Doença Ulcerosa Péptica Flashcards

1
Q

Quais as divisões anatômicas do estômago?

A

Cárdia (porção próxima a junção esofago-gástrica)
Fundo
Corpo
Antro
Piloro ( esfíncter)

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2
Q

Onde é produzido o ácido gástrico?

A

Região de fundo gástrico

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3
Q

Quais as células responsáveis pela produção de ácido gástrico? Por que elas são capazes de produzi-lo?

A

Células parietais, que apresentam bomba de prótons H+

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4
Q

Quais as vias de estímulo das células parietais?

A
  • células G e a produção de gastrina na região do antro
  • Liberação de acetilcolina pelo N. Vago ( inervação parassimpática)
  • Histamina
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5
Q

Qual a célula produtora da Somatostatina? Qual a principal função desse hormônio?

A

Célula D da região de antro gástrico. Esse hormônio é responsável por inibir a gastrina.

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6
Q

Como é realizada a proteção do estômago?

A

Barreira de mucosa gástrica realizada pelas prostaglandinas, com produção de bicarbonato, muco mais espesso e aumento de fluxo sanguíneo.

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7
Q

Qual a causa da doença ulcerosa péptica?

A

Desbalanço entre fatores digestivos (agressão) e protetores

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8
Q

Quais os principais agentes facilitadores da DUP?

A

H. pylori
AINE

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9
Q

Qual o mecanismo com que o H.pylori facilita o surgimento da DUP?

A

Inicialmente, ela infecta a região de antro, impedindo o bom funcionamento da célula D e reduzindo a produção de somatostatina. Com isso, há interrupção do feedback negativo com a gastrina, aumentando a produção de ácido.Na infecção disseminada, há lesão em todas as células do estômago, inclusive as produtoras de muco da barreira.

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10
Q

Qual o mecanismo com que os AINEs facilitam o surgimento da DUP?

A

Inibição das COX, em especial a COX-1, responsável pelo estímulo a produção de prostaglandinas, responsáveis pela manutenção da barreira de mucosa gástrica.

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11
Q

Como pode haver ulceração em contexto de hidrocloridria?

A

Quando as células produtoras da barreira de mucosa estão afetadas.

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12
Q

Qual a apresentação clínica do paciente com úlcera péptica?

A

Dispepsia:
-Dor clássica epigástrica com piora com alimentos (imediatamente-gástrica e 2-3h após - duodenal)
-Saciedade precoce
-Plenitude pós-prandial

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13
Q

Qual a diferença da dispepsia para o quadro de DRGE?

A

DRGE - pirose (queimor retroesternal ascendente) + refluxo alimentar
Dispepsia - azia (queimor epigástrico) / saciedade precoce/ plenitude pós-prandial

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14
Q

Como é realizado o diagnóstico de DUP?

A

Presuntivo. Indicar Endoscopia apenas se sinais de alarme.

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15
Q

Quando solicitar EDA na investigação de Doença ulcerosa péptica?

A
  • Idade >45a
  • Perda de peso
    -Sangramento
    -Anemia
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16
Q

Além da confirmação diagnóstica, qual o principal objetivo da EDA?

A

Descartar neoplasia

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17
Q

Toda úlcera duodenal precisa ser biopsiada pela probabilidade de ser câncer. V ou F?

A

F. Isso deve ser realizado nas úlceras gástricas.

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18
Q

Sempre deve ser investigada a infecção por H.Pylori no paciente com DUP. V ou F?

A

V

19
Q

Como deve ser feita a pesquisa de H.Pylori?

A

Invasivo- por meio da EDA com teste da urease, biópsia ou cultura
Não invasivo- teste da ureia respiratória, Ag fecal ou sorologia.(PREFERENCIAIS)

20
Q

Sorologia não serve para controle de cura da H.pylori. V ou F?

A

V.

21
Q

Qual o tratamento da DUP?

A

Terapia antissecretora:
> Inibidor de bomba de próton (padrão-ouro)
> bloqueador histamínico
Tratar H.Pylori (se presente) e confirmar erradicação em 4 semanas.
Claritromicina 500mg 12/12h+ Amoxicilina 1g 12/12h+ Omeprazol 20mg 12/12h por 14 dias

22
Q

Qual a classificação de Johnson de úlceras pépticas?

A

Contexto de hipercloridria
- Duodenal
- Gástrica II ( em corpo gástrico + duodenal)
- Gástrica III (pré-pilórica)
Contexto de hipocloridria
- Gástrica I - pequena curvatura baixa (mais comum)
- Gástrica IV - pequena curvatura alta

23
Q

qual é o tipo de úlcera mais comum e qual contexto de ácidez gástrica ela se forma?

A

Gástrica I, úlcera formada em HIPOCLORIDRIA

24
Q

Quais são os procedimentos realizados para reduzir acidez cirurgicamente?

A

Procedimentos que interferem no estímulo das células parietais, portanto, inibição da via do N.Vago por vagotomia e antrectomia para reduzir a produção de gastrina.

25
Q

Devido à importância da inervação do N.vago, em casos de vagotomia troncular, qual cirurgia deve ser realizada para permitir passagem de alimentos?

A

Piloroplastia

26
Q

No que consiste a piloroplastia?

A

Abertura do piloro e sutura em sentido oposto da incisão

27
Q

Caso seja necessário realizar uma antrectomia, que procedimento precisará ser feito associado?

A

Reconstrução de trato gastrointestinal

28
Q

Quais os tipos de anastomoses podem ser feitas após antrectomia?

A

Técnicas de Bilroth 1 e Bilroth 2

29
Q

No que consiste a técnica de Bilroth I?

A

Uma anastomose gastroduodenal realizada em casos de antrectomia baixa.

30
Q

No que consiste a técnica de Bilroth II?

A

Realização de anastomose entre o estômago e o jejuno (gastrojejunostomia) e rafia da região duodenal (formação de alça aferente) em ressecções mais altas de antro.

31
Q

No que consiste a vagotomia superseletiva? Por que deixou de ser realizada com frequência?

A

Realização de cortes apenas nos ramos que inervam o fundo gástrico, mas possui maior chance de recidiva

32
Q

Na presença de úlcera em região gástrica, que procedimento deve sempre ser realizado? Por que?

A

Algum grau de gastrectomia, para fazer ressecção total da úlcera. Dessa forma, pode-se impedir que seja um tumor;

33
Q

Quais as correções cirúrgicas indicadas para cada tipo de úlcera?

A

Duodenal (hipercloridria) - anterectomia + vagotomia + reconstrução a BII
Gástrica I (hipocloridria) - anterectomia + reconstrução a BI
Gástrica II e III (hipercloridria)- vagotomia troncular+ anterectomia + reconstrução a BII
Gástrica IV - Gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux

34
Q

No que consiste a reconstrução em Y de Roux?

A

Fechamento do coto duodenal + Anastomose gastrojejunal (alça alimentar) + entero-entero anastomose.

35
Q

Quais as principais complicações apresentadas após a gastrectomia?t

A

Síndrome pós-gastrectomias
- Síndrome de Dumping ( em casos de ausência de piloro)
- Gastrite alcalina
- Síndrome da alça aferente

36
Q

Qual a fisiopatologia da síndrome de Dumping?

A

Ausência do piloro ( em BI e BII) leva à passagem muito rápida dos alimentos
- Precoce: causada pela chegada do alimento muito rápido na alça intestinal causando distensão.
-Tardio: Hiperinsulinemia causada pelo excesso de alimento a ser absorvido nas alças.

37
Q

Qual a apresentação clínica da síndrome de dumping precoce?

A

Sintomas gastrointestinais surgem 15-30 min após alimentação, como dor, náusea, diarreia e sintomas vasomotores como taquicardia, rubor e sensação de morte iminente.

38
Q

Qual a apresentação clínica da síndrome de dumping tardia?

A

sinais clínicos de hipoglicemia

39
Q

Qual o tratamento para a síndrome de Dumping?

A

Reduzir ingesta de carboidratos
Fracionar dieta (porções menores mais vezes ao dia)
Deitar após as refeições

40
Q

Qual a fisiopatologia da gastrite alcalina?

A

Causada pela proximidade das secreções bileo-pancreáticas ,que estão passando no intestino, do estômago.Ocorre refluxo dessa secreção levando à gastrite pelo seu conteúdo alcalino. Pela anastomose gastrojejunal, isso ocorre mais em B2

41
Q

Qual a apresentação clínica da gastrite alcalina?

A
  • dor epigástrica contínua
    -Vômitos que não aliviam a dor
42
Q

Qual a fisiopatologia da síndrome da alça aferente?

A

Complicação de B2, com acotovelamento da anastomose gastrojejunal causando obstrução da alça aferente e posterior dilatação.

43
Q

Qual a apresentação clínica da síndrome da alça aferente?

A

Dor que piora com alimentação
Vômitos em jato que aliviam a dor

44
Q

Qual o tratamento da gastrite alcalina e da síndrome da alça aferente?

A

Transformar a reconstrução BII em Y de Roux