Distúrbios do Sódio Flashcards
Qual soluto encontra-se em maior concentração no meio intracelular e no meio extracelular?
Meio intracelular potássio
Meio extracelular sódio
Qual valor de osmolaridade suprime a liberação de ADH?
275 mOsm/l
Mecanismo de ação do ADH
Age no túbulo coletor onde estimula a incorporação de aquaporinas, o que torna a célula tubular altamente permeável à água. Com isso, consegue-se reabsorver água livre, produzindo uma urina concentrada
Causas de hiponatremia hipovolêmica com sódio urinário baixo (<20mEq/L)
Vômitos, diarreia, drenagem nasogástrica, hemorragias
Causas de hiponatremia hipovolêmica com sódio urinário alto (>40mEq/L)
Diuréticos tiazídicos, Síndrome cerebral perdedora de sal (CSWS), hipoaldosteronismo
O que é síndrome cerebral perdedora de sal e quais mecanismos da hiponatremia nessa síndrome?
Síndrome que ocorre na primeira semana após uma lesão cerebral grave. Provoca hiponatremia por hiperativação simpática, o que aumenta a PA, provocando aumento da filtração glomerular e da natriurese; e secreção anômala de BNP, que estimula diretamente a perda de sódio pelos túbulos renais
Causas de hiponatremia hipervolêmica
ICC, cirrose, insuficiência renal
Mecanismos de hiponatremia na ICC e cirrose
Redução do volume circulante efetivo que provoca secreção de níveis elevados de ADH
Causas de hiponatremia normovolêmica com diurese hipertônica
Insuficiência suprarrenal, hipotireoidismo e síndrome da antidiurese inapropriada
Fisiopatologia da hiponatremia na insuficiência suprarrenal secundária
Hipossecreção de ACTH -> hipocortisolismo -> aumento da produção e liberação de ADH (cortisol faz feedback negativo com o ADH)
Cite os 4 tipos de síndrome de antidiurese inapropriada (SIAD)
1- secreção de ADH na ausência de estímulos hemodinâmicos ou osmóticos, como nos casos de produção ectópica ou secreção induzida por drogas
2- reajuste do ormostato hipotalâmico, gerando um novo alvo para a osmolaridade do plasma
3- resposta normal do ADH aos estados hipertônicos, seguida de falha em sua supressão quando a osmolaridade se torna baixa
4- secreção de ADH abolida, porém, com mutações genéticas do tipo “ganho de função” nos receptores V2 do ADH no túbulo coletor
Causas de SIAD
TCE, meningite, legionelose, carcinoma broncogênico oat cells, clorpropamida, carbamazepina, ocitocina, drogas anti-neoplásicas, ecstasy, cirurgias de grande porte
Como diferenciar SIAD de CSWS
Critério mais importante é a hipovolemia que fala a favor de CSWS. Sugerem hipovolemia: hipotensão postural, taquicardia responsiva a volume, PVC diminuída, especialmente se não houver aumento após a infusão de 1-2 litros de SF
Causas de hiponatremia com diurese hipotônica
Polidipsia primária, RTU, alcoolismo, desnutrição protocalórica
Causas de hiponatremia não hipotônica
Síndromes hiperglicêmicas no diabético (cetoacidose e estado hiperosmolar).
Para cada 100 pontos de aumento na glicemia, tem-se uma redução média de 1,6 na natremia
O que é a síndrome de desmielinização osmótica (SDO), quando ocorre e qual é a lesão anatomopatológica clássica?
É a crenação ou desidratação neuronal, que manifesta-se clinicamente por distúrbios da consciência, tetraparesia, disartria e disfagia (síndrome pseudobulbar), por correção abrupta de hiponatremia.
Mielinólise pontina.
Tratamento da hiponatremia hipovolêmica
Reposição volêmica com cristaloides (SF 0,9% é a solução de escolha). Na síndrome cerebral perdedora de sal, após normalização da volemia, pode-se aumentar o aporte de sal na dieta e usar fludrocortisona
Tratamento da hipernatremia crônica assintomática normovolêmica ou hipervolêmica
Suspender medicações que reduzem o sódio sérico, tratar insuficiência suprarrenal e hipotireoidismo, restrição hídrica. Nos casos de SIAD deve-se estimular a ingestão de sódio. Em casos refratários pode-se utilizar furosemida e adição de 30g/dia de uréia na dieta. Em pacientes com quadros edematosos, deve-se restringir a ingestão de sódio
Como guiar a restrição hídrica?
Calcular razão de eletrólitos urina/plasma: (sódio + potássio na urina)/sódio plasmático:
> 1: restrição < 500ml/dia
= 1: restrição de 500-700ml/dia
< 1: <1L/dia
Tratamento da hiponatremia aguda sintomática
Aumentar 1 a 2 mEq/L por hora nas primeiras 3h (geralmente 3 mEq/L em 3h), seguido de 0,5mEq/L/h até completar 24h, respeitando uma elevação máxima de 12mEq/L em 24h. Usar NaCl a 3%. [(Déficit de Na/17)x100]/3
Cálculo do déficit de sódio
Homem: 0,6 x peso x variação desejada de Na
Mulher: 0,5 x peso x variação desejada de Na
Causas de hipernatremia
Perdas cutâneas, diarreia osmótica, diuréticos de alça, hiperaldosteronismo primário, poliúria osmótica, diabetes insipidus, hipodipsia, administração de sódio
Definição e tipo de Diabetes Insipidus
Insuficiência do ADH, seja por déficit de produção no hipotálamo ou de liberação pela hipófise (DI central), seja por resistência à ação periférica (renal) deste hormônio (DI nefrogênico)
Causas de DI central
Pós-TCE, hipofisectomia transesfenoidal, síndrome de Sheehan, adenoma hipofisário, craniofaringioma, sarcoidose, histiocitose X, ingestão aguda de etanol (transitório)
Causas de DI nefrogênico
Congênito, hipocalemia grave (com ou sem nefropatia hipocalêmica), hipercalcemia (com ou sem nefrocalcinose), síndrome de Sjogren, sais de lítio, amiloidose renal
Como é feito o teste de restrição hídrica e para que serve?
Diagnóstico diferencial entre DI e polidipsia primária. Deve ser feito com o paciente internado e está contraindicado na vigência de hipernatremia. O paciente permanece algumas horas sem ingerir nenhum líquido e sem HV, enquanto o débito urinário, a osmolaridade ou a densidade urinária e a natremia são medidos a cada hora. Se a poliúria permanecer, a osmolaridade ou densidade urinária continuarem baixas e surgir hipernatremia, o diagnóstico é DI
Como diferenciar DI central de nefrogênico
Deve-se dosar o ADH plasmático e administrar 10mcg de desmopressina intranasal. No DI central ocorre aumento > 50% na osmolaridade urinária e o ADH plasmático encontra-se reduzido. No DI nefrogênico o aumento na osmolaridade urinária não ocorre ou é < 50%, e o ADH plasmático encontra-se aumentado
Quadro clínico hipernatremia aguda grave
Encefalopatia hiperosmolar, rebaixamento do nível de consciência, coma e crise convulsiva. Fraqueza e dor muscular são indícios de rabdomiólise hipernatrêmica
Tratamento da hipernatremia
Reposição de água livre (calcular déficit de água livre + perdas insensíveis = ~ 1500ml) por VO ou CNE. Se houver indicação de reposição IV, não deve-se usar água destilada, pois a infusão de grandes quantidades provoca hemólise. Deve-se usar SG 5% ou salina hipotônica 0,2% ou 0,45%. Baixar no máximo 10 mEq/L em 24h
Cálculo do déficit de água livre
Homem: 0,5 x peso x [(Na do paciente/Na desejado) - 1]
Mulher: 0,4 x peso x [(Na do paciente/Na desejado - 1]
