, hábitos alimentares, fumo, diabetes mellitus, obesidade, sedentarismo e estresse

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10
Q

A hipótese aceita é que a aterosclerose é uma resposta

A

inflamatória crônica da parede arterial à lesão endotelial. Ou seja, a formação de placas de ateroma é uma forma do endotélio se proteger das agressões

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11
Q

Na aterosclerose, a formação das placas de ateroma ocorre através de interações de [—] (4) e constituintes celulares normais da parede arterial

A

lipoproteínas modificadas, macrófagos, linfócitos T

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12
Q

Estrias gordurosas:

  • É a fase inicial da doença aterosclerótica
  • As estrias são formadas pela presença de células…
A

espumosas cheias de lipídios (macrófagos espumosos), que não são significativamente elevadas e portanto não causam distúrbios no fluxo de sangue

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13
Q

b. Placas ateroscleróticas:
*Ocorre em que momento?

A

depois da fase inicial, quando a placa já se desenvolver

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14
Q

b. Placas ateroscleróticas:
- Se caracterizam pelo espessamento da

A

camada íntima e o acúmulo de lipídios. Se sobressaem no lúmen da artéria e macroscopicamente são brancacentas ou amareladas

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15
Q

Os vasos mais extensamente envolvidos em aterosclerose são:

A

a aorta abdominal inferior (principalmente abaixo das renais), coronárias, artérias poplíteas, carótidas internas e vasos do polígono de Willis

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16
Q

o que são as setas?

A
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17
Q

Graduação da aterosclerose:

A

Discreta: estrias microscópicas;
Moderada: placas estabelecidas;
Acentuada: Placas e complicações, ruptura focal, trombose…

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18
Q

Na dilatação aneurismática, a placa formada pela aterosclerose na camada íntima, comprime a

A

camada média, abaulando o vaso

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19
Q
A
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20
Q

Na aterosclerose, a estenose crítica ocorre quando

A

75% da luz de uma ou mais artérias coronárias está obstruída por placa aterosclerótica

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21
Q

A partir estenose crítica, a chance de trombose é

A

muito alta, podendo fazer necrose coagulativa no miocárdio
* Quando descobre com antecedência (antes dos 75% de obstrução) há oportunidade de salvar o paciente, ao colocar um stent (que empurra a placa, ampliando a luz) ou fazendo uma ponte

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22
Q

Angina pectoris típica (estável): paciente sente

A

dor pré-cordial apenas após esforço

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23
Q

Angina pectoris Prinzmetal:

A

o indivíduo já tem manifestações clínicas em repouso

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24
Q

Angina pectoris Instável:

A

o paciente tem um quadro clínico que simula infarto no miocárdio, com dor pré-cordial que irradia para o braço e vômitos, mas não tem as alterações enzimáticas que ocorrem no infarto agudo do miocárdio

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25
* IAM é o desenvolvimento de uma área definida de q? e qual a causa mais comum?
necrose miocárdica causada por isquemia local * A causa mais comum é a trombose coronária devido a placa aterosclerótica
26
quando o infarto ocorre em indivíduos com menos de 35 anos
a causa deve ser investigada, pois geralmente abaixo dessa idade não será causado por aterosclerose
27
infartos transmurais acometem
toda a parede do coração, endocárdio, mio e pericárdio
28
No infarto transmural, como toda a área é comprometida, dependendo da extensão do infarto, o coração entra em
falência
29
a. Obstrução da artéria coronária descendente anterior: infarta a parede de qual câmara?
a parede anterior do VE e do septo interventricular
30
Obstrução da artéria circunflexa esquerda: infarto da
parede lateral do VE
31
Obstrução da coronária direita: infarta a parede ...
posterior do ventrículo esquerdo e do septo interventricular. Esse tipo de infarto é chamado de infarto de base e a dor pode irradiar para o diafragma, simulando sintomas abdominais que podem confundir o raciocínio clínico
32
Infartos não-transmurais: Obstrução parcial temporária: infarto...
subendocárdico. Tem como consequência a arritmia cardíaca, pois morrem células de Purkinje
33
Infartos não-transmurais: Hipotensão global: infarto
subendocárdico circunferencial. Tem como consequência a arritmia cardíaca, pois morrem células de Purkinje
34
Infartos não-transmurais: Obstrução dos vasos intramurais, ramos
pequenos: formação de focos de infarto no meio do miocárdio (microinfartos)
35
O diagnóstico do infarto é feito pelos sinais
clínicos + eletrocardiograma (desnivelamento do segmento ST), que localiza onde foi o infarto pelas derivações pela alteração da condução dos estímulos + enzimas marcadoras
36
O pct infartado deve ficar em repouso absoluto para...
formar tcd de granulação, que depois cicatrizará. Se não o fizer, pode haver ruptura do miocárdio
37
Infarto recente: fibras rotas, infiltrado de PMN e falta de núcleos
38
Infarto recente: necrose coagulativa, edema no interstício e presença de PMN
39
Infarto em organização: com tecido de granulação, vasos sanguíneos, infiltrado inflamatório e cardiomiócitos
40
parte mais vermelha é ...
coração preservado
41
áreas amareladas:
Infarto (10ºdia do infarto+/-)
42
Morfologia microscópica do IAM:
* Necrose de coagulação e inflamação * Tecido de granulação * Reabsorção de restos necróticos * Cicatrização
43
Complicações do IAM: (5)
* Disfunção ou ruptura do músculo papilar * Ruptura extrema do infarto * Ruptura do septo IV * Trombose mural * Aneurisma de ventrículo
44
Rompimento de músculo papilar, causando insuficiência valvar
45
a. Infarto transmural: ruptura da área infartada, que pode causar tamponamento cardíaco c. Aneurisma ventricular
46
Tamponamento cardíaco
47
Trombose mural (dentro da cavidade)
48
Marcadores de lesão cardíaca * Os marcadores abaixo podem ser identificados no sangue após infarto, mas existe um tempo mínimo/ máximo para serem solicitados
* CK-MB: marcador mais utilizado
49
Causa mais comum de MIOCARDITE é
viral
50
Miocardite
51
Miocardite
52
Causa mais comum de pericardite é
viral
53
Causa mais comum de Endocardite é
bacteriana e fúngica
54
Pericardite com -Exsudato fibrinoso-: (sinais e sintomas)
uremia, febre reumática aguda, viral (alguns casos), IAM e síndrome pós infarto
55
Pericardite fibrinosa: pericárdio granuloso
56
Pericardite fibrinosa: pericárdio granuloso
57
Pericardite tuberculosa: formação de granuloma caseoso
58
Pericardite tuberculosa: formação de granuloma caseoso
59
Pericardite fibrinopurulenta: (causa)
causa bacteriana
60
miocardite: Uma das causas de morte súbita, pois
os sintomas podem ser leves e levar a descompensação cardíaca aguda
61
Miocardite é caracterizada por
uma inflamação que resulta em prejuízo para os miócitos
62
As causas principais da Miocardite são
infecções (principalmente virais), rejeição do enxerto cardíaco, doenças do colágeno, hipersensibilidade a droga e sarcoidose
63
* Macroscopicamente, na miocardite, o coração fica
mole, dilatado (diâmetro aumentado) e com ponta em formato de U
64
Morfologia microscópica da miocardite viral aguda:
* Presença de infiltrado inflamatório de linfócitos e outras células mononucleares * Pode ocorrer degeneração e/ou necrose dos cardiomiócitos (agredidos pelos linfócitos), interferindo na força de contração do coração * Inclusões virais podem estar presentes dependendo do vírus que causou a lesão * Edema intersticial * É uma doença difusa
65
Morfologia microscópica da miocardite viral aguda: Presença de infiltrado inflamatório de linfócitos e outras células mononucleares * Pode ocorrer degeneração e/ou necrose dos cardiomiócitos (agredidos pelos linfócitos), interferindo na força de contração do coração * Inclusões virais podem estar presentes dependendo do vírus que causou a lesão * Edema intersticial * É uma doença difusa
66
Morfologia microscópica de miocardite viral crônica:
Inflamação menos evidente, presença de fibrose do miocárdio
67
Miocardite por parasitose
68
Microscopia de miocardite d. Bacteriana: que achados?
* Infiltrado inflamatório neutrofílico
69
Endocardites Acometem o ...
folheto interno que recobre as válvulas e os vasos internos do coração * Pode ser: trombótica não bacteriana ou infecciosa
70
Endocardite trombótica não bacteriana:
Ocorre deposição de pequenas massas de fibrina, plaquetas e outros componentes do sangue (como se fossem um pequeno trombo) nos folhetos das valvas cardíacas Essas lesões não contém microrganismos e podem acometer válvulas previamente normais
71
Endocardite trombótica não bacteriana
72
Endocardites trombóticas não bacterianas: Estão relacionadas a uma série de elementos, como os estados de... ? ex?
hipercoagulabilidade. Exemplo: pacientes que tem adenocarcinoma de pâncreas e tem a coagulação alterada
73
Obs: em casos de adenocarcinomas de forma geral, mas especialmente os de pâncreas, encontramos endocardite trombótica não bacteriana em [---]% dos casos, pois elas geralmente...
50% se instalam em pacientes em fases terminais (por isso também é chamada de endocardite marântica)
74
Endocardite trombótica não bacteriana: Presença de verrucosidades que se depositam no bordo do fechamento da válvula. São estruturas nodulares pequenas com agregados de fibrina, leucócitos, plaquetas e ausência de bactérias
75
Endocardite [---] é a mais frequente
infecciosa
76
Na endocardite infecciosa, ocorre...
infecção das válvulas cardíacas ou endocárdio, com formação de massa aderente formada por restos trombóticos e microrganismos, chamada de vegetação
77
1. Endocardite aguda: velocidade do curso..? causada pelo q..?
* Seu curso é mais rápido e violento * Causada por organismos de alta virulência, principalmente pelo Staphylococcus aureus * Pode afetar válvulas previamente lesadas ou normais
78
* O diagnóstico de endocardite infecciosa: pode ser feito por
hemocultura Obs: devem ser coletadas entre 3 e 5 amostras, para evitar um falso negativo. Ainda sim, mesmo que o resultado seja negativo, não podemos descartar endocardite
79
Endocardite infecciosa, cordoalhas com vegetação aparente
80
Microscopia de vegetação com deposição de fibrina e leucócitos. Os pontos escuros são colônias bacterianas Corte de valva mitral com mtos gram+, corados em azul no HE e roxa no Brown-hoppes - Endocardite infecciosa
81
2. Endocardite subaguda: velocidade do curso da doença..? agente caausador..?
* Curso mais longo e menos agressivo * Causada por organismos de baixa virulência, como estreptococos alfa-hemolíticos Afeta mais frequentemente válvulas previamente lesadas
82
Endocardite infecciosa subaguda
83
* Patogênese da Endocardite infecciosa:
* Os organismos implantados na valva durante bacteremia, dependendo da sua agressividade, vão dar origem às vegetações, que prejudicam o funcionamento da valva
84
* A presença das vegetações na endocardite infecciosa é evidenciada na
ausculta, pelo surgimento de sopros, e no ecocardiograma
85
* Condições que aumentam o risco da endocardite infecciosa:
anormalidades cardíacas pré-existentes, próteses valvares e abuso de drogas por via intravenosa
86
Causadores de endocardite infecciosa 1. Em válvulas originais (não prótese):
50 a 60% de estreptococos alfa-hemolíticos (em válvulas previamente danificadas)
87
Causadores de endocardite infecciosa 2. Em próteses:
* Estafilococos coagulase-negativos