DOEÇAS HEPÁTICAS Flashcards
o que é Hipertensão portal?
– A hipertensão portal é o aumento da pressão no espaço portal. A circulação vai recolher o sangue que vem do baço e do trato gastrintestinal, para gerar dentro do seu sinusoide, que é o espaço entre as células hepáticas, onde irá gerar um aproveitamento das substâncias, transformação de substâncias, metabolização de drogas, filtrar os sangues etc.
– O sangue que entra pela artéria hepática levará oxigenação e nutrirá as células do
fígado. Já o sangue que entra no fígado pela veia porta vem com a intenção de ser
limpo, depurado e de ser trabalhado na metabolização. Esse sangue irá se unir e
voltar para a circulação sistêmica por meio da veia hepática.
– Caso ocorra algum problema hepático, por exemplo, uma cirrose ou uma hepatite
que gerou uma cirrose, uma fibrose desse tecido hepático, aumenta-se a pressão ali dentro, e é o que gera a hipertensão portal.
O que causa a Hipertensão portal?
- Hipertensão portal
– É a elevação da pressão na veia portal.
– Ela é causada mais frequentemente por: - cirrose (em países desenvolvidos);
- esquistossomose (em áreas endêmicas); ou
- alterações vasculares hepáticas.
– Complicações: varizes esofágicas e encefalopatia portossistêmica.
Como é a História clínica da Hipertensão Portal?
- História clínica
– Fatores de risco: uso excessivo de álcool, hepatite, uso de drogas injetáveis endovenosas, uso de drogas hepatotóxicas.
– Estigmas de doença hepática crônica, como aranhas vasculares, eritema palmar,
icterícia, ginecomastia e atrofia testicular.
Obs.: o nosso fígado também participa da confecção de hormônios sexuais.
Qual fisiopatologia da Hipertensão portal?
- Hipertensão portal
– Locais de aumento da resistência vascular, que gera um aumento da pressão.
– Esse aumento da pressão pode ter uma causa pré-hepática, ou seja, antes de o
sangue entrar no fígado, ele já vem com a pressão alterada.
– Pode ser de causas hepáticas, que aumentam a resistência vascular, ou seja, os próprios hepatócitos que irão gerar a causa dessa hipertensão portal e poderá causar uma congestão da saída desse sangue para a circulação sistêmica (pós-hepático).
– O desenho acima mostra que o problema da hipertensão portal pré-hepática, quando tem problema nas veias mesentérica superior, esplênica e mesentérica inferior, que são as veias que drenam o sangue pela veia porta para dentro do fígado.
– Essa resistência poderá ser aumentada dentro do próprio fígado, nas causas de
hipertensão portal intra-hepática.
– Sinusoides: local onde ocorre a metabolização do sangue dentro do fígado.
– A veia hepática também pode estar obstruída ou com um problema com repercussão, que também aumenta a pressão portal.
– É possível também ter um problema relacionado ao coração e a veia cava inferior,
que é quem receberá o sangue da veia hepática, gerando um problema no fígado de forma retrógada.
– A insuficiência cardíaca congestiva à direita, também tem repercussão no fígado,
gerando, inclusive, ascite por problema cardíaco. - A imagem anterior é de um curso que a professora fez de medicina de urgência.
- O objetivo da imagem é de mostrar alterações pré-hepáticas antes da veia porta entrar no fígado, onde poderá ter obstrução, aumentando essa resistência.
- No canto inferior direito, têm-se as parasitoses, que são responsáveis por fazer esse aumento da resistência, antes da veia porta entrar no fígado.
- A imagem também traz os problemas intra-hepáticos na própria célula hepática, gerando problemas de funcionamento e obstrução da circulação.
- E também o problema pós-hepático, na saída da veia hepática e ao encontro da veia cava inferior.
Quais são as Alterações estruturais da Hipertensão portal?
- Alterações estruturais:
– Fibrose;
– Capilarização dos sinusoide: com formação de circulação colateral.
– Nódulos regenerativos: vai necrosando e formando os nódulos.
– Aumento da resistência intra-hepática dentro do fígado.
Essa resistência gera um aumento da pressão venosa portal.
– Esse artigo acima dispõe que a acima de 5 MmHg já é uma pressão portal para
hipertensão.
– Além disso, há as alterações dinâmicas: aumento da resistência do fluxo intrassinusoidal.
– Há também alterações da vasodilatação esplâncnica, ou seja, do baço, que aumenta o fluxo portal, levando mais sangue para o fígado, que já está com dificuldade de encaminhamento desse sangue. - Insuficiência hepática: quando o fígado não está funcionando bem e acaba gerando infecções, além de afetar o sistema de coagulação e não metaboliza a questão da amônia, gerando a encefalopatia hepática.
- Essa hipertensão portal irá gerar um Shunts portossistêmicos, que é uma dificuldade na circulação, gerando um sangramento varicoso, por conta de varizes na região do estômago e esôfago; pode gerar também uma hipertensão portopulmonar e uma síndrome hepatopulmonar.
- Também há uma conexão da disfunção circulatória por progressão da vasodilatação esplâcnica. Então a circulação sistêmica fica hipercenética e diminui a pressão.
- Há a ativação de fatores neuro-hormonais e aumento de volume plasmático, então começa a agravar o quadro clínico perceptível da ascite, que é o edema peritoneal no abdome e edema de membros inferiores.
- Vasodilatação sistêmica.
- Circulação hiperdinâmica, formando as varizes e a circulação colateral.
- Incapacidade de restaurar a homeostase circulatória.
- Secreção não osmótica do hormônio antidiurético (HAD), gerando uma hiponatremia.
- Ativação persistente do sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), gerando uma vasoconstrição regional compensatória.
- Hipotensão, com a síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS).
- E, com isso, tem-se a insuficiência hepática crônica agudizada, síndrome hepatorrenal, encefalopatia hepática e insuficiência adrenal.
- Hipoalbuminemia e hipertensão portal: ascite.
Quais as Manifestações clínicas da hipertensão portal?
– Esplenomegalia;
– Colaterais portossistêmicas: vasos ingurgitados;
– Varizes de esôfago, estômago e reto: hematêmese (vômito com sangue) e/ou melena (sangue digerido da hemorragia digestiva alta, saindo nas fezes) e sinais de anemia, enquanto o das varizes retais, como enterorragia (ruptura da hemorragia digestiva baixa dessas varizes no reto);
– Gastroenteropatia hipertensiva: a manifestação mais importante é o sangramento
digestivo (HDA);
– Ascite: a ascite pode ser uma das manifestações da hipertensão portal e é frequentemente associada a edema de membros inferiores e da parede abdominal;
– Encefalopatia hepática: como via de insuficiência hepática, gerando o acumula da amônia e coma.
Quais as Principais locais de colaterais porto-sistêmicas da Hipertensão portal?
– Submucosa do esôfago (varizes de esôfago);
– Submucosa do estômago (varizes gástricas);
– Parede abdominal (circulação colateral (periférica);
– Submucosa do reto (varizes retais);
– Veia renal (shunt esplenorrenal e outros).
* Quando o problema está no sistema tipo portal, essas varizes estarão do umbigo, em direção à periferia.
* Quando o problema está no tipo cava inferior, as varizes estarão mais retas.
O que é o Fluido peritoneal que acontece na hipertensão portal?
- Fluido peritoneal
– É um líquido claro, estéril e viscoso produzido sob a forma de ultrafiltrado do plasma, sob influência da permeabilidade vascular e das forças hidrostáticas e oncóticas.
– Volume não ultrapassa os 50 ml em indivíduos normais e seu aumento é designado Ascite.
– Causas de ascite: ICC, cirrose hepática, hipoproteinemia, Infecções, neoplasias,
trauma, pancreatites.
– Aumento é produzido por decréscimo da permeabilidade capilar ou da reabsorção linfática (exsudato), ou nas alterações das pressões hidrostática e oncótica.
(FCC /2018/PREFEITURA DE MACAPÁ) A hipertensão porta (portal) é uma das principais causas de complicações e morte nos portadores de
a. arritmia cardíaca.
b. doença renal.
c. aneurisma cerebral.
d. cirrose hepática.
e. hipertensão arterial sistêmica
Letra: D
Trata-se da complicação que gera da cirrose.
O que é Ascite?
- Ascite
– A aparência do líquido ascítico pode ser límpida e amarelo-pálida) ou turva em virtude do acúmulo de leucócitos, células neoplásicas, ou proteínas.
– A presença de fragmentos alimentares, corpos estranhos, ou coloração verde podem estar presentes, indicando perfuração do trato gastrointestinal ou biliar.
– A pancreatite ou colecistite aguda também podem produzir coloração verde. O
fluido de coloração leitosa, que não se torna límpido após a centrifugação, sugere
efusão quilosa.
(COMPERVE/2018) Uma senhora de 54 anos está internada com hipertensão portal em um hospital geral. No exame físico, o técnico de enfermagem identificou pequenas lesões nos membros superiores, pele com leve icterícia, abdome ascítico e edema nos membros inferiores. A senhora relatou cefaleia, dificuldade para se alimentar por apresentar sangramento gástrico de cor vermelha brilhante em pequena quantidade e desconforto respiratório leve. Devido à ascite volumosa, a paciente encontra-se em repouso no leito e será submetida ao procedimento de paracentese.
A hipertensão portal, relatada no caso, refere-se à pressão aumentada em todo o sistema porta venoso, que resulta da obstrução e/ou aumento do fluxo sanguíneo e da resistência vascular no _____________.
fígado lesionado.
O que são as VARIZES ESOFÁGICAS?
VARIZES ESOFÁGICAS
* Causas de morte em pacientes com cirrose, pois geram hemorragia digestiva alta, a qual gera choque hipovolêmico.
* Consistem em veias sinuosas dilatadas, que geralmente são encontradas na submucosa da parte inferior do esôfago; podem desenvolver-se em uma posição mais alta no esôfago, ou podem estender-se no estômago.
* Causada por hipertensão portal.
* Fatores de risco para hemorragia: esforço muscular ao levantar objetos pesados; esforço na defecação; espirros, tosse ou vômitos; esofagite; irritação dos vasos (alimentos inadequadamente mastigados ou líquidos irritantes); refluxo do conteúdo gástrico (particularmente bebidas alcoólicas); e salicilatos ou qualquer medicamento que provoque erosão da mucosa esofágica.
* É habitual a ocorrência de hematêmese (vômito com sangue), melena (sangue digerido nas fezes devido a alto sangramento) ou deterioração geral do estado mental ou físico.
* História de uso abusivo de bebidas alcoólicas.
* Veias abdominais dilatadas e hemorróidas causadas pela hipertensão portal.
* Pode-se verificar a presença de sinais e sintomas de choque.
Qual o manejo das VARIZES ESOFÁGICAS?
Manejo
* Reposição volêmica.
* Transfusão.
* O2
.
* Medicação: octreotida, somatostatina, vasopressina com nitroglicerina, agentes betabloqueadores e nitratos.
* Tamponamento por balão (tratamento temporário).
* Lavagem com soro fisiológico e escleroterapia por injeção endoscópica.
* Terapia com laqueadura esofágica e laqueadura de varizes (ligadura de varizes
endoscópica).
* Derivação portossistêmica intra-hepática transjugular (TIPS).
PREFEITURA DO RIO DE JANEIRO/PREFEITURA DO RIO DE JANEIRO/2019) Hipertensão pulmonar e portal, ascite, bem como ruptura de varizes do esôfago, são algumas das manifestações clínicas tardias da ___________.
b. esquistossomose.
(VUNESP/PREFEITURA DE VALINHOS-SP/2019) Paciente recém-chegado de uma região endêmica para esquistossomose apresenta a doença em estágio avançado. Ele tem histórico de varizes esofágicas com eventual sangramento, cuja evidência pode ser observada na cor das fezes que, nessa situação, se apresentam __________.
e. escurecidas ou pretas.
O paciente com problemas hepáticos terá um sangramento das varizes esofágicas, gerando sangue digerido (melena) e fezes escurecidas ou pretas.
(FCC/2009) O balão de Sengstaken-Blakemore é utilizado com o intuito de
c. estancar sangramento gástrico e esofágico, em casos de hemorragia digestiva.
Qual a conduta na HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA?
- Realizar avaliação primária com ênfase para:
* avaliar nível de consciência;
* proteger via aérea; e
* considerar intubação orotraqueal, quando houver rebaixamento do nível de consciência (hipovolemia severa e/ou encefalopatia). - Realizar avaliação secundária com ênfase para:
* monitorizar função cardíaca, oximetria de pulso e sinais vitais.
* Instalar acesso venoso periférico. - Realizar abordagem medicamentosa:
* oferecer O2 suplementar por bolsa valva-máscara com reservatório, se SatO2
< 94%;
* administrar solução cristalóide para manter níveis pressóricos adequados;
* administrar inibidor de bomba de prótons, se disponível, com dose inicial de 80 Ming IV em“bolus”. Manutenção: infusão contínua IV: 8 Ming/hora; e
* administrar Vitamina K, se disponível, IV 10 mg em pacientes com história de uso de Cumarínico ou de insuficiência hepática.
Quando suspeitar de HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA?
Quando suspeitar ou critérios de inclusão:
* Hematêmese, melena ou enterorragia (sangramento vivo nas fezes), fraqueza ou síncope, hipotensão arterial.
Obs.: quando se fala em hemorragia digestiva alta, a característica é hematêmese e melena, a enterorragia é uma característica secundária.
* Hipotensão postural e/ou taquicardia.
* A presença de eritema palmar, icterícia, ginecomastia e ascite sugerem insuficiência hepática.
O que é ENCEFALOPATIA HEPÁTICA?
- Ocorre quando o fígado não consegue metabolizar a amônia, substância resultante do metabolismo das proteínas, e há um acúmulo dessa substância tóxica na corrente sanguínea. Essa substância será levada para o cérebro, causando alterações no sistema nervoso central, gerando a sintomatologia relacionada à encefalopatia hepática, a qual tem alta mortalidade (em torno de 64% das pessoas morrem no próximo ano após o primeiro episódio de encefalopatia hepática).
- Encefalopatia portossistêmica (EPS).
- Complicação potencialmente fatal de doença hepática, que ocorre com insuficiência hepática profunda.
- A amônia é considerada o principal fator etiológico no desenvolvimento da encefalopatia.
- Insuficiência hepática associada à hipertensão portal e derivação do sangue do sistema porta-venoso para a circulação sistêmica.
- Aumentam a produção de amônia: digestão de proteínas nutricionais e sanguíneas e ingestão de sais de amônio.
(COVEST-COPSET/UFPE/2019) As doenças metabólicas são bastante importantes, pois podem comprometer o funcionamento de diversos sistemas do organismo. O fígado é um órgão importante para o controle metabólico. Quanto às manifestações da disfunção hepática, é correto afirmar que:
a. a icterícia é causada pela diminuição da concentração de bilirrubina no sangue, levando a uma coloração amarronzada da pele, mucosas e escleras.
b. a ascite provoca o abdômen escavado; realizar a medida diária desse abdômen auxilia no controle da patologia.
c. a ascite provoca o aumento da circunferência abdominal, podendo causar inclusive falta de ar, pelo aumento exagerado do abdômen.
d. a hipertensão portal refere-se à pressão diminuída em todo o sistema porta e que pode resultar na presença de icterícia, como sua principal manifestação.
e. a principal complicação da hipertensão portal é a hemorragia digestiva baixa, que pode levar à hipóxia com risco de morte.
Letra: C
- A icterícia é causada pelo aumento da bilirrubina, o qual causa coloração amarelada na pele, mucosas e escleras.
- A ascite provoca o abdômen globoso e a medida diária do abdômen é importante no controle da patologia. Pode provocar falta de ar (dispneia) tanto pelo aumento do abdômen quanto pelo problema circulatório geral que repercutirá no pulmão.
- A hipertensão global refere-se ao aumento da pressão e tem como manifestação a ascite e as varizes. Tem como principal complicação a hemorragia digestiva alta associada às varizes esofágicas e às varizes do estômago. A hemorragia digestiva baixa pode acontecer, mas é mais rara.
Quais as Manifestações Clínicas da ENCEFALOPATIA HEPÁTICA?
Manifestações Clínicas
* Alterações mentais menores e distúrbios motores.
* Confusão leve e alterações do humor.
* Padrões alterados do sono e tende a dormir durante o dia e apresentar inquietação e insônia à noite.
* Progressão, o cliente pode ter dificuldade em acordar e ficar totalmente desorientado quanto ao tempo e espaço.
* Coma franco e pode apresentar crises convulsivas.
* Asterixe (tremor adejante das mãos) na encefalopatia de estágio II.
* As tarefas simples (por exemplo: escrever) tornam-se difíceis.
* A incapacidade de reproduzir uma figura simples é designada como apraxia de construção.
* Nos estágios iniciais, os reflexos profundos do cliente são hiperativos; com o agravamento da encefalopatia, os reflexos desaparecem, e os membros tornam-se flácidos.
* Em certas ocasiões, pode-se observar hálito hepático, um odor característico semelhante à grama recentemente cortada, acetona ou vinho envelhecido.
Qual o manejo da ENCEFALOPATIA HEPÁTICA?
Manejo
* Administra-se lactulose para reduzir os níveis séricos de amônia (efeito colateral: diarreia, monitorado para hipopotassemia e desidratação).
* Administra-se glicose IV para minimizar a degradação das proteínas, e são administradas vitaminas para corrigir deficiências e desequilíbrios eletrolíticos (particularmente potássio).
* Se necessário, são administrados antibióticos – neomicina, metronidazol e rifaximina –, a fim de reduzir os níveis de bactérias formadoras de amônia no cólon; nenhum benefício foi demonstrado com o tratamento a longo prazo com esses antibióticos.
* Os clientes que estão comatosos ou que apresentam encefalopatia refratária à lactulose e antibioticoterapia devem ter restrição moderada no consumo de proteínas; administra-se alimentação enteral a clientes cuja encefalopatia persistir.
* Os medicamentos passíveis de precipitar encefalopatia (por exemplo: sedativos, tranquilizantes, analgésicos) devem ser interrompidos.
* Podem ser administrados antagonistas benzodiazepínicos (flumazenil)
Critérios de West Haven para classificação de encefalopatia hepática de acordo
com a gravidade: Grau I:
Grau I
Alterações leves de comportamento e de funções bio regulatórias, como alternância de ritmo, distúrbios discretos do comportamento como riso e choro “fácil”, hálito hepático.
Critérios de West Haven para classificação de encefalopatia hepática de acordo
com a gravidade: Grau II:
Grau II
Letargia ou apatia, lentidão nas respostas, desorientação no tempo e espaço, alterações na personalidade e comportamento inadequado, presença de flapping*
Qual o Manejo de Enfermagem da ENCEFALOPATIA HEPÁTICA?
- Manter um ambiente seguro, para evitar a ocorrência de sangramento (tendo em vista que o paciente com alterações hepáticas tem dificuldade de produzir a protrombina, que é fator de coagulação, e a vitamina cai, então o risco de sangramento é alto e devem-se evitar lesões), lesão e infecção.
- Avaliar o estado neurológico e mental do cliente.
- Registrar diariamente o equilíbrio hídrico e o peso corporal, bem como os sinais vitais a cada 4 horas.
- Avaliar os locais potenciais de infecção (peritônio, pulmões).
- Monitorar diariamente os níveis séricos de amônia.
Critérios de West Haven para classificação de encefalopatia hepática de acordo
com a gravidade: Grau III:
Grau III
Sonolência e torpor com resposta aos estímulos verbais, desorientação grosseira e agitação psicomotora, desaparecimento do flapping
Critérios de West Haven para classificação de encefalopatia hepática de acordo
com a gravidade: Grau IV:
Grau IV
Coma não responsivo aos estímulos verbais e com resposta flutuante à dor
O que é COLELITÍASE E COLECISTITE?
Cálculos na vesícula biliar a partir de constituintes sólidos da bile que variam acentuadamente quanto ao tamanho, formato e composição. Os mais comuns são os cálculos de colesterol.
Fatores de risco para os cálculos pigmentares: cirrose, hemólise e infecções do trato biliar. Fatores de risco para os cálculos de colesterol: incluem sexo (as mulheres têm duas a três vezes mais probabilidade que os homens de formar cálculos de colesterol); uso de contraceptivos orais, estrogênios e clofibrato; idade (em geral, acima dos 40 anos); múltiplas gestações; obesidade. Existe também um risco aumentado relacionado com diabetes melito, doença do trato GI.
