DMRE Flashcards
¿Que es la neovascularizacion clásica y oculta?
Neovascularización coroidea clásica:
o En examen de FO los exudados lipídicos son poco frecuentes.
o Algunas veces, un círculo pigmentado rodea la lesión neovascular.
o En la AFG se ven los vasos neoformados como una red neovascular que se desarrolla a partir de un
vaso nutricio.
o La fluorescencia aumenta rápidamente en la NVC clásica.
o La neovascularización puede ser extrafoveal, yuxtafoveolar y retrofoveolar.
o El desprendimiento seroso retiniano es moderado o ausente.
o Se observa con frecuencia edema microquístico de la retina que cubre la NVC.
o La evolución de la NVC clásica es siempre hacia una extensión en superficie rápida.
o Pueden aparecer complicaciones evolutivas: hemorragias masivas, hematomas subrretinianos y
cicatriz macular disciforme
irreparable
desgarro del EPR.
o La evolución no tratada es hacia una cicatriz disciforme fibrovascular produciendo un escotoma central bastante amplio.
Neovascularización coroidea oculta:
o Es mucho más frecuente que la clásica, se observa en la mayoría de las formas exudativas, aislada o
asociada a DEPR.
o Se sospecha de NVC oculta si en el interrogatorio y FO hay: metamorfopsias moderadas de evolución
lenta, disminución de la AV moderada y progresiva, desprendimiento seroso retiniano poco perceptible y/o exudados.
Desprendimiento vascularizados del EPR:
o Los DEPR vascularizados representan entre el 15% de las DMAE’s exudativas y generalmente se
asocian a NVC oculta.
o Son graves y se caracterizan por una sobreelevación del EPR, frecuentemente cubierto por un
desprendimiento seroso retiniano.
o En el FO el DEPR se ve como un abombamiento de los perfiles anterior y posterior. o El líquido acumulado es a menudo turbio.
DERP vascularizados – cicatriz disciforme o hemorragia masiva:
o La evolución as habitual es la del desgarro del EPR con retracción muy intensa que se enrolla sobre sí
mismo, se acompaña de disminución importante de la AV .
o En el FO se ve una zona despigmentada, en el lugar donde se situaba previamente una parte del
DEPR.
o Las imágenes de la AFG son muy típicas porque comprenden zonas de hiperfluorescencia en la zona
despigmentada y de hipofluorescencia en la zona de retracción.
o La OCT también es típica observándose la irrupción brusca del EPR.
¿Cual es la DMAE exudativa o humeda?
Datos oftamoscopicos son llamativos:
Pues se forma una membrana neovascular subretiniana (MNVSR) [esta lesión se caracteriza por el
crecimiento fibroso y vascular por debajo de la retina. Los vasos presentan lesión defectuoso y exudan] que destruye el tejido retiniano circundante, proceso que puede ocurrir de forma rápida, provocando una [lesión en forma de disco] y pérdida de visión central.
Se acompañan de una modificación de los síntomas con disminución de AV, metamorfopsias, micropsias [los sujetos perciben los objetos mucho más pequeños de lo que en realidad son, denominado como síndrome lilliputense], apreciación de escotoma central. En FO se observan signos compatibles con NVC: desprendimiento seroso retiniano macular, DEPR, diminutas hemorragias en o cerca de mácula, exudados duros, drusas blandas y puede haber una evolución hacia una cicatriz macular disciforme.
Este tipo es responsable del 90% de los casos de ceguera atribuidos a esta enfermedad.
Fluido se acumula debajo de la retina > escape de fluido proviene de una capa de tejidos de vasos sanguineos localizada debajo de la retina > EPR tiene funcion de evitar que el fluido se ecape de la coroides. > cuando por alguna razon desconocida algunas areas pequeñas del EPR se tornan defectuosas, el fluido se acumula y crece bajo el EPR. > como resultado, un pequeño desprendimiento se forma bajo la retina, causando que la visión se distorsione.
¿Cuales son las fases de la DMAE?
FASE INICIAL DE LA DMRE: DRUSAS BLANDAS O SEROSA
Son a menudo asintomáticas
Si se localizan cerca de la foveola o son confluentes, pueden provocar disminución moderada de la
AV, sensibilidad al contrasta y adaptación a la oscuridad.
Después del deslumbramiento, con menor frecuencia hay anomalías de la visión cromática.
En el FO las drusas blandas son habitualmente bastante grandes, con contornos borrosos y tendencia
a confluir.
En la AFG estas drusas se llenan con cierto retraso, son hipofluorescentes o ligeramente
hiperfluorescentes.
FASE INICIAL DE LA DMRE: ALTERACIONES PIGMENTARIAS
Pueden ser pequeños acúmulos pigmentarios o por el contrario zonas despigmentadas o hipopigmentarias excesivamente pequeñas como para constituir una verdadera DMAE atrófica.
EVOLUCION DE LAS FASES INICiALES DE LA DMAE
Las anomalías pigmentarias y el número de drusas tienden a aumentar con el tiempo.
La evolución más frecuente de las drusas blandas es la confluencia y asociación progresiva con
migraciones pigmentarias.
Hay riesgo de evolución a desarrollar una forma grave de NVC.
Esta NVC, unilateral, conlleva a un riesgo elevado de bilateralizacion si se presentan los siguientes 3
factores en el segundo ojo:
o Zonas de hiperpigmentación focal. o Drusas blandas.
o Presencia 5 o más drusas.
¿Cual es el comportamiento histologico en la DMAE?
1° signo
Las drusas por engrosamiento de la membrana de Bruch constituyen los primeros signos histológicos
del envejecimiento.
Las drusas duras son una acumulación localizada del material hialino, se encuentra habitualmente en
el envejecimiento.
El EPR subyacente puede esta adelgazado
2° signo
Durante la evolución de la DMAE pueden existir diferentes anomalías pigmentarias:
Áreas hiperpigmentadas focales
Atrofia, hipertrofia o hiperplasia del EPR.
Las hiperpigmentaciones focales son agrupaciones de células pigmentarias en el espacio subretiniano.
Los procesos atróficos comienzan por pequeñas zonas de hipopigmentación o atrofia del EPR encima
de una membrana de Bruch muy engrosada por depósitos laminares.
La DMAE atrófica, corresponde a regiones con pérdida del EPR y de Fotorreceptores.
La coriocapilar subyacente aparece esclerosada con engrosamiento de los tabiques intercapilares y/o
atrofia de la coriocapilar. 3° signo
La NVC es una proliferación de vasos a través de la capa externa de la membrana de Bruch y hacia el espacio subepitelial con tendencia a exudación y hemorragia.
Se produce una proliferación fibrosa dando lugar a una cicatriz fibrovascular. Se puede desarrollar un proceso cicatricial secundario entre la retina sensorial y el EPR, y expandirse vasos procedentes de la circulación coroidea a través del EPR dando un componente subretiniano.
Algunas veces se observan desgarros hemorrágicos en el interior de la cavidad vítrea.
¿Cual es las DMAE atrofica o seca?
- Es más común y produce una pérdida de visión lenta.
- Presenta desaparición progresiva del EPR, produciendo zonas atrofia que lentamente van creciendo.
- Las zonas afectadas pierden capacidad visual, pues la pérdida del EPR asociada a una alteración
importante de los fotorreceptores por depósito de …¿Qué es lo que se deposita y dónde?…. - El estadio final de este proceso de denomina atrofia geográfica.
- La atrofia geográfica se desarrolla cuando hay drusas o alteraciones pigmentarias.
- Se observan zonas atróficas pequeñas alrededor de la foveola que aumentan progresivamente de
tamaño.
Sintomatología
El diagnóstico de la forma atrófica se basa en los síntomas:
Visión borrosa
Metamorfopsias
En la tomas de la AV, en la rejilla de amsler
En hallazgos de FO como drusas maculares, diseminación de pigmento y reflejo foveal borroso.
Caracteristicas de DMRE ¿epidemiologia? ¿Que es? ¿Tratamiento?
CONCEPTOS GENERALES
Epidemiologia: DMRE > ceguera legal no reversible en mayores de 50 años > otros factores de riesgo (tabaquismo – exposición solar – cirugía de catarata – HTA – lípidos en la sangre – componente genético)
La DMRE es una enfermedad multifactorial, en que además del envejecimiento, los factores de riesgos genéticos y ambientales juegan un rol determinante.
La alteración del epitelio pigmentario de la retina producida por la edad, da lugar a diversas alteraciones metabólicas, que inducen que en las celular se acumule lipfucsina. Esto está regulado por la exposición a la luz y los niveles altos de oxígeno en la retina produciendo procesos oxidativos, lo cual incrementan en el acumulo de lipofucsina.
Progresivamente, en un proceso multifactorial y de forma lenta, aparecerán las drusas que provocaran las alteraciones en el epitelio pigmentario de la retina, produciéndose un proceso de inflamación y una activación.
Tratamientos aceptados para la DMAE son los encaminados a la destrucción de los nuevos vasos sanguíneos que se han formado a través de la membrana de Bruch:
La fotocoagulación: consiste en cauterizar los vasos con un láser muy focalizado, que utiliza un gradiente de temperatura en la melanina del EPR.
La terapia fotodinámica (TFD): Usa un agente fotosensibilizante (verdeporfino) inyectado vía intravenosa al paciente, que al interaccionar con la luz produce la formación de radicales libre y de oxigeno activo que se enfoca sobre los vasos neoformados con un haz de laser de baja energía que destruye fotoquímicamente las células.
