Doença Ulcerosa Péptica Flashcards

1
Q

Quais as divisões anatômicas do estômago?

A

Cárdia (porção próxima a junção esofago-gástrica)
Fundo
Corpo
Antro
Piloro ( esfíncter)

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2
Q

Onde é produzido o ácido gástrico?

A

Região de fundo gástrico

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3
Q

Quais as células responsáveis pela produção de ácido gástrico? Por que elas são capazes de produzi-lo?

A

Células parietais, que apresentam bomba de prótons H+

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4
Q

Quais as vias de estímulo das células parietais?

A
  • células G e a produção de gastrina na região do antro
  • Liberação de acetilcolina pelo N. Vago ( inervação parassimpática)
  • Histamina
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5
Q

Qual a célula produtora da Somatostatina? Qual a principal função desse hormônio?

A

Célula D da região de antro gástrico. Esse hormônio é responsável por inibir a gastrina.

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6
Q

Como é realizada a proteção do estômago?

A

Barreira de mucosa gástrica realizada pelas prostaglandinas, com produção de bicarbonato, muco mais espesso e aumento de fluxo sanguíneo.

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7
Q

Qual a causa da doença ulcerosa péptica?

A

Desbalanço entre fatores digestivos (agressão) e protetores

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8
Q

Quais os principais agentes facilitadores da DUP?

A

H. pylori
AINE

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9
Q

Qual o mecanismo com que o H.pylori facilita o surgimento da DUP?

A

Inicialmente, ela infecta a região de antro, impedindo o bom funcionamento da célula D e reduzindo a produção de somatostatina. Com isso, há interrupção do feedback negativo com a gastrina, aumentando a produção de ácido.Na infecção disseminada, há lesão em todas as células do estômago, inclusive as produtoras de muco da barreira.

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10
Q

Qual o mecanismo com que os AINEs facilitam o surgimento da DUP?

A

Inibição das COX, em especial a COX-1, responsável pelo estímulo a produção de prostaglandinas, responsáveis pela manutenção da barreira de mucosa gástrica.

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11
Q

Como pode haver ulceração em contexto de hidrocloridria?

A

Quando as células produtoras da barreira de mucosa estão afetadas.

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12
Q

Qual a apresentação clínica do paciente com úlcera péptica?

A

Dispepsia:
-Dor clássica epigástrica com piora com alimentos (imediatamente-gástrica e 2-3h após - duodenal)
-Saciedade precoce
-Plenitude pós-prandial

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13
Q

Qual a diferença da dispepsia para o quadro de DRGE?

A

DRGE - pirose (queimor retroesternal ascendente) + refluxo alimentar
Dispepsia - azia (queimor epigástrico) / saciedade precoce/ plenitude pós-prandial

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14
Q

Como é realizado o diagnóstico de DUP?

A

Presuntivo. Indicar Endoscopia apenas se sinais de alarme.

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15
Q

Quando solicitar EDA na investigação de Doença ulcerosa péptica?

A
  • Idade >45a
  • Perda de peso
    -Sangramento
    -Anemia
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16
Q

Além da confirmação diagnóstica, qual o principal objetivo da EDA?

A

Descartar neoplasia

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17
Q

Toda úlcera duodenal precisa ser biopsiada pela probabilidade de ser câncer. V ou F?

A

F. Isso deve ser realizado nas úlceras gástricas.

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18
Q

Sempre deve ser investigada a infecção por H.Pylori no paciente com DUP. V ou F?

19
Q

Como deve ser feita a pesquisa de H.Pylori?

A

Invasivo- por meio da EDA com teste da urease, biópsia ou cultura
Não invasivo- teste da ureia respiratória, Ag fecal ou sorologia.(PREFERENCIAIS)

20
Q

Sorologia não serve para controle de cura da H.pylori. V ou F?

21
Q

Qual o tratamento da DUP?

A

Terapia antissecretora:
> Inibidor de bomba de próton (padrão-ouro)
> bloqueador histamínico
Tratar H.Pylori (se presente) e confirmar erradicação em 4 semanas.
Claritromicina 500mg 12/12h+ Amoxicilina 1g 12/12h+ Omeprazol 20mg 12/12h por 14 dias

22
Q

Qual a classificação de Johnson de úlceras pépticas?

A

Contexto de hipercloridria
- Duodenal
- Gástrica II ( em corpo gástrico + duodenal)
- Gástrica III (pré-pilórica)
Contexto de hipocloridria
- Gástrica I - pequena curvatura baixa (mais comum)
- Gástrica IV - pequena curvatura alta

23
Q

qual é o tipo de úlcera mais comum e qual contexto de ácidez gástrica ela se forma?

A

Gástrica I, úlcera formada em HIPOCLORIDRIA

24
Q

Quais são os procedimentos realizados para reduzir acidez cirurgicamente?

A

Procedimentos que interferem no estímulo das células parietais, portanto, inibição da via do N.Vago por vagotomia e antrectomia para reduzir a produção de gastrina.

25
Devido à importância da inervação do N.vago, em casos de vagotomia troncular, qual cirurgia deve ser realizada para permitir passagem de alimentos?
Piloroplastia
26
No que consiste a piloroplastia?
Abertura do piloro e sutura em sentido oposto da incisão
27
Caso seja necessário realizar uma antrectomia, que procedimento precisará ser feito associado?
Reconstrução de trato gastrointestinal
28
Quais os tipos de anastomoses podem ser feitas após antrectomia?
Técnicas de Bilroth 1 e Bilroth 2
29
No que consiste a técnica de Bilroth I?
Uma anastomose gastroduodenal realizada em casos de antrectomia baixa.
30
No que consiste a técnica de Bilroth II?
Realização de anastomose entre o estômago e o jejuno (gastrojejunostomia) e rafia da região duodenal (formação de alça aferente) em ressecções mais altas de antro.
31
No que consiste a vagotomia superseletiva? Por que deixou de ser realizada com frequência?
Realização de cortes apenas nos ramos que inervam o fundo gástrico, mas possui maior chance de recidiva
32
Na presença de úlcera em região gástrica, que procedimento deve sempre ser realizado? Por que?
Algum grau de gastrectomia, para fazer ressecção total da úlcera. Dessa forma, pode-se impedir que seja um tumor;
33
Quais as correções cirúrgicas indicadas para cada tipo de úlcera?
Duodenal (hipercloridria) - anterectomia + vagotomia + reconstrução a BII Gástrica I (hipocloridria) - anterectomia + reconstrução a BI Gástrica II e III (hipercloridria)- vagotomia troncular+ anterectomia + reconstrução a BII Gástrica IV - Gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux
34
No que consiste a reconstrução em Y de Roux?
Fechamento do coto duodenal + Anastomose gastrojejunal (alça alimentar) + entero-entero anastomose.
35
Quais as principais complicações apresentadas após a gastrectomia?t
Síndrome pós-gastrectomias - Síndrome de Dumping ( em casos de ausência de piloro) - Gastrite alcalina - Síndrome da alça aferente
36
Qual a fisiopatologia da síndrome de Dumping?
Ausência do piloro ( em BI e BII) leva à passagem muito rápida dos alimentos - Precoce: causada pela chegada do alimento muito rápido na alça intestinal causando distensão. -Tardio: Hiperinsulinemia causada pelo excesso de alimento a ser absorvido nas alças.
37
Qual a apresentação clínica da síndrome de dumping precoce?
Sintomas gastrointestinais surgem 15-30 min após alimentação, como dor, náusea, diarreia e sintomas vasomotores como taquicardia, rubor e sensação de morte iminente.
38
Qual a apresentação clínica da síndrome de dumping tardia?
sinais clínicos de hipoglicemia
39
Qual o tratamento para a síndrome de Dumping?
Reduzir ingesta de carboidratos Fracionar dieta (porções menores mais vezes ao dia) Deitar após as refeições
40
Qual a fisiopatologia da gastrite alcalina?
Causada pela proximidade das secreções bileo-pancreáticas ,que estão passando no intestino, do estômago.Ocorre refluxo dessa secreção levando à gastrite pelo seu conteúdo alcalino. Pela anastomose gastrojejunal, isso ocorre mais em B2
41
Qual a apresentação clínica da gastrite alcalina?
- dor epigástrica contínua -Vômitos que não aliviam a dor
42
Qual a fisiopatologia da síndrome da alça aferente?
Complicação de B2, com acotovelamento da anastomose gastrojejunal causando obstrução da alça aferente e posterior dilatação.
43
Qual a apresentação clínica da síndrome da alça aferente?
Dor que piora com alimentação Vômitos em jato que aliviam a dor
44
Qual o tratamento da gastrite alcalina e da síndrome da alça aferente?
Transformar a reconstrução BII em Y de Roux